Warum ist Burnout ein mitochondriales biochemisches Problem?

Das Erschöpfungssyndrom, auch gerne als Burnout-Syndrom beschrieben, wird schwerpunktmäßig in die psychosomatische Ecke gestellt. Man kämpft um Anerkennung in einer Sache, für die man brennt. Dabei vernachlässigt man sich selbst und erschöpft letztendlich die Kompensationsmöglichkeiten, der Akku ist leer. Diese Komponente wird bei der Diagnostik und Therapie meistens ausgespart. Aber was ist der Akku? Hier geht es um die mitochondriale Funktion und darauf gehe ich in dem folgenden Artikel ein. Das mitochondriale Dysfunktionen auch an der Ursache anderer Erkrankungen wie Insulinresistenz, Bluthochdruck, der Ausprägung der Autoimmunerkrankungen, Krebs etc. beteiligt sind, wird hier nicht bearbeitet, sollte aber für das Verständnis der Bedeutung dieser Zusammenhänge im Hinterkopf präsent sein.

Optikusatrophie, Schrumpfung des Sehnerven, LHON-Syndrom bzw. Lebersche hereditäre Optikusneuropathie

Therapierbarkeit einer mütterlich vererbten Erkrankung im Sinne einer Punktmutation der mitochondrialen DNA, die mit der Verkümmerung des Sehnerven im Alter von 15-35 Jahren einhergeht. 15 % der Frauen und 50 % der Männer mit dieser Erberkrankung entwickeln die Symptome. Warum tun es die anderen nicht? Dazu habe ich kritische Fragen gestellt und ich kann für meinen ersten und bisher einzigen Fall auch Antworten liefern.

Arteriosklerose durch Beeinträchtigung der Vasa vasorum und nicht durch die Blutfette

Bei den Vasa Vasorum handelt es sich um die Blutgefäße der Blutgefäße, die bei einschränkter Durchflußmenge zu lokalen Einschränkungen der Blutgefäßwand führen und darüber die Grundlage für eine Gefäßverkalkung legen. Das Gleiche im Sinne der Nervendegeneration gilt sicherlich für die Vasa nervorum, also die der Nerven, aber zu denen hat sich Prof. Dr. Axel Haverich von der MHH, nicht geäussert.Auf die Möglicheiten der Einschränkung gehe im weiter unten ein, Prof. Dr. Haverich führt als eine weitere Komponente das oxidierte LDL an. Als eine wesentliche Oxidationsquelle benennt er die Feinstaubbelastung.

Schon ein kleiner Zinkmangel zieht gravierende Stoffwechselveränderungen nach sich

Der Mensch ist dem Schwein sehr ähnlich. So gibt es Schweineinsulin, Schweineherzklappen, Schweinenieren, die auf den Menschen erfolgreich transpantiert werden. Daher sind die Stoffwechselvorgänge im des Allesfressers Schwein denen des Menschen sehr ähnlich. Wenn in der Masttierhaltung Abweichungen in der Entwicklung auffallen, werden diese Ursachen sofort untersucht, denn eine zeitliche Verzögerung zur Schlachtung bedeutet eine ungünstige Auslastung der Ställe und einen erhöhten Futterverbrauch und mehr Personalkosten pro kg Fleisch. Hier geht es um die Auswirkung des Minerals Zink, das auch für den Menschen sehr wichtig ist, aber leider kaum Beachtung erfährt.