Auf NTV können Sie sich schnell einen Kurzüberblick über das Statement des Herzchirurgen Prof. Dr. Haverich der Medizinischen Hochschule Hannover verschaffen. Demnach sind es nämlich nicht in erster Linie die Blutfette, die es zu behandeln gilt, sondern die Oxidation selbiger und die Fließeigenschaften des Blutes in den kleinsten aller Blutgefäße, nämlich derer, die die Blutgefäße selbst versorgen. Stockt hier die Blutversorgung, kommt es zu kleine Infarzierungen, also dem Absterben kleiner Areale der Blutgefäßwand. Dieses beginnt zunächst mit einem Ödem, einer Gewebeauflockerung, einem Einwandern von Immunzellen und wie Prof. Dr. Haverich betont, auch von Bakterien. Das alles ist nicht neu, hat aber bisher nicht Eingang in die gängige Lehrmeinung gefunden, wenngleich schon zu meiner Studienzeit an der MHH darüber diskutiert wurde, die Arteriosklerose wegen der bakteriellen Besiedlung des Plaques auch antibiotisch anzugehen.
Als besondere Ursache der Oxidation beschreibt Prof. Dr. Haverich die Feinstaubbelastung.
Veröffentlicht wurde dieser Zusammenhang in der Fachzeitschrift Circulation
Hier der Link zu der Originalveröffentlichung der MHH.
Die Fettablagerungen der arteriosklerotischen Plaques sind nach Ansicht von Prof. Haverich nicht von seiten des Lumens der Blutgefäße aus dem vorbeiströmendem Blut eingelagert, sondern sind die Folge abgestorbener Zellen aufgrund der lokalen Infarzierungen. Damit bestätigt Prof. Haverich erfreulicherweise die von mir ebenfalls schon 2014 und 2016 veröffentlichte Ansicht zur Bedeutung der Vasa Vasorum und nervorum.
Den Beweis führt Prof. Dr. Haverich damit an, dass allen arteriosklerotischen Segmenten die äussere Muskelschicht der Blutgefäße fehlt, während sie bei allen gesunden Abschnitten vorhanden ist. Die Durchblutung der Blutgefäße erfolgt von aussen nach innen.
Da ich nicht in die Gefäße schauen kann und auch nicht über so hochauflösende Ultraschallgeräte verfüge und den Patienten vor dem Infarkt schützen möchte, bestimme ich ja seit geraumer Zeit routinemäßig die D-Dimere, die mir einen Anhalt dafür geben, dass es eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft ohne zwingende Thrombose gibt.
Infusionen mit Phospholipiden zeigen in der Cholesterinkontrolle vor und 30 Minuten nach der Infusion, dass die LDL-Cholesterinwerte in der 2. Probe höher sind, was ich als eine Freisetzung aus den Plaques deute. Kontrolle der Leberwerte, der Cholesterin- und Fettwerte sowie der GFR im Verlauf, lassen aufgrund der Veränderung zum gesunden Bereich vermuten, dass sich auch die Mikrodurchblutung verbessert haben muss.
Wo aber findet diese Gerinnung dann statt?
Am wahrscheinlichsten in den kleinsten aller Blutgefäße, in denen man nicht mit Druck, sondern nur mit Querschnittserweiterung arbeiten kann. Eine Einschränkung der Durchflußmenge führt also zu einer verminderten Ver- aber auch Entsorgung der angeschlossenen Gewebeanteile. Im Grenzwertbereich, also bei ausreichenden Umgehungskreisläufen, wie wir es von Hirn- und Herzinfarkten gut kennen, stellen die Zellen die Arbeit ein, überleben aber noch und können bei verbesserter Versorgung ihre Arbeit wieder aufnehmen. Wie das Kribbeln bei eingeschlafenen Füßen kann dass mit Herzrhythmusstörungen oder Krampfanfällen bei Problemen an Herz oder Hirn einhergehen.
Eine Entzündung für das Abräumen toter Zellen oder durch das Einlagern von Feinstaub oder Nanopartikeln oder das Einwandern von Bakterien oder der Kintakt zu Emulgatoren, wie Polysorbat 80 oder Carboxymethylcellulose führt zu einer Schwellung. Die wiederum schränkt das Gefäßlumen, also den Querschnitt ein und setzt die Veränderungen des Blutflußes gemäß der Virchowschen Trias in Gang und fördert damit die Gerinnung bzw. zunächst werden die Thrombozyten aktviert, so dass die ihre Pseudopodien ausfahren und sich klettenartig verhaken können.
Wenn das Blut zu wenig Flüssigkeit enthält, dann werden die Blutkörperchen in ihren Randzonen nicht ausreichend umspült und dann bleiben die Blutkörperchen an der Gefäßwand kleben, wie die Kinder, die auf der Wasserrutsche nur mit Badehose bekleidet ohne Wassserfluß rutschen wollen. Zu wenig Flüssigkeit kann durch Schwitzen, Trinkmenge oder Entwässerungstabletten, Alkohol, zu süße oder salzige Speisen etc. bedingt sein.
Einschränkungen der Gefäßerweiterung können durch Hemmung der Cyclooxygenase durch ASS in Dosierungen über 100 mg/d oder durch NSAR bewirkt werden, so dass kein Prostaglandin mehr gebildet werden kann. Ein Übergewicht an AA (Arachidonsäure ist auch ein direktes Agens für die Aktivierung der Thrombozyten) zu EPA (Eicosapentaenssäure) vermindert die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen und führt zu verminderter Bildung der gesunden Prostaglandine der Gruppe 1 und 3. DHA erweitert die Blutgefäße. Ein Mangel an Arginin führt zu verminderter gefäßerweiternder NO-Gasbildung, die induziert auch die Abwehr der Viren und intrazellulären Erreger bewirken würde. Eine Dysbalance von Ca/Mg führt zu einer Gefäßverengung.
Prof. Dr. Haverich verweist auf den Befall der Plaques mit Keimen und das vermehrte Auftrten der Infarktereignisse bei Grippe, Lungenentzündung, Feinstoffbelastung und historisch auch bei einem Befall mit Spirochäten und zwar besonder denen der Syphillis. Für andere Spirochäten, also z. B. die Borrelien gibt es noch keine Angaben.
Impfungen schlagen in der Regel schlechter an, wenn ein Mangel an Vitalstoffen besteht. Bei Infektionen werden oft deutliche Mängel an Zink, Vitamin C und D beobachtet.
Sie sehen also, dass es eine Reihe natürlicher Einflußgrößen gibt, die man vor dem Einsatz von Substanzen mit nebenwirkungsbelastetem Beipackzettel ausreizen sollte.
Warum hatte ich früher keinen Bluthochdruck und jetzt doch?
Warum bekommen einige Menschen eher Arteriosklerose als andere?
Auf solche Fragen kann mit Laboruntersuchungen, die auch die Oxidation und Mitochondrienparameter beinhalten, nach Therapieerfolgshindernissen und somit nach Lösungen suchen.
Als besondere Ursache der Oxidation beschreibt Prof. Dr. Haverich die Feinstaubbelastung.
Veröffentlicht wurde dieser Zusammenhang in der Fachzeitschrift Circulation
Hier der Link zu der Originalveröffentlichung der MHH.
Die Fettablagerungen der arteriosklerotischen Plaques sind nach Ansicht von Prof. Haverich nicht von seiten des Lumens der Blutgefäße aus dem vorbeiströmendem Blut eingelagert, sondern sind die Folge abgestorbener Zellen aufgrund der lokalen Infarzierungen. Damit bestätigt Prof. Haverich erfreulicherweise die von mir ebenfalls schon 2014 und 2016 veröffentlichte Ansicht zur Bedeutung der Vasa Vasorum und nervorum.
Den Beweis führt Prof. Dr. Haverich damit an, dass allen arteriosklerotischen Segmenten die äussere Muskelschicht der Blutgefäße fehlt, während sie bei allen gesunden Abschnitten vorhanden ist. Die Durchblutung der Blutgefäße erfolgt von aussen nach innen.
Da ich nicht in die Gefäße schauen kann und auch nicht über so hochauflösende Ultraschallgeräte verfüge und den Patienten vor dem Infarkt schützen möchte, bestimme ich ja seit geraumer Zeit routinemäßig die D-Dimere, die mir einen Anhalt dafür geben, dass es eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft ohne zwingende Thrombose gibt.
Infusionen mit Phospholipiden zeigen in der Cholesterinkontrolle vor und 30 Minuten nach der Infusion, dass die LDL-Cholesterinwerte in der 2. Probe höher sind, was ich als eine Freisetzung aus den Plaques deute. Kontrolle der Leberwerte, der Cholesterin- und Fettwerte sowie der GFR im Verlauf, lassen aufgrund der Veränderung zum gesunden Bereich vermuten, dass sich auch die Mikrodurchblutung verbessert haben muss.
Wo aber findet diese Gerinnung dann statt?
Am wahrscheinlichsten in den kleinsten aller Blutgefäße, in denen man nicht mit Druck, sondern nur mit Querschnittserweiterung arbeiten kann. Eine Einschränkung der Durchflußmenge führt also zu einer verminderten Ver- aber auch Entsorgung der angeschlossenen Gewebeanteile. Im Grenzwertbereich, also bei ausreichenden Umgehungskreisläufen, wie wir es von Hirn- und Herzinfarkten gut kennen, stellen die Zellen die Arbeit ein, überleben aber noch und können bei verbesserter Versorgung ihre Arbeit wieder aufnehmen. Wie das Kribbeln bei eingeschlafenen Füßen kann dass mit Herzrhythmusstörungen oder Krampfanfällen bei Problemen an Herz oder Hirn einhergehen.
Eine Entzündung für das Abräumen toter Zellen oder durch das Einlagern von Feinstaub oder Nanopartikeln oder das Einwandern von Bakterien oder der Kintakt zu Emulgatoren, wie Polysorbat 80 oder Carboxymethylcellulose führt zu einer Schwellung. Die wiederum schränkt das Gefäßlumen, also den Querschnitt ein und setzt die Veränderungen des Blutflußes gemäß der Virchowschen Trias in Gang und fördert damit die Gerinnung bzw. zunächst werden die Thrombozyten aktviert, so dass die ihre Pseudopodien ausfahren und sich klettenartig verhaken können.
Wenn das Blut zu wenig Flüssigkeit enthält, dann werden die Blutkörperchen in ihren Randzonen nicht ausreichend umspült und dann bleiben die Blutkörperchen an der Gefäßwand kleben, wie die Kinder, die auf der Wasserrutsche nur mit Badehose bekleidet ohne Wassserfluß rutschen wollen. Zu wenig Flüssigkeit kann durch Schwitzen, Trinkmenge oder Entwässerungstabletten, Alkohol, zu süße oder salzige Speisen etc. bedingt sein.
Einschränkungen der Gefäßerweiterung können durch Hemmung der Cyclooxygenase durch ASS in Dosierungen über 100 mg/d oder durch NSAR bewirkt werden, so dass kein Prostaglandin mehr gebildet werden kann. Ein Übergewicht an AA (Arachidonsäure ist auch ein direktes Agens für die Aktivierung der Thrombozyten) zu EPA (Eicosapentaenssäure) vermindert die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen und führt zu verminderter Bildung der gesunden Prostaglandine der Gruppe 1 und 3. DHA erweitert die Blutgefäße. Ein Mangel an Arginin führt zu verminderter gefäßerweiternder NO-Gasbildung, die induziert auch die Abwehr der Viren und intrazellulären Erreger bewirken würde. Eine Dysbalance von Ca/Mg führt zu einer Gefäßverengung.
Prof. Dr. Haverich verweist auf den Befall der Plaques mit Keimen und das vermehrte Auftrten der Infarktereignisse bei Grippe, Lungenentzündung, Feinstoffbelastung und historisch auch bei einem Befall mit Spirochäten und zwar besonder denen der Syphillis. Für andere Spirochäten, also z. B. die Borrelien gibt es noch keine Angaben.
Impfungen schlagen in der Regel schlechter an, wenn ein Mangel an Vitalstoffen besteht. Bei Infektionen werden oft deutliche Mängel an Zink, Vitamin C und D beobachtet.
Sie sehen also, dass es eine Reihe natürlicher Einflußgrößen gibt, die man vor dem Einsatz von Substanzen mit nebenwirkungsbelastetem Beipackzettel ausreizen sollte.
Warum hatte ich früher keinen Bluthochdruck und jetzt doch?
Warum bekommen einige Menschen eher Arteriosklerose als andere?
Auf solche Fragen kann mit Laboruntersuchungen, die auch die Oxidation und Mitochondrienparameter beinhalten, nach Therapieerfolgshindernissen und somit nach Lösungen suchen.