Warum ist Burnout ein mitochondriales biochemisches Problem?

von | 25. Juni 2017 | Publikationen

Mitochondrien gelten als die Kraftwerke der Zelle, die einem modernen Hybridmotor entsprechen und die Kraftstoffe Kohlenhydrate, Fette und Eiweisse verbrennen können. Moderne mitochondriale Testverfahren ermöglichen es, dieses Brennstoffverhalten der einzelnen Komplexe der Atmungskette zu messen. Bei einem geschwächten Patienten, wie z.B. bei einem Burnout- oder generellem Erschöpfungssyndrom, sehe ich genauso wie bei Kreberkrankungen, toxischen Belastungen und genetischen Erkrankungen, die Situation, dass es hier Abhängigkeiten von Brennstoffen gibt.
Hier ein Beispiel: Wenn ich zwei Komplexe der Atmungskette blockiere, also z.B. Komplex 3 für die Fette und Komplex 4 für die Eiweisse, dann müsste Komplex 1, an dem die Kohlenhydrate verbrannt werden, 100 Prozent Leistung erbringen. Das wird natürlich für jeden Komplex einzeln getestet.
Funktioniert das, so arbeiten die Mitochondrien flexibel und gesund, funktioniert das nicht, besteht eine Abhängigkeit. Akut muss man dann anders essen, langfristig muss man herausfinden, warum diese Abhängigkeit besteht.
Dazu gibt es einen zweiten Test, der die anaerobe, also glykolytische mitochondriale Energiegewinnung mit der aeroben vergleicht. In diesem Testverfahren schwimmen die Mitochondrien in einer Luxusnährstofflösung, so dass es ihnen an nichts fehlt. Bei dem Test wird die aerobe Energiegewinnung vorübergehend blockiert, das Mitochondrium wird also in die Glykolyse getrieben. Sobald diese Blockierung aufgehoben wird, will das Mitochondrium diese Sauerstoffschuld ausgleichen und schaltet auf Maximalleistung. Man spricht hier von einer mitochondrialen Reserveatmung. Als normal gelten Steigerungen gegenüber der Ruheleistung um 300 Prozent und mehr. Wenn das gelingt, müssen also ledigleich Mikronährstoffmängel nachhaltig ausgegleichen werden, wenn nicht, dann müssen genetische oder toxische Schäden der Mitochondrien vorliegen, die weitere Untersuchungen erfordern.
Zu solchen Einflußgrößen gehören Einschränkungen von Enzymsystemen wie
der SOD
der Katalase
des Cytochrom P450 1A2
des Cytochrom P450 2B6
des Cytochrom P450 2C9
des Cytochrom P450 2c19
des Cytochrom P450 2D6
des Serotonintransporters
des Cytochrom P450 3a5
der N-Acetyltransferase
der MTHFR
der PON1
der Multi-Drug-Resistance
der Glutathionperoxidase oder Glutathion-S-Transferase
der EPHX1der Alkoholdehydrogenasen
der Sulfotransferase 1A1
der COMT
der biotinabhängigen Decarboxylasen
der Zytokine
der NADP(H)-Oxidase
die Wege der Carnitinsynthese

diese Wege beinhalten sehr viele Kofaktoren, so dass man Carnitin primär geben kann, langfristig aber multifaktoriell diagnostizieren und therapieren muss. Das schwächste Glied der Kette bestimmt immer die Reißfestigkeit.
des APO-E
der Carnosin-Synthetase und des Carnosins. Was bewirkt Carnosin? Dazu eine Dissertation über Carnosin bei den verschiedensten Erkrankungen.
Das Mikrobiom entscheidet über pro und antientzündliche Zytokine, steuert die Stimmung, schützt oder greift die Blut-Hirn-schranke an…
Wichtige, oft defizitäre, Kofaktoren sind
CoQ10,
Mg,
K,
Mn,
Zn,
Cu,
Se,
essentielle Fettsäuren
essentielle Aminosäuren und oft auch deren Folgeprodukte
Cystein,
Taurin,
Tyrosin,
Tryptophan,
Asparaginsäure,
Arginin,
Citrullin

Das Team der antioxidativen Kapazität, dass die geschwächten Enzymfuntkionen kompensieren könnte, ist oft geschwächt. Man könnte es stärken mit
a-Liponsäure
Tocotrienolen
mehrfach ungesättigten Phospholipiden
Vitamin C, D, A, den Tocotrienolen des Vitamins E,
den Polyphenolen
Nach einer ganz genauen Labordiagnostik mit der ich den Laborarzt reich mache, besteht die Möglichkeit der personalierten Individualmedizin mit oralen und intravenösen Ergänzungen, immunmodulierenden oder auch entgiftenden Therapiekonzepten.

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