Die intravenöse Sauerstofftherapie und deren Auswirkung auf körpereigene Cannabinoide, Resolvine und Prostaglandine

von | 7. Dezember 2014 | Publikationen

Fast jeder meiner Patienten, der sich im Sinne der Vorsorge oder des Gesamtchecks bei mir vorstellt, kennt anschließend neben seinem Vitamin-D-Spiegel auch seinen Fettsäurestatus. Die Bedeutung dieser Zusammensetzung der Fettsäuren ist in dieser deutschsprachigen Masterarbeit des Allgemeinmediziners Dr. Jochen Henn sehr gut dargestellt. Die Bedeutung der zur Ausheilung von Entzündungen notwendigen Resolvine und deren Abhängigkeit von ausreichend hohen EPA- und DHA-Spiegeln ist darin noch nicht beschrieben, kann aber in diesem Artikel, der den Zusammenhang der Resolvine mit der Perfusion beschreibt, erfasst werden. Die Bedeutung der Entzündungshemmung dieser Resolvine wird hier exemplarisch am Resolvin D2, das sich vom DHA ableitet, beschrieben.
Die Arachidonsäure (AA), die ja als entzündungsfördernd gilt, ist dennoch notwendig. Allerdings sollte sie im Verhältnis zur EPA gesehen werden.
AA:EPA <2,5 sollte hier wegen der dann zu erwartenden Entzündungsneutralität, angestrebt werden.
Aus AA kann der Körper seine eigenen Cannabinoide herstellen. 2-AG ist dafür ein Beispiel. Der Link zeigt auf, wie 2-AG wirkt und wie es vom Körper abgebaut wird. Eine praxiseigene Pilotstudie zur Abklärung der Wirkung von Fischöl und Oxyvenierung in Zusammenarbeit mit dem Labor Lipidomix hat gezeigt, dass die Oxyvenierung dieses körpereigene Cannabinoid 2 Stunden nach der intravenösen Sauerstofftherapie deutlich ansteigen lässt, um dann nach ca. 18 Stunden wieder das Ausgangsniveau zu erreichen und danach dann vorübergehend auch darunter abzufallen. Das antientzündliche Lipoxin A4 erreicht seinen Gipfel 4 Stunden nach der intravenösen Sauertofftherapie. Dieses Lipoxin arbeitet mit 2-AG und Anandamid zusammen und ist für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen von Bedeutung. Anandamid zeigt im Zusammenhang mit der Oxyvenierung zwei Gipfel, nämlich bei 6 und bei 10 Stunden nach der intravenösen Sauerstoffgabe. 15d-PGJ2 hat seinen Gipfel je nach Intensität und Dauer der Oxyvenierungsserie zwischen 2 und 4 Stunden nach der intravenösen Sauerstoffgabe. 15d-PGJ2 wird aus PGD2 gebildet und wirkt an Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren ( PPARgamma). Darüber werden Genaktivitäten gesteuert. Möglicherweise lassen sich damit epigenetische Phänomene beeinflussen. Das Labor MMD kann solche Genmethylierungen durch Histone messen, ich werde demnächst darüber berichten. Das Pro-Resolvin 18-HEPE hatte seinen Gipfel je nach Stadium der Oxyvenierungstherapie bei 2, 4 und 12 Stunden nach der intravenösen Sauerstofftherapie. Die Daten werden auf der nächsten Jahreshauptversammlung der Deutschen Gesellschaft für Oxyvenierungstherapie e.V. in Kassel präsentiert werden.
Sie erkennen also die vielseitige Wirkung der von mir angebotenen intravenösen Sauerstofftherapie insbesondere unter Berücksichtigung der an dieser Wirkung beteiligten Cofaktoren. Außerdem kann somit auch  belegt werden, warum die Sanakintherapie nach einer vorgeschaltetenen Oxyvenierungsserie besser wirkt, als wenn man sie mit unvorbereitetem Eigenblut einsetzt. Dieses gilt um so mehr, je stärker bei dem Patienten eine chronisch entzündliche Grunderkrankung wie Schuppenpflechte, Polymyalgie, Rheuma etc. vorliegt. Mit diesen neuen Messwerten kann nun auch erklärt werden, warum die neurodegenerativen Erkrankungen schon nach wenigen Anwendungen als von den Patienten deutlich verändert beschrieben werden. Der Artikel zu den Anandamiden erklärt dann noch einmal auf eine andere Weise, wie es zu den Dr. Regelbergers Sauerstoffkindern bei vormals ungewollt kinderlosen Paaren gekommen ist. Außerdem ist daran auch das PGFA2 beteiligt, dass unter Oxyvenierung im Rahmen der Stimulation der Arachidonkaskade ebenfalls stimuliert wird.
 

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