Die Superoxiddismutase bereinigt den oxidativen Stress in den Mitochondrien

von | 18. Februar 2015 | Publikationen

Da helfen natürlich noch andere Enzyme mit, denn auch das Glutathion an Schritt 4 der Atmungskette und auch die Rhodanase an Schritt 3 der Atmungskette, die Katalase und die vielen Substanzen für die Funktion der Komplexe der Atmungskette sind daran beteiligt.
Ich habe in den letzten Wochen wiederholt Bezug auf das Thema der Mitochondrien genommen. Ich schrieb auch über Enzyme mit Thiolgruppen, die Zink oder Selen beinhalten und den Zellen bei der Entgiftung, bei der Neutralisation von freien Radikalen helfen oder aus einer unspezifischen Substanz, wie Wasserstoffperoxid, einen spezifischen Enzymaktivator oder auch Deaktivator machen können. Nun möchte ich hier einen interessanten Artikel von Dr. Kuklinski zum Thema das SOD-2 zur Lektüre empfehlen. Die a-Liponsäure ist bei einer Einschränkung der SOD-Aktivität ein unbedingtes Muss.

Aber auch Substanzen, wie Cystin, Selen, Zink, Kupfer, Mangan, Eisen, Vitamin C und E und D sollten im Optimalbereich vorhanden sein, wenn die Superoxidmutase denn die bestmögliche Leistung erbringen soll. Bei einer genetischen Einschränkung ist das extrem wichtig. Die SOD-2 wird mitochondrial und somit nur in der mütterlichen Linie vererbt. Wenn jemand betroffen ist, haben es die Mutter und die Geschwister auch. Ist man weiblich, haben es auch die Kinder und Enkelkinder der Tochter.
Ein Fehler in diesem antioxidativem Enzym stellt die Mitochondrien unter einen oxidativen Dauerbeschuss, der zu einer vorschnellen Zellalterung führt. Den therapeutischen Erfolg einer Regeneration kann man in den zirkulierenden peripheren Blutzellen messen. Es gilt also vermeidbare Stressoren zu erfassen und dann auch zu vermeiden!
Katalase und Superoxisdismutase arbeiten Hand in Hand.
Wie arbeiten die SOD's und was passiert, wenn sie es nicht tun!
"Aber auch wenn nur eines der Enzyme ausfällt, wird der Zellstoffwechsel erheblich gestört: Durch die Schädigung der DNA kommt es zu mehr Mutationen in der Zelle, zudem werden die Lipide durch Oxidation in ihrer Funktion beeinträchtigt. Versuche in Mäusen haben gezeigt, dass der Ausfall eines der SOD-Enzyme vor allem dann für die Tiere problematisch ist, wenn das mitochondriale Enzym betroffen ist, da hier besonders viel Superoxid entsteht. Wenn die CuZnSOD des Zellplasmas (SOD1) oder der Zellzwischenräume (SOD2) fehlt, treten Ausfälle im Gehirn oder auch Lungenschäden auf. Wird das Mn-Enzym der Mitochondrien (SOD3) inaktiviert, wachsen die Mäuse schon als Embryo nicht auf die normale Größe heran und sterben kurz nach der Geburt."
Diese Untersuchungen können aus dem Blut erfolgen.
Die Auswirkungen auf die Mitochondrien zeigt dann das Mitochondrienprofil,wie mitochondriales ATP, PGC1a, Rhodanase, NRF-2, Mitochondrienanzahl– oder Masse (mitochondriale DNA gegenüber Zellkern-DNA) und mitochondriale Genmutation, dass wir nur Mo-Mi untersuchen können, damit es noch zeitgerecht ins Labor kommt.
 

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