Gesundheitsnewsletter vom 07.07.2019

Das heutige Videothema beschäftigt sich mit dem Thema Erkältung und therapeutischen Möglichkeiten. Im Moment habe wir doch deutliche Temperaturschwankungen und die Rückmeldungen zu einer sommerlichen Erkältung oder Sommergrippe häufen sich. Damit Sie sich damit nicht Ihren Urlaub vermiesen, lohnt sich ein Blick in das Kurzvideo. 

Eine Zusammenstellung bisheriger Videos finden Sie, wenn Sie dieser Verlinking folgen.

Gestern hatte ich auf dem 1. P7-Personalized Medicine Kongress in Düsseldorf referieren dürfen und dabei habe ich viele interessante Fachleute kennengelernt, die sich dafür einsetzen, dass der Patient auch eine individuelle Therapie bekommt. So erweitert sich mein fachliches Netzwerk, das ich für ihre Fragestellungen nutzen kann. Im Auditorium saßen einige Studenten und überwiegend junge Ärzte aus aller Welt, so dass man hoffen darf, dass nun eine Generation an Ärzten kommt, die sich wieder mehr um die individuelle Lösung Ihres Problems kümmern will. Wie es heute aussieht, hat Dr. Strunz in seinem Block unverholen beschrieben.
Frau Prof. Dr. B. König hat ebenfalls referiert und es ging speziell um die mitochondriale Diagnostik.

Frau Prof. Dr. König erklärte sich freundlicherweise für ein Interview in den Pausen, abseits des Trubels, bereit und diese O-Ton-Aufnahmen, werde ich Ihnen in den nächsten Wochen präsentieren.

Die Themen:

• Dauerhaft erhöhte yGT! Ist die Ursache ein unbehandelter Magenkeim, der Helicobacter pylori?
  Ein Danke an aufgeklärte Patienten!

• Es gibt eine neue Möglichkeit, die Übertragung der Malariaerreger zu hemmen. Im Rahmen der  Klimaerwärmung sind diese Erkenntnisse auch für Deutschland von Bedeutung.

• Was haben die kurzkettigen Fettsäuren der Darmflora mit Allergien und M. Crohn zu tun?

Dauerhaft erhöhte yGT! Ist die Ursache ein unbehandelter Magenkeim, der Helicobacter pylori?
Ein Danke an aufgeklärte Patienten!

Eine Patientin schickte mir einen Artikel aus verlässlicher Quelle, nämlich dem Bundesministerium für Bildung und Forschung aus dem Hahr 2016, der darauf verweist, dass der Magenkeim Helicobacter pylori das Enzym yGT exprimiert und das Problem somit nicht immer in den Gallengängen, sondern auch im Magen zu suchen ist. Nun gibt es pathogene und nicht pathogene Helicobacter-pylori-Stämme. Die pathogenen Stämme erhöhen die Zellteilungsrate in der Magenschleimhaut und erhöhen dabei das Risiko des Magenkrebses. Sie schützen sich vor dem Zugriff der aggressiven Magensäure durch die Aktivierung des Enzyms Urease, das Harnstoff in Kohlendioxid und Ammoniak umwandelt, mit dem sie die Magensäure in Ihrem direkten Umfeld neutralisieren können. Ein Mundgeruch nach Ammonik und regelmäßiges Aufstossen sollten also den Verdacht auf einen Magenkeim aufkommen lassen.
Diese Erkenntnis läßt natürlich bei jedem Homo sapiens recens, also dem vernunftbegabten Menschen der Jetztzeit, ein riesiges Fragezeichen hinsichtlich der säurehemmenden Therapie bei einer Behandlung des Magenkeims entstehen.
Der Artikel ist von 2016! Bisher habe ich von seiten des Bundesministeriums für Bildung und Forschung oder anderer Fachgruppen der Ärzteschaft noch keine diesbezüglichen Hinweise erhalten.

Die yGt wird in der Leber und den Gallengängen der Leber produziert und dient als Aminosäuretransferase der Übertragung von Aminosäuren einem Peptid oder Eiweiß bzw. Enzym auf eine anderes. Es steigt bei Gift- und Medikamentenexposition, Nierenschwäche, Entzündung der Leber und Bauchspeicheldrüse, Herzschwäche, Herzinfarkt, Durchblutungsstörungen, Hirntumoren ebenfalls an.
Aber auch von dem Magenkeim Helicobacter pylori wird es produziert! Die yGT ist ein Hemmstoff für das körpereigene Immunsystem. Die besonders hohen yGT-Dosen im direkten Umfeld des Magenkeims hemmen die angreifenden T-Lymphozyten.

Leider ist dieser Magenkeim schon mit vielen Antibiotikaresistenzen ausgestattet. Vitamin C hemmt z.B. seine Uraseaktivität. Methylglyoxal in Manukahonig ist ein unspezifisches Bakteriengift und könnte im Direktkontakt wirken. Weitere Kräutermischungen und Öle aus dem naturheilkundlichen Bereich ermöglichen weitere Therapieansätze.

Methylglyoxal wird insbesondere von Diabetikern im Rahmen ihres Zuckerstoffwechsels gebildet und erhöht das Risiko für schmerzhafte Nervenschäden. Methylglyoxal gibt es auch bei gut eingestelltem Diabetes mellitus und es führt zu Nerven- und Nierenschäden. Unspezifische Nervensschäden und Schmerzen könnten hier ihre Ursache haben.
Methylglyoxal entsteht bei der Glykolyse und zwar bei der Aldolspaltung durch die Aldolase. Der Körper baut es über die Glyoxylase I und II zu Laktat ab. Es wirkt zelltoxisch und kommt z.B. im Manuka-Honig vor. Es kann also Krebszellen und auch Mikroorganismen abtöten. Aber:
Im Körper bindet Methylglyoxal direkt an die schmerzleitenden Nervenbahnen und macht diese überempfindlich. Diese Reaktionen nennt man Carbonyl-Stress.  So etwas kann durch verschiedene Aldehyde und Ketone, die eine reaktive Carbonylgruppe haben, entstehen.
Es könnte also die Ursache scheinbar unspezifischer Schmerzsyndrome sein, die dann z.B. Fibromyalgie oder Small Fibre Neuropathie heißen.
Man kann das Methylglyoxal nicht kommerziell messen, aber man weiß um die besten Scavanger dieser Glyoxale. Svavanger fangen diese freien hochreaktiven Carbonyl-Gruppen ab, die sich ansonsten an die Nukleotide anderer Zellen heranmachen. Für NO-Stress, also nitrosativen Stress, verwendet man Vitamin B12 als Scavanger. Setzt man diese Scavanger ein, könnte die zytotoxische Wirkung auf Krebszellen weggefangen werden. Glutathion wäre eine so wirksame Substanz, wenn auch nicht die wirksamste. Daher setze ich dieses Substanz bei Krebspatienten, bei denen man noch Tumorherde sehen kann, nicht ein.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688895 klärt über die Scavangerwirkung in vitro darüber auf.
Mit Patienten, die unter Fibromyalgie oder Neuropathien leiden, würde ich die Erkenntnisse der zitierten Studie gerne umsetzen.

Es gibt eine neue Möglichkeit, die Übertragung der Malariaerreger zu hemmen. Im Rahmen der  Klimaerwärmung sind diese Erkenntnisse auch für Deutschland von Bedeutung.

Das  Paraclostidium bifermentans bildet, wie auch richtige Clostridien, C. botulinum, C. difficile, C tetanii, C. perfringens, Gifte und zwas das PMP1. Dieses Gift wirkt gezielt auf die Anopheles Mücke, welche der Überträger der Erreger der Malaria ist. Die Originalstudie ist offen zu lesen.
doi.org/10.1111/1348-0421.12663
DOI: 10.1038/s41467-019-10732-w
Die Anophelesmücke ist bereits in Deutschland angekommen und ist hier auch überwinterungsfähig. Daher betreffen uns diese Forschungsergebnisse unittelbar.

Was haben die kurzkettigen Fettsäuren der Darmflora mit Allergien und M. Crohn zu tun?

Die gesunde Säuerungsflora des Dickdarms produziert die kurzkettigen Fettsäuren Essigsäure, Propionsäure und Buttersäure, die ich regelmäßig messe lasse. In meinen Erklärungen gehe ich in der Haupfunktion darauf ein, dass die Essigsäure die Ausgangssubstanz ist, aber auch die Darmaktivität bestimmt, dass die Propionsäure überall im Körper antientzündlich wirkt, sowohl in den Gelenke, als auch im Hirn eines MS-Patienten und dass die Buttersäure die Nahrung für den Aufbau der Schleimschicht der Darmschleimhaut ist. Spezielle Mikrobiomanalysen erlauben auch Aussagen auf das Vorhandensein verschiedenster Bakterienstämme, z.B. Bacteroides, Proteobacteria und Actinobacteria,  Firmicutes und auch Clostridium sensu strictu.
Damit kurzkettige Fettsäuren gebildet werden können, bedarf es der ausreichenden Versorgung mit Faserstoffen und komplexen Kohlenhydraten wie stabilisierter Stärke, Oligogalaktose udn Oligofruktose, wozu ich in den Befundausertungen jeweils rate. Diese kurzkettigen Fettsäuen stabiliseren die regulatorischen T-Regulatorzellen und beruhigen die Entzündung.

Bei Lebensmittelallergien fand man bei fünf Monate alten Säuglingen in deren Darmflora verminderte Bacteroides-, Proteobacteria- und Actinobacteria- sowie vermehrte Firmicutes- und Clostridium sensu strictu- Besiedlungen. Das ging mit einem niedrigen Interleukin-10-Spiegel, der Bremse im Immunsystem, einher.
Eine frühzeitige Antibiotikatherapie beeinträchtigt die Darmflora und erhöht das Risiko für die Entwicklung von Antikörpern gegen die Nahrungsmittel. Der therapeutische Einsatz nicht toxischer Clostridia-Bakterien förderte die Bildung von IL-22, welches die Immunzellen der Darmschleimhaut aktiviert und die Reparatur des Leaky-Gut-Syndroms, dem Durchlässigkeitssyndroms des Darms, fördert. Diese Wirkung tritt sogar bei fehlendem NOD2 der Darmwand, der vom M. Crohn als Verursacher bekannt ist, ein und vermindert die Bildung des IgE, wie Forscher der TU München und das Team um Tilo Biedermann und Thomas Volz von der Klinik für Dermatologie und Allergologie am Biederstein im Mausmodell habne belegen können.

Mittlerweile ist es auch möglich individuelle Bakterienmischung zu rezeptieren, so dass man diese Bakterienmängel durch Neuansiedlung und Verbesserung der Versorgung mit Faserstoffen und komplexen KH therapieren kann. Fehlten diese von Geburt an bzw. innerhalb der ersten zwei Lebensjahre, in denen sich die Darmflora als resident ansiedelt, wird man sie wohl auch lebenslang als Gastarbeiter zuführen müssen.