Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 14.06.2026

• Helicobacter pylori – ein häufiger Magenkeim und mögliche naturheilkundliche Therapieansätze
   
• Akkermansia muciniphila – ein Schleimhautbakterium mit erstaunlich alter Überlebensstrategie – welche Bedeutung hat es für uns Menschen und welche Symptomatiken sind damit verbunden
   
• Magnesium und Gehirnstoffwechsel – was ist mit 18-HEPE aus EPA? Was geht therapeutisch, wie ist das mit akuten Symptomen?

Helicobacter pylori ist ein Bakterium, das mit verschiedenen Magen-Darm-Beschwerden einhergehen kann. Es ist weltweit sehr verbreitet: In Deutschland ist ungefähr jeder dritte bis jeder fünfte Mensch mit diesem Magenkeim besiedelt, in afrikanischen Ländern können es sogar bis zu 90 Prozent der Bevölkerung sein.
Die Übertragung erfolgt meist fäkal-oral oder oral-oral.
Das bedeutet: Der Keim kann zum Beispiel über verunreinigte Lebensmittel, nicht ausreichend sauberes Wasser, gemeinsam benutzte Gläser, Besteck, Küssen, mangelnde Händehygiene, gemeinsam genutzte Handtücher oder auch über unzureichend gereinigtes Geschirr in der Gastronomie weitergegeben werden. Auch Fliegen, die zuvor mit Verunreinigungen in Kontakt waren und sich anschließend auf Lebensmittel setzen, können theoretisch eine Rolle spielen.
Mögliche Folgen einer Helicobacter-pylori-Besiedlung sind chronische Magenschleimhautentzündungen, Magengeschwüre oder auch Geschwüre im Zwölffingerdarm. Langfristig kann sich daraus in seltenen Fällen auch ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs entwickeln. Deshalb strebt man eine sogenannte Eradikation an, also das gezielte Entfernen beziehungsweise Beseitigen dieses Bakteriums.
Viele Betroffene leiden unter Refluxbeschwerden im Sinne von Sodbrennen. Auch Veränderungen der Speiseröhre, wie ein sogenannter Barrett-Ösophagus, können damit in Zusammenhang stehen. Dabei verändert sich die Schleimhaut der Speiseröhre durch die dauerhafte Reizung, was langfristig ebenfalls ungünstig sein kann. In schweren Fällen kann es auch zu einer Verkürzung oder chronischen Veränderung der Speiseröhre kommen, bis hin zu einem erhöhten Risiko für Speiseröhrenkrebs.
Interessant ist auch, dass Helicobacter pylori nicht nur lokal im Magen-Darm-Trakt eine Rolle spielt. Häufig sieht man begleitend allergische Symptomatiken wie Asthma, Heuschnupfen, Neurodermitis, Gesichtsrötungen, Nesselsucht oder andere entzündliche Hautreaktionen.
Außerdem kann der Keim Einfluss auf Hunger- und Sättigungshormone nehmen, insbesondere auf Ghrelin als Hungerhormon und Leptin als Sättigungshormon.
Es kann also durchaus passieren, dass sich nach erfolgreicher Behandlung auch Appetit, Sättigungsgefühl oder Gewichtsentwicklung verändern.

In der leitliniengerechten Schulmedizin wird Helicobacter pylori üblicherweise antibiotisch behandelt. Da die Resistenzlage gegenüber einzelnen Antibiotika inzwischen recht breit ist, wird meist eine Kombinationstherapie eingesetzt. Man spricht dabei von einer Triple- oder Quadruple-Therapie, also einer Kombination aus mehreren Antibiotika und einem Säureblocker. Diese Behandlung dauert in der Regel 10 bis 14 Tage und erreicht in vielen Fällen eine Eradikationsrate von etwa 80 bis 90 Prozent.

Der Nachteil ist jedoch, dass Antibiotika nicht nur den Helicobacter pylori treffen, sondern auch andere Darmbakterien schädigen oder reduzieren können. Dadurch kann es zu einer Darmdysbiose, Durchfällen, Pilzüberwucherungen, weiteren Antibiotikaresistenzen oder später auch zu einer erneuten Besiedlung kommen.

Ein moderner naturheilkundlicher Ansatz ist der Einsatz eines speziellen, nicht vermehrungsfähigen Keims: Lactobacillus reuteri DSM 17648, auch bekannt als Pylopass-Stamm.
Dieser Bakterienstamm hat eine besondere Eigenschaft: Seine Oberflächenstrukturen können selektiv an Helicobacter pylori binden. Dadurch bilden sich im Magen Aggregate, also kleine Verbände aus Lactobacillus reuteri und Helicobacter pylori. Der Helicobacter verliert dadurch einen Teil seiner Beweglichkeit und kann anschließend mit dem Speisebrei weitertransportiert und über den Stuhl ausgeschieden werden.
Der große Vorteil dieses Ansatzes ist, dass die normale Magen-Darm-Flora dabei nicht geschädigt wird. Es handelt sich also nicht um eine antibiotische Abtötung, sondern eher um ein gezieltes Binden und Ausscheiden des Keims.
Die Studienlage zeigt, dass Lactobacillus reuteri DSM 17648 die Helicobacter-pylori-Belastung reduzieren kann. Gleichzeitig bessern sich bei vielen Betroffenen dyspeptische Beschwerden, also Beschwerden aus dem oberen Verdauungstrakt wie Druckgefühl, Völlegefühl, Übelkeit, Aufstoßen, Reflux oder Magenbeschwerden. Auch der Urease-Atemtest, der häufig zum Nachweis von Helicobacter pylori eingesetzt wird, kann sich unter dieser Therapie verbessern oder normalisieren.

in den Leitlinien ist diese Therapie bisher allerdings noch nicht als alleinige Standardbehandlung etabliert.
Nach meiner eigenen Erfahrung, insbesondere auch bei Schwangeren, kann eine längere Anwendung über mehr als drei Monate reproduzierbar dazu führen, dass ein zuvor positiver Helicobacter-pylori-Antigentest im Stuhl im Verlauf negativ wird.

Wichtig ist dabei: Auch hier kann es nach erfolgreicher Reduktion oder negativem Testergebnis wieder zu einer Neubesiedlung kommen. Wer dazu neigt oder in einem Umfeld lebt, in dem der Keim weiter zirkuliert, sollte Lactobacillus reuteri DSM 17648 daher gegebenenfalls auch im Sinne einer Rezidivprophylaxe konsequent weiter einnehmen.

Ebenso wichtig ist eine sogenannte Umfelddiagnostik und das geht mit dem Stuhltest auf das Helicobacter pylori-Antigen. Das bedeutet: Auch enge Kontaktpersonen sollten mitbedacht und gegebenenfalls getestet werden, insbesondere Menschen, mit denen man regelmäßig sehr engen Kontakt hat oder gemeinsam isst und trinkt. Sonst kann es zu einer sogenannten Ping-Pong-Reinfektion kommen, bei der sich Betroffene nach erfolgreicher Behandlung immer wieder gegenseitig anstecken.

Zusammenfassend lässt sich sagen: Helicobacter pylori ist ein sehr häufiger Magenkeim, der nicht nur Magenbeschwerden, sondern auch Reflux, Schleimhautveränderungen, allergische Symptome und Veränderungen im Hunger- und Sättigungsgefühl mit beeinflussen kann. Die klassische antibiotische Therapie ist in vielen Fällen wirksam, belastet aber häufig auch die Darmflora. Lactobacillus reuteri DSM 17648 stellt hier einen interessanten modernen naturheilkundlichen Ansatz dar, weil er Helicobacter pylori gezielt binden und über den Stuhl ausleiten kann, ohne die übrige Darmflora in gleicher Weise zu schädigen. Besonders bei empfindlichen Patienten, in der Rezidivprophylaxe oder in Situationen, in denen Antibiotika problematisch sind, kann dieser Ansatz eine sinnvolle therapeutische Überlegung sein.

Literatur:
·  Malfertheiner et al. 2022 (Maastricht VI) – DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327745
·  Savoldi et al. 2018 – DOI: 10.1053/j.gastro.2018.07.007
·  Uemura et al. 2001 – DOI: 10.1056/NEJM200109133451101
·  Blaser & Falkow 2009 – DOI: 10.1038/nrmicro2245
·  Holz et al. 2015 – DOI: 10.1371/journal.pone.0140356
·  Mehling & Busjahn 2013 – DOI: 10.1128/AEM.01601-13
·  Zhang et al. 1997 – DOI: 10.1136/gut.41.1.26
 

Akkermansia muciniphila gehört zu den besonders interessanten Darmbakterien, weil es nicht einfach irgendwo im Darminhalt lebt, sondern direkt an der Schleimschicht des Dickdarms. Diese Schleimschicht besteht zu einem großen Teil aus sogenannten Mucinen. Das sind stark verzuckerte Schleimproteine, die wie eine schützende Gelschicht über der Darmschleimhaut liegen.
Akkermansia muciniphila ist darauf spezialisiert, diese komplexen Zuckerstrukturen zu erkennen, sich daran anzuheften, Bestandteile daraus aufzunehmen und im Zellinneren zu verwerten. Dadurch ernährt sich das Bakterium nicht nur selbst, sondern trägt auch zur Erneuerung und Pflege der Schleimschicht bei. Man kann es sich vereinfacht wie einen „Schleimhaut-Gärtner“ vorstellen: Es nutzt Bestandteile der Schleimschicht, regt dadurch aber zugleich deren ständige Neubildung und funktionelle Aktivität an.

Die neue Studie des Max-Planck-Instituts für Marine Mikrobiologie zeigt nun, dass diese Fähigkeit offenbar sehr viel älter und weiter verbreitet ist, als man bisher angenommen hat. Verwandte von Akkermansia muciniphila kommen nicht nur im Darm von Menschen und Tieren vor, sondern auch in Meeren, Seen und Flüssen.
Dort nutzen sie eine sehr ähnliche Strategie: Im Meer bauen sie zum Beispiel Fucoidan ab, einen komplexen Zucker aus Braunalgen. Im Darm ist das entsprechende „Futter“ vor allem Mucin, also der zuckerreiche Schleim der Darmschleimhaut.
Der entscheidende Punkt ist: Die Bakterien haben ihre Grundstrategie nicht neu erfunden, als sie den Darm besiedelten. Sie haben ein uraltes Werkzeugset, das ursprünglich für komplexe Zuckerstrukturen geeignet war, an den Lebensraum Darm angepasst.
Für die Gesundheitsmedizin ist das besonders spannend, weil Akkermansia muciniphila eng mit der Schleimhautbarriere, dem Stoffwechsel und der Entzündungsregulation verbunden ist. Eine gute Schleimhautbarriere sorgt dafür, dass der Darminhalt, Bakterienbestandteile und Nahrungsreste nicht zu leicht mit dem Immunsystem in Kontakt kommen. Ist diese Barriere stabil, reagiert das Immunsystem meist ruhiger und geordneter. Ist sie gestört, können Reizungen, stille Entzündungen, Unverträglichkeiten, Blähungen, wechselnde Stuhlformen oder eine erhöhte Schleimhautempfindlichkeit begünstigt werden.
Ein niedriger Akkermansia-Anteil ist kein einzelnes Diagnosezeichen und erklärt Beschwerden nicht allein. Er kann aber ein Hinweis darauf sein, dass das Schleimhautmilieu, die mikrobielle Vielfalt und die metabolische Regulation im Darm nicht optimal zusammenspielen.
Im Dickdarm erfüllt Akkermansia muciniphila mehrere wichtige Aufgaben.
Es verwertet Mucinbestandteile, bildet dabei Stoffwechselprodukte, die anderen nützlichen Darmbakterien als Nahrung dienen können, und unterstützt dadurch indirekt auch die Bildung kurzkettiger Fettsäuren wie Butyrat. Butyrat ist wiederum ein wichtiger Energieträger für die Darmzellen und trägt zur Stabilität der Darmbarriere bei.
Akkermansia steht deshalb nicht isoliert da, sondern ist Teil eines größeren Netzwerks: Es arbeitet gewissermaßen an der Grenzfläche zwischen Schleimhaut, Immunsystem, Gallensäuren, Darmbakterien und Stoffwechsel.

doi.org/10.1093/ismejo/wrag096
doi.org/10.1021/acs.jafc.3c08305 

Magnesium ist ein wichtiger Mineralstoff für Nerven, Muskeln, Gefäße und den Energiestoffwechsel. Es ist an mehreren hundert enzymatischen Reaktionen beteiligt und spielt besonders dort eine Rolle, wo Zellen viel Energie benötigen – also auch im Gehirn, in den Muskeln und im Herz-Kreislauf-System.
Für das Gehirn ist Magnesium vor allem deshalb interessant, weil es die Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen mitreguliert. Es beeinflusst unter anderem das Gleichgewicht zwischen aktivierenden und beruhigenden Botenstoffen.
Vereinfacht gesagt, hilft Magnesium dabei, eine Übererregbarkeit des Nervensystems zu begrenzen. Das betrifft unter anderem den sogenannten NMDA-Rezeptor, der bei Stress, Schmerzverarbeitung, Migräne, innerer Unruhe und neuroentzündlichen Prozessen eine Rolle spielen kann.
Gleichzeitig unterstützt Magnesium die Bildung und Nutzung von Zellenergie, die Regulation von oxidativem Stress und entzündlichen Signalwegen.

Bei depressiver Symptomatik zeigen Studien, dass niedrige Magnesiumspiegel häufiger mit stärkerer Beschwerdenlast verbunden sind. Eine Magnesiumgabe kann hilfreich sein, vor allem wenn tatsächlich ein Mangel, eine erhöhte Stressbelastung, Schlafprobleme, muskuläre Anspannung oder vegetative Übererregung bestehen. Die Wirkung ist jedoch nicht bei allen Menschen gleich stark. Bei bereits guter Magnesiumversorgung sind oft keine deutlichen Veränderungen zu erwarten. Magnesium ist daher kein pauschales „Antidepressivum“, sondern eher ein sinnvoller Baustein, wenn Laborwerte, Symptome oder Belastungssituation dazu passen. Daher sollte immer zunächst eine Analyse im Serum und im Vollblut erfolgen.

Auch bei Migräne ist Magnesium gut erklärbar: Es kann die Reizbarkeit von Nervenzellen senken, die Gefäßregulation im Gehirn beeinflussen und muskuläre sowie vegetative Anspannung reduzieren. Besonders die regelmäßige orale Einnahme kann bei manchen Patienten dazu beitragen, Anfallshäufigkeit und Intensität zu verringern. In der akuten Migränesituation wurden auch intravenöse Anwendungen untersucht, die Ergebnisse sind jedoch uneinheitlich.
Das bedeutet: Magnesium kann bei Migräne ein sinnvoller therapeutischer Baustein sein, ersetzt aber keine individuell abgestimmte Migränetherapie.

Für die kognitive Gesundheit und Demenzprävention ergibt sich ein differenziertes Bild. Sowohl zu niedrige als auch zu hohe Magnesiumspiegel können ungünstig sein.
Ziel ist daher nicht „je mehr, desto besser“, sondern eine gute, mittlere Versorgung. Magnesium kann über die Regulation von Nervenerregbarkeit, Gefäßfunktion, Neuroinflammation und oxidativem Stress zur Hirngesundheit beitragen. Besonders relevant ist dies bei Menschen mit Stressbelastung, metabolischer Dysregulation, Schlafstörungen, erhöhtem Muskeltonus oder Zeichen einer chronischen Entzündungsaktivierung.

Orale Magnesiumversorgung
Die orale Versorgung ist die Basis. Sie eignet sich besonders zur längerfristigen Auffüllung und Stabilisierung. Dabei sollte Magnesium nicht blind hochdosiert, sondern passend zur individuellen Situation eingesetzt werden. Sinnvoll ist eine gezielte Ergänzung vor allem bei erhöhter Belastung, muskulären Verspannungen, Krampfneigung, Migräne, Stresssymptomatik, Schlafproblemen, Insulinresistenz oder nachgewiesen niedriger Versorgung.
Je nach Verträglichkeit können unterschiedliche Magnesiumverbindungen eingesetzt werden. Organische Verbindungen wie Magnesiumcitrat, -glycinat, -malat oder -taurat werden häufig gut aufgenommen und unterschiedlich gut vertragen. Bei empfindlichem Darm kann eine zu hohe Einzeldosis zu weichem Stuhl oder Durchfall führen. Deshalb ist es oft günstiger, Magnesium über den Tag verteilt einzunehmen.

Intravenöse Magnesiumgabe
Neben der oralen Versorgung kann in bestimmten Situationen auch eine intravenöse Magnesiumgabe sinnvoll sein. Dabei wird Magnesium direkt über die Vene verabreicht und steht dem Körper rascher zur Verfügung. Diese Form sollte immer medizinisch begleitet werden, insbesondere bei Nierenerkrankungen, niedrigem Blutdruck, Herzrhythmusstörungen oder bei Einnahme bestimmter Medikamente.
Ein Ziel der intravenösen Gabe kann die Gefäßerweiterung sein. Magnesium wirkt funktionell wie ein natürlicher Gegenspieler von Calcium an glatter Gefäßmuskulatur. Dadurch können sich Gefäße entspannen, der Gefäßtonus kann sinken und die Durchblutung kann sich verbessern. Diese Wirkung kann besonders interessant sein, wenn Stress, erhöhter Sympathikustonus, Gefäßkrampfneigung, Migräne, kalte Hände/Füße oder muskuläre Dauerspannung im Vordergrund stehen.

Auch muskulär kann Magnesium entspannend wirken. Es unterstützt die normale Erregungsleitung zwischen Nerv und Muskel und kann helfen, eine übermäßige neuromuskuläre Anspannung zu reduzieren. Viele Patienten beschreiben nach Magnesiuminfusionen eine körperliche Entspannung, ein Nachlassen innerer Anspannung oder eine ruhigere vegetative Regulation. Dieser Effekt ist individuell unterschiedlich, passt aber gut zur physiologischen Rolle von Magnesium im Nerven- und Muskelstoffwechsel.

Metabolisch ist Magnesium ebenfalls bedeutsam. Es wird für die Funktion des Insulinsignalwegs benötigt und ist an der Glukoseaufnahme in die Zellen beteiligt. Bei niedriger Magnesiumversorgung kann die Insulinwirkung schlechter sein. Eine ausreichende Magnesiumversorgung kann daher die Insulinsensitivität unterstützen – besonders bei Menschen mit metabolischem Syndrom, Prädiabetes, Typ-2-Diabetes, Stressstoffwechsel oder starken Blutzuckerschwankungen.

Bedeutung von 18-HEPE für Hirnfunktion und Neuroinflammation
Neben Magnesium spielt auch der Fettsäurestoffwechsel eine wichtige Rolle für das Gehirn. Ein interessanter Stoff ist 18-HEPE, ausgeschrieben 18-Hydroxyeicosapentaensäure. Dabei handelt es sich um einen Stoffwechselmetaboliten der Omega-3-Fettsäure EPA. 18-HEPE ist unter anderem eine Vorstufe sogenannter spezialisierter pro-resolving Mediatoren, also körpereigener Botenstoffe, die Entzündungsprozesse nicht einfach nur „blockieren“, sondern deren geordnete Auflösung fördern können.

Für die Hirnfunktion ist das deshalb relevant, weil chronische niedriggradige Entzündung, oxidativer Stress und gestörte neuronale Regeneration bei Depression, kognitiver Erschöpfung, neurodegenerativen Prozessen und metabolischen Hirnbelastungen eine Rolle spielen können. Studien zeigen, dass EPA- und DHA-Metaboliten, darunter 18-HEPE, in Modellen menschlicher hippocampaler Nervenzellen entzündungsbedingte Einschränkungen der Neurogenese und vermehrten Zellstress abschwächen können. Das ist besonders interessant, weil der Hippocampus eine zentrale Struktur für Gedächtnis, Stressverarbeitung und Stimmung ist.
Darüber hinaus wurde 18-HEPE in Studien mit neuronaler Netzhautfunktion mit einer Förderung von BDNF in Verbindung gebracht. BDNF steht für brain-derived neurotrophic factor und ist ein wichtiger Wachstums- und Schutzfaktor für Nervenzellen.

Auch wenn diese Daten nicht eins zu eins auf jede klinische Situation übertragen werden dürfen, zeigen sie: Eine gute Omega-3-Versorgung – insbesondere mit EPA – kann über bioaktive Metaboliten wie 18-HEPE neuroprotektive, entzündungsauflösende und möglicherweise regenerationsfördernde Effekte unterstützen.

Praxisfazit
Magnesium ist für Gehirn, Nerven, Muskeln, Gefäße und Stoffwechsel biologisch sehr plausibel und klinisch relevant. Der Nutzen hängt jedoch stark von Ausgangsstatus, Symptomatik, Dosierung, Darreichungsform und Begleitfaktoren ab. Sinnvoll ist daher eine gezielte Ergänzung statt einer pauschalen Hochdosisgabe.
Oral eignet sich Magnesium vor allem zur langfristigen Versorgung und Stabilisierung. Intravenös kann Magnesium ergänzend eingesetzt werden, wenn eine raschere Wirkung auf Gefäßtonus, muskuläre Entspannung, vegetative Regulation oder metabolische Belastung gewünscht ist. Bei Hirnstoffwechsel, Stimmung, Migräne und kognitiver Gesundheit sollte Magnesium außerdem nicht isoliert betrachtet werden, sondern im Zusammenhang mit Omega-3-Fettsäuren, Entzündungsauflösung, mitochondrialer Energieproduktion, Blutzuckerregulation, Schlaf und Stressachse.

Gröber U. et al. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015;7(9):8199–8226. DOI: 10.3390/nu7095388.

Kostov K. Effects of Magnesium Deficiency on Mechanisms of Insulin Resistance in Type 2 Diabetes: Focusing on the Processes of Insulin Secretion and Signaling. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20(6):1351. DOI: 10.3390/ijms20061351.

Kurstjens S. et al. Magnesium increases insulin-dependent glucose uptake in adipocytes. Frontiers in Endocrinology. 2022;13:986616. DOI: 10.3389/fendo.2022.986616.

Borsini A. et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids protect against inflammation through production of LOX and CYP450 lipid mediators: relevance for major depression and for human hippocampal neurogenesis. Molecular Psychiatry. 2021. DOI: 10.1038/s41380-021-01160-8.

Suzumura A. et al. n-3 Fatty Acid and Its Metabolite 18-HEPE Ameliorate Retinal Neuronal Cell Dysfunction by Enhancing Müller BDNF in Diabetic Retinopathy. Diabetes. 2020;69(4):724–735. DOI: 10.2337/db19-0550.

Haenni A. et al. Magnesium infusion improves endothelium-dependent vasodilation in the human forearm. American Journal of Hypertension. 2002;15(1):10–15. DOI: 10.1016/S0895-7061(01)02225-7.

Mohammadianinejad S. E. et al. The use of intravenous magnesium sulfate for acute migraine: meta-analysis of randomized controlled trials. Emergency Medicine Journal / related systematic review literature. 

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Praxis Ritterhude

Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt

Praxis Bremen

Parkallee 301, 4. OG • 28213 Bremen • Tel. 0421 – 395015 • Anfahrt