Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 25.05.2026

• Mir werden immer wieder Fragen zur Windpocken- und zur Herpes zoster-Impfung gestellt. Ein Artikel aus dem Deutschen Ärzteblatt ist hier für die Aufklärung unterstützend.
   
• Stuhlanalyse – Indol-3-Azetat begrenzt dysbiose-getriebenes diastolisches Versagen über Hcrt-Neuronen – Praxisbezug mit der Metabolomanalyse bei Überaktivierung bestimmter Hypothalamus-Neurone (Hypocretin-/Orexin-Neurone), erhöhter Sympathikusaktivität, Aktivierung des RAAS-Systems, kardialer Hypertrophie, diastolischer Dysfunktion / HFpEF-Tendenz
   
• Sexualhormone im Gleichgewicht: Wie Biofaktoren den Hormonhaushalt regulieren – Ein Artikel aus: „der niedergelassene arzt 05/2026“ und ergänzend diskutiert um Hormondisruptoren
   
• Auswirkungen der Coenzym Q10-Supplementierung auf depressive Symptome und Müdigkeit: Eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Studien – kritische Diskussion unter Einbezug des Geranylgeraniols
   
• Post-COVID und Post-Vac bei Ärztinnen und Ärzten

www.aerzteblatt.de/archiv/heterogene-impfkonzepte-fuer-windpocken-es-bleibt-kompliziert-zoster-und-varizellenimpfung-ced352a0-f479-4019-b975-a1da9583ee36

Mit KI-Unterstützng habe ich den Artikel zusammenfassen lassen und Fragen gestellt, die abgleichen was die humorale Immunantwort, also die Messung der Antikörper und was die zytotoxische T-Zellantwort in diesem Zusammenhang für eine Bedeutung haben. Außerdem wird klar, wann ein attnuiertes Lebendvirus und Totimpfstoff zur Anwendung kommen sowie deren Nutzen-Risiko-Konstellation. Sie erfahren etwas über die Infektion und stille Feiung sowie über eine Messmethode zur Erfassung der zytotoxischen Kompetenz bei Viruskontakt. Außerdem erfahren Sie über Erkenntisse aus Postmarketingstudien, die nach mehr als fünf Jahren auftreten können, was im Hinblick auf die aktuelle Bestrebungen schnell neue Impfstoffe in den Markt zu bringen, zur Vorsicht mahnen sollte.

Die Datenlage spricht insgesamt klar für die Impfung nach STIKO-Schema, nicht für eine routinemäßige Titer-gesteuerte Einzelfallentscheidung, dennoch wollen wir die hier diskutieren.

1. Art des Impfstoffs
Die Windpocken-/Varizellenimpfung ist ein attenuierter Lebendimpfstoff. Das abgeschwächte Impfvirus kann – wie Wildtyp-VZV – latent in Spinalganglien verbleiben und prinzipiell später Zoster auslösen, jedoch nach derzeitiger Evidenz deutlich seltener als nach natürlicher Wildvirusinfektion. Der im Alter empfohlene Zosterimpfstoff ist dagegen ein Tot-/Subunit-Impfstoff, kein Lebendimpfstoff.

2. Vorteile der Varizellenimpfung

Eine neuere Postmarketing-Studie zu SKYVaricella beschreibt zwar ein insgesamt akzeptables Sicherheitsprofil, zeigt aber auch, warum aktive Surveillance wichtig bleibt: Seltene oder produktspezifische Signale können in Zulassungsstudien mit begrenzter Fallzahl übersehen werden.

5. Zoster-Risiko nach attenuiertem Lebendimpfstoff
Bewertung: Geringer als nach Wildvirusinfektion, aber nicht null und natürlich in Addition zum Kontakt zum Wildvirus zu sehen. Das abgeschwächte Virus kann latent persistieren. Deshalb ist es plausibel, dass auch Geimpfte später von der Zosterimpfung profitieren können. Der Artikel betont jedoch, dass für ältere Kohorten, die als Kinder geimpft wurden, noch begrenzte Langzeitdaten vorliegen.

6. Aussagekraft der Antikörper-Titerbestimmung vor Impfentscheidung
Bei dokumentierter durchgemachter Windpockenerkrankung
Ein positiver VZV-IgG-Titer spricht für frühere Infektion und Immunität. Nach natürlicher Infektion sind Antikörper meist gut nachweisbar; im Artikel waren alle Kontrollpersonen mit durchgemachten Windpocken seropositiv.

Bei nur vermuteter oder „stiller“ Feiung
Hier ist die Aussage schwieriger. Eine stille Reexposition kann die Immunität geboostert haben, ohne dass dies klinisch erkennbar war. Ein positiver IgG-Titer zeigt Kontakt/Immunantwort, aber er quantifiziert den Schutz vor Zoster nur unvollständig, weil hierfür vor allem die zelluläre Immunität entscheidend ist.

Nach Impfung
Eine negative Serologie nach Impfung ist kein sicherer Beweis für fehlenden Schutz. CDC und RKI weisen darauf hin, dass kommerzielle VZV-IgG-Tests nicht sensitiv genug sind, alle Impfantworten zu erfassen; die STIKO empfiehlt keine routinemäßige Antikörperkontrolle nach Varizellenimpfung. Sogenannte immunkompetente Non-Responder sind z.B. auch von der Hepatitis-Schutzimpfung bekannt und sehen wir auch mit dem Abfall der IgG-Titier ggü. dem NCP nach Corona-Infektion, bei ausbleibendem Kontakt zum Virus, erstaunlicherweise aber selten nach Impfung bei den neutralisierenden AK ggü. dem Spike-Protein der Wuhan-Variante, die immer noch Teil der Tests ist.

7. Praktische Bewertung für die Impfentscheidung
Eine Titerbestimmung der Antikörper vor Varizellenimpfung ist sinnvoll, wenn die Anamnese unsicher ist und eine Impfung vermieden werden soll, etwa bei Frauen mit Kinderwunsch, medizinischem Personal oder unklarer Windpockenanamnese.
Sie ist aber nicht geeignet, zuverlässig zu entscheiden, ob jemand nach Impfung wirklich ungeschützt ist, weil Antikörpertests die impfinduzierte Immunität unterschätzen können. Bei unbekannter Immunität bevorzugt das RKI eher die zweimalige Impfung gegenüber einer Labordiagnostik.

Fazit
Die beste evidenzbasierte Strategie ist: Dokumentierte 2-fache Varizellenimpfung oder gesicherte durchgemachte Erkrankung gelten praktisch als entscheidungsrelevant.
Eine VZV-IgG-Titerbestimmung kann bei unklarer Anamnese hilfreich sein, ist aber kein perfekter Surrogatmarker für Schutz – insbesondere nicht nach Impfung und nicht für das spätere Zoster-Risiko.
Eine Impfentscheidung allein anhand eines niedrigen oder negativen Titers ist daher nur mit Vorsicht zu treffen.

Ein guter VZV-IgG-Antikörpertiter spricht zwar für eine stattgehabte Immunantwort gegen Varizella-Zoster-Virus, ist aber nicht gleichbedeutend mit einer sicheren oder vollständigen protektiven Immunität, insbesondere nicht hinsichtlich der späteren Verhinderung eines Herpes zoster.

Man muss zwischen zwei Ebenen unterscheiden:

1. Schutz vor Windpocken (Primärinfektion)
Hier korreliert ein positiver IgG-Titer relativ gut mit Immunität.
Nach durchgemachter Varizelleninfektion sind Antikörper meist dauerhaft nachweisbar und hochaffin.
Nach Impfung entstehen ebenfalls IgG-Antikörper, allerdings oft niedriger und variabler.
Eine „stille Feiung“ (asymptomatische Reexposition) kann die Antikörperspiegel zusätzlich anheben.

Daher gilt praktisch:
Positiver IgG-Nachweis → hohe Wahrscheinlichkeit eines Schutzes vor Windpocken
besonders nach natürlicher Infektion

Aber:
Kommerzielle Tests können impfinduzierte Immunität unterschätzen,
und niedrige Titer bedeuten nicht zwingend fehlenden Schutz.
Genau darauf weist der Artikel hin: seronegative Geimpfte können trotzdem zellulär geschützt sein.

2. Schutz vor Gürtelrose (Herpes zoster)
Hier ist der IgG-Titer nur eingeschränkt aussagekräftig.
Die entscheidende Größe ist nicht primär die Antikörperhöhe, sondern
die VZV-spezifische zelluläre T-Zell-Immunität

Denn Zoster entsteht durch:
Reaktivierung latenter Viren in den Ganglien,
typischerweise bei nachlassender zellulärer Immunität.

Deshalb kann jemand hohe IgG-Titer haben, aber dennoch Zoster entwickeln.

Das sieht man besonders

• im Alter,
• bei Immunseneszenz,
• unter Immunsuppression,
• nach schweren Infekten.

3. Unterschiede zwischen natürlicher Infektion und Impfung

Die natürliche Infektion erzeugt typischerweise:

• breitere Immunantwort,
• stärkere zelluläre Immunität,
• lebenslange Viruspersistenz plus wiederholte Boosterung durch Umweltkontakte.

Die Impfung:

• schützt sehr gut vor schwerer Varizellenerkrankung,
• erzeugt aber im Mittel geringere und weniger persistente Immunität,

weshalb seronegative oder niedrig positive Verläufe nach Jahren häufiger beobachtet werden.

Daher fand man im Artikel

• bei natürlich Infizierten praktisch durchgehend Seropositivität,
• bei Geimpften teilweise Seronegativität trotz 2 Impfungen.

4. Bedeutung der „stillen Feiung“
Die stille Feiung ist immunologisch wahrscheinlich relevant, denn
wiederholter Kontakt mit Wildvirus boostert die T-Zell-Immunität möglicherweise stärker als die reine Antikörperantwort, und könnte das Zosterrisiko senken.

Genau deshalb entstand die Sorge, dass flächendeckende Varizellenimpfungen die natürliche Boosterung reduzieren könnten.

Die Datenlage hierzu bleibt jedoch widersprüchlich.

Denn Zoster ist primär ein Problem der T-Zell-Kontrolle und nicht der freien Serumantikörper.
Deshalb empfiehlt man selbst Personen mit

• durchgemachten Windpocken,
• hohen Antikörpertitern,
• oder früherer Varizellenimpfung

im höheren Alter dennoch die rekombinante Zosterimpfung.

In diesem Testverfahren geht es um 

• mitochondrialen Sauerstoffverbrauch,
• Reserveatmungskapazität,
• glykolytische Reserve,
• ATP-Produktion,
• metabolischer Umschaltung der CD8-T-Zellen bei viraler Stimulation.

Das ist konzeptionell etwas völlig anderes als eine klassische Serologie — und immunologisch hochinteressant.

1. Der zentrale Gedanke hinter diesem Test
Eine antivirale T-Zellantwort ist energetisch extrem aufwendig.

Ruhe-T-Zellen arbeiten überwiegend oxidativ mitochondrial.

Bei Aktivierung durch Virusantigen erfolgt normalerweise ein metabolischer Shift:
oxidative Phosphorylierung → aerobe Glykolyse
(„Warburg-like switch“ der Immunzellen).

Nur dadurch können aktivierte CD8-T-Zellen:

• proliferieren,
• Zytokine produzieren,
• zytotoxisch wirken,
• Memory Responses aufrechterhalten.

2. Warum das für VZV/Zoster relevant sein könnte

Die Kontrolle latenter Herpesviren ist ein Dauerleistungszustand der zellulären Immunität.
Gerade bei

• VZV,
• EBV,
• CMV,
• HSV

ist die kontinuierliche metabolische Fitness der T-Zellen entscheidend.

Wenn die Immunzellen energetisch erschöpft sind:

• sinkt die antivirale Surveillance,
• latente Viren können reaktivieren.

Das passt biologisch exakt zu:

• Immunseneszenz,
• postviraler Dysfunktion,
• mitochondrialer Erschöpfung,
• inflammaging,
• Long COVID,
• ME/CFS,
• chronischer Immunaktivierung.

3. Warum Ihr Gedankengang immunologisch plausibel ist
Es geht im im Grunde um die Frage:
„Kann eine funktionell metabolisch insuffiziente CD8-T-Zelle trotz vorhandener Antikörper das VZV nicht mehr ausreichend kontrollieren?“

Die Antwort lautet sehr wahrscheinlich ja.
Denn:

• Antikörper verhindern vor allem Neuinfektion,
• T-Zellen kontrollieren latente intrazelluläre Viren.

Und genau diese T-Zellen benötigen:

• mitochondriale Reservekapazität,
• flexible Glykolyseaktivierung,
• ATP-Verfügbarkeit.

4. Besonders interessant bei Long COVID / ME/CFS
Hier wird es wissenschaftlich besonders spannend.
Denn zahlreiche Arbeiten zeigen bei diesen Patienten:

• verminderte mitochondriale Reserve,
• reduzierte oxidative Kapazität,
• gestörte metabolische Flexibilität,
• T-cell exhaustion,
• reduzierte NK-Zellfunktion.

Und genau in diesen Gruppen sieht man klinisch:

• vermehrte Herpesreaktivierungen,
• Zoster,
• EBV-Reaktivierungen,
• HHV-6-Reaktivierungen.

Der Functional  Sensitivity-Test versucht offenbar genau diese funktionelle Reserve abzubilden.

5. Der eigentlich sehr moderne Ansatz dahinter

Das Konzept stammt aus der Immunometabolik.

Heute versteht man:

• Immunität ist nicht nur „Antikörper ja/nein“,
• sondern eine Frage zellulärer Energiebereitstellung.

Eine erschöpfte T-Zelle erkennt das Virus oft noch, kann aber:

• nicht mehr ausreichend expandieren,
• kein IFN-γ produzieren,
• keine effektive Zytotoxizität aufrechterhalten.

Das wäre bei latentem VZV hochrelevant.

6. Aber: Die große methodische Einschränkung

Jetzt kommt der entscheidende Punkt:
Die biologische Plausibilität ist hoch —
die klinische Validierung bislang begrenzt.

Es gibt derzeit keine großen prospektiven Studien, die zeigen:

• bestimmter BHI-Wert →
• bestimmtes Zosterrisiko →
• bestimmte Impfentscheidung.

Das heißt:

• wissenschaftlich interessant,
• translational plausibel,
• aber noch nicht leitliniengestützt.

7. Wo der Test trotzdem sinnvoll sein könnte

„Ist die Qualität der Immunantwort wichtiger als die reine Menge der Antikörper?“
Immunologisch lautet die moderne Antwort eindeutig ja.

• Gerade bei Herpesviren.

Denn hohe IgG-Titer können coexistieren mit funktionell erschöpften CD8-Zellen.
Das dürfte einer der Gründe sein, warum

• ältere Menschen,
• chronisch entzündete Patienten,
• Long-COVID-/ME/CFS-Patienten

trotz vorhandener Antikörper häufiger Herpesreakivierungen entwickeln.

9.  Gesamteinordnung der KI
Ich halte den Ansatz immunologisch für:

• sehr modern,
• biologisch plausibel,
• wahrscheinlich näher an der tatsächlichen antiviralen Kompetenz als reine IgG-Titer.

Aber:

• er ist derzeit eher funktionell-experimentell/translational,
• nicht als validierter Entscheidungsmarker etabliert.

Für eine individualisierte Immunitätsbeurteilung könnte das langfristig jedoch genau die Richtung sein, in die sich die Immunologie entwickeln wird:
Serologie + funktionelle T-Zellantwort + Immunmetabolik + klinische Risikofaktoren.

Es ist in meiner Praxis möglich, die Kosten müssen aber wohl vom Patienten getragen werden.

doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326990 

Die Studie „Indole-3 Acetate Limits Dysbiosis-Driven Diastolic Failure via Hcrt Neurons“ beschreibt eine neue Darm–Hirn–Herz-Achse.
Zentral ist dabei der bakterielle Tryptophan-Metabolit Indol-3-Essigsäure (IAA), der über den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) regulierend auf das autonome Nervensystem wirkt.

Kurzfassung der Studie

Die Forscher konnten zeigen:
Bei Dysbiose sinkt die Produktion bestimmter Indol-Metaboliten aus Tryptophan.
Besonders relevant war ein Abfall von IAA (Indol-3-Essigsäure).

Niedrige IAA-Spiegel führten zu:

• Überaktivierung bestimmter Hypothalamus-Neurone (Hypocretin-/Orexin-Neurone)
• erhöhter Sympathikusaktivität
• Aktivierung des RAAS-Systems
• kardialer Hypertrophie
• diastolischer Dysfunktion / HFpEF-Tendenz

Die Gabe von IAA normalisierte diese Achse teilweise wieder.

Die Arbeit zeigt damit erstmals sehr klar, dass bakterielle Indol-Metaboliten nicht nur immunologisch, sondern auch neurokardiologisch relevant sind.

Praxisbezogene Interpretation in Bezug auf einen unauffälligen Beispielbefund

Wichtig sind hier vor allem:

Die Studie differenziert indirekt zwei völlig unterschiedliche AhR-Welten:

1. „Guter“ AhR durch mikrobiell gebildete Indole:

• IAA
• IPA
• IAld
• ILA

Diese wirken:

• antiinflammatorisch
• neuroprotektiv
• sympathikusdämpfend
• endothelprotektiv
• barrierestabilisierend

Das scheint bei dem Beispielbefund der Fall zu sein.

2. „Schlechter“ AhR durch toxische Liganden:

• Dioxine
• Lipopolysaccharide
• dysbiotische Toxine
• urämische Metaboliten (Indoxylsulfat etc.)

Diese führen eher zu:

• oxidativem Stress
• Fibrose
• Endothelschäden
• neuroinflammatorischer Aktivierung

Genau diese toxische Konstellation zeigt Dein Befund nicht.

Besonders interessant: IAA und IPA
Die Studie fokussiert zwar primär auf IAA, aber klinisch ist wahrscheinlich das Zusammenspiel aller protektiven Indole entscheidend.
Der Befund zeigt:

• IAA ↑
• IPA ↑
• IAld ↑
• ILA ↑

Das spricht für:

• gute bakterielle Tryptophanverwertung
• relativ stabile Darmbarriere
• günstige AhR-Signalgebung
• wahrscheinlich eher niedrige sympathische Daueraktivierung

Das passt eher zu einem resilienten neuroimmunologischen Muster.

Die Studie beschreibt ja vereinfacht:

• Weniger protektive Indole → dysregulierte AhR-Signalgebung → autonome/neuroinflammatorische Aktivierung → kardiale/metabolische Dysfunktion.

Genau diese Richtung sieht man hier wesentlich deutlicher.
Das Entscheidende:
Nicht jeder AhR-Agonismus ist günstig, das ist klinisch extrem wichtig.
Der Befund zeigt wahrscheinlich:

• ↓ protektive AhR-Liganden

vor allem:

• IPA ↓

bei gleichzeitig:

• ↑ toxischen AhR-Liganden
• Indoxylsulfat ↑
• p-Cresol-Sulfat ↑

Das bedeutet:
Der AhR wird vermutlich weiterhin aktiviert — aber durch „schlechte“ Liganden.

Warum ist IPA so wichtig?
Indolpropionat (IPA) gilt als einer der stärksten protektiven mikrobiellen Metaboliten:

• antioxidativ
• mitochondrienstabilisierend
• barriereschützend
• neuroprotektiv
• antiinflammatorisch

IPA-Mangel wird assoziiert mit:

• Dysbiose
• metabolischem Syndrom
• Diabetes
• neuroinflammatorischen Zuständen
• erhöhter intestinaler Permeabilität

In dem zweiten Beispiel fehlt genau dieser Schutzfaktor.

Bedeutung der erhöhten Toxine
p-Cresol-Sulfat stammt aus bakterieller Tyrosin-/Phenylalanin-Fäulnis.
Wirkt:

• endotheltoxisch
• mitochondrial toxisch
• neurotoxisch
• immunaktivierend

Sehr hohe Werte sprechen oft für:

• proteolytische Dysbiose
• verlangsamte Transitzeit
• Eiweißfäulnis
• reduzierte saccharolytische Flora

Indoxylsulfat ist besonders relevant, weil es:
AhR-aktivierend
fibrosefördernd
endotheltoxisch
sympathikusaktivierend
wirkt.

Und genau das passt wiederum hervorragend zur neuen Darm–Hirn–Herz-Achse der Studie.

Praxisrelevante Konsequenz

Dieses Muster wäre klinisch viel eher vereinbar mit:

• vegetativer Dysregulation
• Fatigue
• Brain Fog
• Belastungsintoleranz
• Schlafstörungen
• neuroinflammatorischer Aktivierung
• endotheliale Dysfunktion
• Long-Covid-/ME/CFS-artigen Konstellationen

als der erste Befund.

Besonders interessant:

• IAA ist hier noch normal

Das ist biologisch spannend, denn es zeigt, dass

• die Indolproduktion ist nicht komplett kollabiert,
• sondern selektiv verschoben ist.

Das spricht eher für:

• qualitative Dysbiose
• toxische Stoffwechselverschiebung
• Verlust bestimmter Clostridien-/Firmicutes-Funktionen

und nicht einfach nur für „zu wenig Darmflora“.

Wahrscheinlich dominierende Situation

Dieses Profil spricht eher für

• Dysbiose mit toxischer AhR-Übersteuerung
• anstatt
• protektiver AhR-Regulation.

Das ist vermutlich der zentrale klinische Unterschied.

• Verbindung zur autonomen Dysfunktion

Die Studie verknüpft:

• mikrobielle Indolmetaboliten
• Hypocretin/Orexin-Neurone
• Sympathikusaktivität
• diastolische Dysfunktion

Gerade toxische Indole wie:

• Indoxylsulfat
• p-Cresol-Sulfat

könnten hier besonders problematisch sein, weil sie:

• Neuroinflammation fördern
• mitochondriale Reserve reduzieren
• endotheliale NO-Signalwege stören
• die Stressachse verstärken

Das würde klinisch sehr gut zu:

• PEM
• Tachykardie
• vegetativer Übererregung
• Schlafdysregulation
• Belastungscrashs

passen.

Therapeutisch interessante Achsen (rein funktionell gedacht)
Aus so einem Muster ergeben sich typischerweise Überlegungen zu:

• Reduktion proteolytischer Fermentation
• Verbesserung saccharolytischer Flora
• Butyrat-/Indolbildner fördern
• Transitzeit optimieren
• Barrierestabilisierung
• Bindung toxischer Metaboliten
• Unterstützung mitochondrialer Reserve

Interessant wäre insbesondere:

• ob IPA unter Therapie ansteigt,
• und ob parallel Toxin-Score und Symptomatik sinken.

Denn genau das würde das Modell der Studie funktionell unterstützen.

Zusammenfassend

Erstes Beispiel
= protektive Indol-Situation
gute AhR-Regulation
niedrige Toxinlast
hohe protektive Indole
→ eher resilientes Muster

Zweites Beispiel
= toxisch-dysbiotische Verschiebung
hoher Toxin-Score
toxische AhR-Liganden dominant
IPA-Mangel
proteolytische Dysbiose
→ deutlich besser passend zur in der Studie beschriebenen pathophysiologischen Achse.

Erfreulicherweise gibt es regulierende therapeutische Ansätze, die dann aber auch lebenslang umgesetzt werden müssen und im Schwerpunkt auf die Zusammensetzung der Ernährung abzielen, wobei akut Giftbinder in der Nacht und Probiotika am Tag zum Einsatz kommen können. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch immer ein Blick auf die Gallensäurezusammensetzung, die kurzkettige Fettsäuren, die Verdauungsrückstände, die exokrine Pancreasfunktion, Marker eines Leaky Gut-Syndroms, das sIgA aber Krebsvorsorge etc.

Sexualhormone werden nicht nur durch Eierstöcke, Hoden oder Nebennieren reguliert, sondern hängen stark von Stoffwechsel, Entzündungslage, Mikronährstoffversorgung und Umweltbelastungen ab.
Bildlich gesprochen: Hormone „kippen“ selten isoliert. Häufig entsteht ein Ungleichgewicht, wenn Energieproduktion, Leberentgiftung, Darm, Stressachse, Insulinresistenz und Nährstoffstatus gleichzeitig belastet sind.

Die wichtigsten Mikronährstoffe
Vitamin D wirkt nicht nur auf Knochen und Immunsystem, sondern beeinflusst auch die Hormonachsen zwischen Gehirn, Hypophyse, Eierstöcken/Hoden und Nebennieren. Ein Mangel kann mit Müdigkeit, Muskelschwäche, Libidoverlust, Stimmungsschwankungen und erhöhter Entzündungsneigung zusammenhängen.

Magnesium ist ein zentraler Cofaktor für Energieproduktion, Stressregulation und enzymatische Prozesse. Bei Mangel können Müdigkeit, Schlafprobleme, Muskelkrämpfe, erhöhte Stressanfälligkeit und depressive Verstimmungen auftreten. Für die Hormonbalance ist Magnesium wichtig, weil Stresshormone und Sexualhormone eng miteinander gekoppelt sind.

Zink ist besonders relevant für Testosteronbildung, Spermienfunktion, Immunabwehr und Enzymaktivität im Östrogen- und Progesteronstoffwechsel. Ein Mangel kann Libido, Leistungsfähigkeit, Spermatogenese, Immunsystem und hormonelle Regulation beeinträchtigen.

Vitamin B6 unterstützt Neurotransmitter, Progesteronstoffwechsel und Östrogenverarbeitung. Praktisch relevant ist es bei PMS-ähnlichen Beschwerden, Reizbarkeit, Stimmungsschwankungen, Fatigue und zyklusabhängigen Beschwerden.

Wichtig: Mikronährstoffe wirken nicht allein
Der Artikel betont vor allem die Versorgung mit Biofaktoren. Ich möchte ergänzen: Selbst bei guter Nährstoffzufuhr kann die Hormonbalance gestört bleiben, wenn Hormondisruptoren dauerhaft einwirken.
Dazu gehören zum Beispiel Weichmacher wie Phthalate, Bisphenole wie BPA/BPS, Pestizide, Flammschutzmittel, PFAS sowie bestimmte Metalle.

Diese Stoffe können

• hormonähnlich wirken,
• Hormonrezeptoren blockieren,
• Entgiftungsenzyme beeinflussen oder
• die körpereigene Hormonbildung stören.

Metalloöstrogene: Toxische Metalle mit östrogenähnlicher Wirkung
Einige Metalle können im Körper östrogenähnliche Signale auslösen oder Hormonrezeptoren beeinflussen.
Dazu zählen unter anderem

• Cadmium,
• Blei,
• Quecksilber,
• Aluminium,
• Nickel,
• Arsen und teils auch
• Kupfer bei Dysbalance.

Cadmium ist hier besonders bekannt: Es kann östrogenartige Effekte zeigen und gleichzeitig oxidativen Stress, Mitochondrienbelastung und Entzündungsprozesse fördern. Dadurch kann es indirekt auch Progesteron-, Testosteron- und Schilddrüsenachsen mitbelasten.

Warum das praktisch wichtig ist
Bei Patientinnen und Patienten mit Müdigkeit, Libidoverlust, Zyklusstörungen, PMS, Wechseljahresbeschwerden, Testosteronmangel, Kinderwunschproblemen oder metabolischem Syndrom sollte man daher nicht nur Hormone messen, sondern auch an folgende Ebenen denken:

Mikronährstoffe wie Vitamin D, Magnesium, Zink, B6, Selen, B12, Folat und Eisenstatus; Stoffwechselmarker wie Insulin, HbA1c, Lipide und Leberwerte; Entzündung und oxidativer Stress; Darm- und Leberfunktion; sowie Umweltbelastungen durch Weichmacher, Kunststoffe, Rauch, Schwermetalle, Amalgam-/Metallbelastungen, belastete Lebensmittel oder berufliche Exposition.

Fazit
Der Artikel ist sinnvoll, weil er Hormone nicht isoliert betrachtet. Besonders wichtig ist: Mikronährstoffe liefern die enzymatische Grundlage für Hormonbildung und Hormonabbau. Hormondisruptoren können diese Regulation aber gleichzeitig stören. Eine gute Diagnostik sollte daher Nährstoffmängel, Stoffwechselbelastungen und Umweltfaktoren gemeinsam betrachten, statt nur einzelne Hormonwerte zu behandeln.

Erklärvideos auf meinem Youtube Kanal
Aluminium und Metalloöstrogene
Quecksilber
Nickel
Umweltmedizin – wie entgiftet mein Körper?
Blei

Literatur-Liste zu den im Text genannten Zusammenhängen

Grundlagen Sexualhormone, Mikronährstoffe und Hormonstoffwechsel
Vitamin D und Sexualhormone / Hormonachsen
Lerchbaum E, Obermayer-Pietsch B. Vitamin D and fertility: a systematic review.
Endocrine. 2012;42(3):765–778.
DOI: 10.1007/s12020-012-9677-x

Vitamin D und Androgene/Testosteron
Abu El Maaty MA et al. The Impact of Vitamin D on Androgens in Men.
Clinical Therapeutics. 2024.
DOI: 10.1016/j.clinthera.2024.03.012

Vitamin D, Immunität und endokrine Regulation
Jänicke R et al. Effects of Dietary or Supplementary Micronutrients on Sex Hormones and IGF-1 in Middle and Older Age.
Nutrients. 2024;18(12):1457.
DOI: 10.3390/nu12051457

Magnesium und hormonelle Regulation
Fiorentini D et al. Magnesium: Biochemistry, Nutrition, Detection, and Social Impact of Diseases Linked to Its Deficiency.
Nutrients. 2021;13(4):1136.
DOI: 10.3390/nu13041136

Vitamin B6 und Genregulation von Steroidhormonen
Allgood VE, Cidlowski JA. Vitamin B6 modulates transcriptional activation by multiple members of the steroid hormone receptor superfamily.
Journal of Biological Chemistry. 1992;267(6):3819–3824.
DOI: kein DOI vergeben (ältere Publikation)

Vitamin B6 und Steroidrezeptoren
Nutr Rev. Modulation of gene expression by vitamin B6. 2001;59(4):104–107.
DOI: 10.1079/NRR200125

Zink und Testosteron/Spermatogenese
Wicakram S et al. Role of zinc (Zn) in human reproductive system, a journey from initial spermatogenesis to childbirth.
International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(4):2188.
DOI: 10.3390/ijms22042188

Zink, oxidativer Stress und Immunität
Veselinovic A et al. Zinc as a modulator of male fertility.
Biological Trace Element Research. 2025.
DOI: 10.1007/s12011-025-04615-z

Metabolisches Syndrom und Hormonbalance
Metabolisches Syndrom und hormonelle Dysregulation
Konrad A, Saunders KT. Integrative approaches to perimenopause.
American Journal of Medicine. 2026.
DOI: 10.1016/j.amjmed.2025.12.00013

Mikronährstoffmängel bei metabolischem Syndrom/Diabetes
Mangal DK et al. Burden of micronutrient deficiency among patients with type 2 diabetes.
BMJ Nutrition, Prevention & Health. 2025.
DOI: 10.1136/bmjnph-2024-000950

Essstörungen, Mangelzustände und endokrine Folgen
English K et al. Scoping review of micronutrient imbalances.
World Journal of Gastroenterology. 2025.
DOI: 10.5662/wjg.v15.i4.107664

Hormondisruptoren, Weichmacher und Metalloöstrogene
Bisphenol A (BPA), Phthalate und endokrine Disruption
BPA als endokriner Disruptor
Rubin BS. Bisphenol A: An endocrine disruptor with widespread exposure and multiple effects.
Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2011;127(1–2):27–34.
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Phthalate und reproduktive Hormone
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Endokrine Disruptoren allgemein
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Endocrine Reviews. 2015;36(6):E1–E150.
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Metalloöstrogene
Cadmium als Metalloöstrogen
Byrne C et al. Cadmium — a metallohormone?
Toxicology and Applied Pharmacology. 2009;238(3):266–271.
DOI: 10.1016/j.taap.2009.03.004

Metalloöstrogene und Brustkrebsmechanismen
Darbre PD. Metalloestrogens: an emerging class of inorganic xenoestrogens.
Journal of Applied Toxicology. 2006;26(3):191–197.
DOI: 10.1002/jat.1135

Cadmium aktiviert Östrogenrezeptoren
Stoica A et al. Cadmium mimics the in vivo effects of estrogen.
Molecular Endocrinology. 2000;14(4):545–553.
DOI: 10.1210/mend.14.4.0442

Schwermetalle, oxidativer Stress und endokrine Effekte
Tchounwou PB et al. Heavy metal toxicity and the environment.
EXS. 2012;101:133–164.

DOI: 10.1007/978-3-7643-8340-4_6
Oxidativer Stress, Entzündung und hormonelle Dysbalance
Oxidativer Stress und reproduktive Hormone
Agarwal A et al. Role of oxidative stress in female reproduction.
Reproductive Biology and Endocrinology. 2012;10:49.
DOI: 10.1186/1477-7827-10-49

Mitochondrien, Stressachsen und Hormonsystem
Picard M et al. Mitochondrial psychobiology.
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DOI: 10.1097/PSY.0000000000000545

Insulinresistenz und Sexualhormone
Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and PCOS revisited.
Endocrine Reviews. 2012;33(6):981–1030.
DOI: 10.1210/er.2011-1034
 

Kritische Einordnung des Artikels
Was gesichert ist:

• CoQ10 ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette. Ohne CoQ10 kann die Elektronenübertragung zwischen Komplex I/II und III nicht normal funktionieren. Außerdem wirkt CoQ10 antioxidativ in Membranen und Lipoproteinen.

Ebenso gesichert:

• Der Körper produziert CoQ10 selbst.
• Die Synthese erfolgt über den Mevalonatweg.
• Mit zunehmendem Alter sinkt die körpereigene Produktion.
• Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase und reduzieren dadurch nicht nur Cholesterin, sondern auch die Synthese von CoQ10 und weiterer Isoprenoide.

Der entscheidende wissenschaftliche Punkt
Der Artikel suggeriert indirekt:
„Eingenommenes CoQ10 gelangt in die Mitochondrien und verbessert dort direkt die ATP-Produktion.“
Genau das ist bisher aber nicht eindeutig bewiesen.

Das Hauptproblem: Bioverfügbarkeit ≠ mitochondrialer Einbau

Zwar steigen nach Einnahme:

• Plasma-CoQ10-Spiegel
• Lipoprotein-gebundenes CoQ10
• teilweise Gewebespiegel

aber daraus folgt nicht automatisch:

• ein relevanter Einbau in die innere Mitochondrienmembran
• eine funktionelle Verbesserung der oxidativen Phosphorylierung

Gerade die innere Mitochondrienmembran ist hochspezialisiert. CoQ10 ist stark lipophil und seine gezielte Aufnahme in den funktionellen mitochondrialen CoQ10-Pool ist biologisch komplex.

Daher ist die häufige populäre Aussage:
„CoQ10 steigert die ATP-Produktion der Mitochondrien“
wissenschaftlich deutlich stärker formuliert als die aktuelle Evidenz erlaubt.

Was wahrscheinlich realistischer ist

Die beobachteten Effekte von oralem CoQ10 könnten eher beruhen auf:

• antioxidativen Wirkungen außerhalb der Mitochondrien
• Stabilisierung von Zellmembranen
• Schutz von LDL/Lipoproteinen
• Verbesserung endothelialer Funktionen
• indirekten Redox-Effekten
• Modulation entzündlicher Prozesse

Das bedeutet:
Ein klinischer Nutzen ist durchaus möglich – aber der Mechanismus ist wahrscheinlich komplexer als das einfache Bild eines „mitochondrialen Treibstoffs“.

Besonderheit: Primärer CoQ10-Mangel
Anders sieht es bei seltenen genetischen CoQ10-Mangelerkrankungen aus.

Hier besteht tatsächlich:

• ein pathologisch verminderter CoQ10-Pool
• eine echte mitochondriale Dysfunktion

In solchen Fällen kann hochdosiertes CoQ10 klinisch relevant sein und teils deutlich helfen.
Diese Situation lässt sich aber nicht einfach auf allgemeine Erschöpfung, Long COVID oder Altersprozesse übertragen.

Der möglicherweise wichtigere Faktor: Geranylgeraniol (GG)
Hier wird es besonders interessant.

Warum?
Die körpereigene CoQ10-Synthese hängt vom Mevalonatweg ab.

Dabei entstehen nicht nur:

• Cholesterin
• CoQ10

sondern auch weitere Isoprenoide

• Farnesylpyrophosphat
• Geranylgeranylpyrophosphat (GGPP)

Diese Stoffe sind essenziell für:

• Proteinprenylierung
• Zellkommunikation
• Muskelzellfunktion
• Mitochondrienfunktion
• Membranstabilität

Statine blockieren nicht nur CoQ10
Statine reduzieren den gesamten Mevalonatweg.

Dadurch sinken möglicherweise:

• CoQ10
• GGPP – steht für Geranylgeranylpyrophosphat
• weitere essentielle Isoprenoide

Viele Forscher vermuten inzwischen:
Die typischen Statin-Nebenwirkungen könnten weniger durch CoQ10-Mangel allein entstehen, sondern stärker durch den Verlust von Geranylgeranyl-vermittelten Zellfunktionen.

Warum Geranylgeraniol mechanistisch interessant ist

• Geranylgeraniol kann als Vorstufe für Geranylgeranylgruppen dienen und dadurch bestimmte durch Statine blockierte Prozesse wieder ermöglichen.

In experimentellen Arbeiten zeigte sich:

• GG konnte statinbedingte Muskelschäden teilweise rückgängig machen
• teils effektiver als CoQ10
• Wiederherstellung zellulärer Signalprozesse
• Verbesserung mitochondrialer Funktionen in Zellmodellen

Dadurch erscheint GG biologisch „upstream“ relevanter als reine CoQ10-Substitution.

Praktische funktionelle Bewertung
CoQ10
Plausibel sinnvoll bei:

• oxidativem Stress
• Herzinsuffizienz
• Migräne
• höherem Alter
• Statintherapie
• mitochondrialen Belastungssituationen

Aber:
Die direkte mitochondriale ATP-Steigerung durch oral gegebenes CoQ10 bleibt wissenschaftlich nicht klar bewiesen.

Geranylgeraniol
Besonders interessant bei:

• Statin-assoziierten Muskelsymptomen
• gestörter Mevalonatfunktion
• mitochondrialen Stresssituationen
• möglicherweise Long-COVID-/ME/CFS-Kontexten

Die Datenlage ist noch kleiner als bei CoQ10, mechanistisch jedoch hochinteressant.

Zusammenfassung
Der Artikel beschreibt CoQ10 überwiegend im traditionellen orthomolekularen Sinn als direkten mitochondrialen Energieträger. Diese Darstellung ist heute wahrscheinlich zu vereinfacht.
Differenzierter formuliert:

• CoQ10 ist essenziell für mitochondriale Funktion.
• Nicht eindeutig bewiesen ist jedoch, dass oral supplementiertes CoQ10 in relevantem Umfang funktionell in die mitochondriale Atmungskette eingebaut wird.
• Klinische Effekte könnten eher antioxidativ, membranstabilisierend und redoxmodulierend vermittelt sein. Das deckt sich mit meiner Berufserfahrung und daraus aabgeleiteten Therapiekonzepten.
• Bei Statin-induzierten Problemen könnte der Verlust von Geranylgeranyl-vermittelten Prozessen biologisch bedeutsamer sein als ein isolierter CoQ10-Mangel.
• Deshalb rückt Geranylgeraniol zunehmend als mechanistisch interessantes Konzept in den Fokus.

Literatur-Liste der benannten Quellen

CoQ10 und Aging / mitochondriale Funktion
Hernández-Camacho JD et al.
DOI: 10.1007/s11357-018-0090-3

CoQ10 bei mitochondrialen Erkrankungen / Übersichtsarbeit
Quinzii CM et al.
DOI: 10.1016/j.nmd.2007.09.014

Statine, Mevalonatweg und mitochondriale Dysfunktion
Dirks AJ, Jones KM
DOI: 10.1016/j.mehy.2006.11.022

Geranylgeraniol und statinassoziierte Muskelschäden
Johnson TE et al.
DOI: 10.1016/j.bcp.2019.113602

Mechanismen statininduzierter Myopathie
Thompson PD et al.
DOI: 10.1001/jama.289.13.1681

CoQ10 bei Herzinsuffizienz (Q-SYMBIO)
Mortensen SA et al.
DOI: 10.1016/j.jacc.2014.06.1177
CoQ10 und Migräneprophylaxe
Hershey AD et al.
DOI: 10.1111/j.1526-4610.2007.00754.x

CoQ10 Biosynthese und Funktion
Bentinger M et al.
DOI: 10.1016/j.bbapap.2010.02.008

1. Frühe Arbeit zu CoQ10-Mangel bei Depression/CFS
Maes M et al.
Titel:
Lower serum coenzyme Q10 in depression: a marker for treatment resistance and chronic fatigue in depression
DOI:10.1016/j.neulet.2008.03.027

Diese Arbeit war damals sehr einflussreich und passte zeitlich gut zum Narrativ des Artikels. Sie zeigte erniedrigte CoQ10-Spiegel bei depressiven Patienten, bewies aber nicht, dass orale Gabe mitochondrial wirksam eingebaut wird.

2. Neuere Metaanalyse
Magalhães PLM et al.
Titel: Effects of Coenzyme Q10 Supplementation on Depressive Symptoms and Fatigue: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials
DOI: 10.1097/JCP.0000000000002112

Diese neuere Analyse kommt nur zu einer moderaten Wirkung auf depressive Symptome und betont die begrenzte Datenlage.

3. Mechanistische Übersichtsarbeit
Anderson G, Maes M
Titel: Coenzyme Q10 Depletion: Role in Depression and Depression-Associated Disorders
Diese Arbeit diskutiert:

• oxidative/nitrosative Belastung
• Immunaktivierung
• mitochondriale Dysfunktion

Zusammenhang mit Depression, ME/CFS, Parkinson etc.

Der Artikel spiegelt sehr gut die damalige Phase der „Mitochondrienmedizin“ wider:

• CoQ10 wurde als direkter mitochondrialer Energieträger interpretiert.
• Niedrige Blutspiegel wurden oft unmittelbar als mitochondriale Unterversorgung gedeutet.
• Die therapeutische Schlussfolgerung war: „Mehr CoQ10 → mehr ATP“.

Heute sieht man das differenzierter:

• niedrige Spiegel ≠ zwingend funktioneller mitochondrialer Mangel
• orale Spiegelsteigerung ≠ gesicherter mitochondrialer Einbau
• klinische Effekte könnten eher antioxidativ/redoxmodulierend sein

Gerade deshalb ist heute die Diskussion um:

• endogene CoQ10-Synthese
• Mevalonatweg
• Geranylgeranylpyrophosphat
• Geranylgeraniol
• wissenschaftlich deutlich interessanter geworden als die ältere „ATP-Booster“-Vorstellung.

Der historische Artikel ist also medizinisch interessant — aber eher als Zeitdokument der frühen funktionellen Mitochondrienmedizin zu verstehen.

Der Artikel (Berufsgenossenschaft: Post-COVID und Post-Vac bei Ärzten; Ina Reinsch 23.05.2026) beschreibt, wie schwierig es für viele Betroffene von Post-COVID und möglichen Impfschäden ist, Unterstützung durch die Berufsgenossenschaften (BG) zu bekommen. Besonders betroffen sind Ärztinnen, Ärzte und medizinisches Personal. Obwohl viele Corona-Erkrankungen offiziell als Berufskrankheit anerkannt wurden, werden die langfristigen Folgen oft nicht akzeptiert.

Ein Beispiel ist eine Ärztin aus Baden-Württemberg. Ihre Corona-Infektion wurde zunächst als Berufskrankheit anerkannt, später lehnte die BG aber viele ihrer schweren Beschwerden wie Fatigue, Schmerzen, Atemprobleme und Konzentrationsstörungen als Folge von COVID ab. Die BG argumentierte, es gebe dafür keine ausreichenden wissenschaftlichen Beweise.

Die Zahlen zeigen jedoch, dass die Problematik groß ist: Bis Ende 2024 wurden insgesamt über 416.000 COVID-19-Erkrankungen bei der Berufsgenossenschaft gemeldet. Davon wurden rund 279.000 Fälle anerkannt. Das entspricht einer Anerkennungsquote von etwa 67 Prozent. Das bedeutet aber auch, dass etwa 0,5 % der Bevölkerung Deutschlands als COVID-19-Berufserkrankung bei der Berufsgenossenschaft gemeldet sind oder anders formuliert, ungefähr jede 200. Person in Deutschland.Gleichzeitig bedeutet das aber auch, dass mehr als 137.000 gemeldete Fälle nicht anerkannt wurden. Außerdem zeigt der Artikel, dass selbst anerkannte Betroffene häufig Probleme haben, Folgeerkrankungen, Behandlungskosten oder Rentenansprüche durchzusetzen.
Mit meiner Recherche bzgl. der Postvac-gemeldeten Fälle kam ich zu folgendem Ergebnis: Für Post-Vac bzw. Impfkomplikationen existiert dagegen keine gesonderte offizielle Statistik der BGW oder Bundesregierung. Die tatsächliche Zahl der bei der BGW gemeldeten Post-Vac-Fälle ist derzeit öffentlich nicht transparent dokumentiert. Experten und Betroffenenverbände gehen allerdings von einer erheblichen Dunkelziffer aus, weil viele Fälle entweder unter Long-/Post-COVID geführt oder gar nicht anerkannt werden.

Besonders wichtig sind die aktuellen Gerichtsurteile. Die Gerichte stellen sich zunehmend auf die Seite der Betroffenen. Das Landessozialgericht Baden-Württemberg entschied, dass die Berufsgenossenschaft gründlicher ermitteln muss und sich nicht einfach auf fehlende Studien berufen darf. Im Fall der Ärztin musste die BG deshalb die Behandlung zunächst weiter bezahlen.
Auch bei einem Arzt mit Post-Vac-Syndrom nach einer Corona-Impfung kritisierte das Gericht die unzureichenden Ermittlungen der BG.

Ein weiteres wichtiges Urteil kam vom Bundesgerichtshof. Dort ging es um eine Zahnärztin, die nach einer Corona-Impfung auf einem Ohr ertaubte. Der BGH entschied, dass Impfstoffhersteller möglicherweise verpflichtet sind, umfassendere Informationen über Nebenwirkungen herauszugeben. Dieses Urteil gilt als richtungsweisend, weil es Betroffenen helfen könnte, mögliche Schadensersatzansprüche besser prüfen zu können.

Insgesamt zeigt der Artikel: Viele Betroffene kämpfen trotz schwerer Beschwerden um Anerkennung und Unterstützung. Gleichzeitig wächst aber der Druck durch Gerichte, dass Berufsgenossenschaften und Hersteller genauer prüfen und transparenter handeln müssen.

Wie sieht es in anderen Berufgruppen aus?

Schon früh in der Pandemie zeigte eine DGUV-Analyse, dass fast 60 % aller gemeldeten beruflichen COVID-Fälle allein auf die BGW entfielen.
Heute liegen die Gesamtzahlen aller Berufsgenossenschaften deutlich höher. Laut DGUV wurden bis Mitte 2024 insgesamt:

• rund 360.000 COVID-Berufskrankheiten anerkannt
• zusätzlich über 27.000 Arbeitsunfälle durch COVID anerkannt

Das spricht dafür, dass die tatsächliche Zahl arbeitsbedingter COVID-Schäden in anderen Berufsgruppen wahrscheinlich deutlich größer war, als die offiziellen Anerkennungszahlen zeigen. Viele Fälle dürften nie gemeldet oder wegen der strengen Nachweisanforderungen abgelehnt worden sein.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Praxis Ritterhude

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