SARS-COV2 führt zu einer Entzündung der inneren Wand der Blutgefäße – einer Endotheliitis.
Was kann die intravenöse Sauerstofftherapie hier neben anderen Möglichkeiten erreichen?
SARS-COV2 nutzt die ACE-2-Rezeptoren, die sich am Blutgefäßendothel befinden, um in die Zellen einzudringen, diese zu infizieren und zu entzünden! Besonders viele Rezeptoren befinden sich in Organen mit feiner Blutgefäßverteilung, wie der Lunge, dem Herzen, dem Darm und den Nieren.
linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673620309375
Die Entzündung der innneren Gefäßwand ist die Ursache dafür, dass sich deren Oberfläche verändert und die Zellen der Blutstillung, die Thrombozyten, dadurch aktiviert werden und sich verklumpen. Ausserdem wird die innere Schicht verletzlicher. In der Folge kommt es zu Mikroembolisationen, Gefäßverstopfungen und Minderversorgungen der dahinter gelegenen Gewebe und im Verlauf auch der davor gelegenen Regionen, denn das gestaute Blut kann ja nicht abfließen und gerinnt dann auch. Das Problem liegt also in der Mikrozirkulation.
Hier handelt es sich um die Prinzipien der Virchowschen Trias.
Substanzen die die Blutplättchenaggregation verhindern und zwar irreversibel, sind Acetylsalicylsäure, also das klassische Aspirin, aber auch alle anderen COX-1-Hemmer und spezielle Medikamente wie z.B. Clopidogrel..
Reversible Gerinnungshemmung ist besonders sinnvoll, weil sie bei einer starken Blutung dann eben doch einmal aggregieren können, um diese zu stoppen. Natürliche Substanzen sind Anitoxidantien, wie das OPC nach Prof. Masquelier (GSPE demonstrated excellent protection against myocardial ischemia-reperfusion injury and myocardial infarction DOI: 10.1016/s0300-483x(00)00210-9) oder der wasserlösliche Extrakt des den Tomatenkern umgebenden Schleims, das WSTCII in der Dosis von mindestens 150 mg/d.
doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1689
In der Auflistung der möglichen Aggregationshemmer befindet sich aber auch das ILOPROST. Dabei handelt es sich um ein synthetisches Prostazyklin.
Prostacyclin wirkt stark gefäßerweiternd (vasodilatierend) und thrombozytenaggregationshemmend. Blutgefäßzellen bilden viele Prostaglandine, Prostacyclin ist jedoch das Hauptprostaglandin, welches durch die Endothelzellen der Gefäße gebildet wird, in denen die Prostaglandin-I-Synthase angereichert vorkommt. Prostacyclin bindet an den G-Protein-gekoppelten Prostacyclin-Rezeptor der glatten Muskelzellen der Gefäße und hemmt über eine Erhöhung des intrazellulären cAMPs die Gefäßkontraktion. Es ist hier ein Gegenspieler des in Thrombozyten zumeist gebildeten Thromboxans und hemmt die Thromozytenaggregation.
Prostacyclin bewirkt eine Reperfusion bzw. Verbesserung und Entstörung der Blutzirkulation.
Endogenes Prostacyclin wird hauptsächlich im Gefäßendothel und der glatten Muskulatur gebildet. Es hat einen vasodilatativen, antiproliferativen und zytoprotektiven Effekt. Bei Prostacyclin handelt es sich um den am stärksten wirksamen endogenen Thrombozytenaggregationshemmer (TAH).
Die Thrombozytenaggregationshemmung kommt durch inhibitorische Wirkung auf Thrombozyten zustande. Prostacyclin wird zu 70 % renal eliminiert und wird hauptsächlich hepatisch metabolisiert.
Lunge
Auch hier erweitert das Prostacyclin vor allem die Lungengefäße und verhindert Mikrothromben. Ferner ist es ein schwacher Bronchodilatator. Die Prostacyclinblutspiegel von Patienten steigen unter Vollnarkose und Beatmung auf das 15–20-fache der Norm an.
Betrachten Sie dazu das Patientenbeispiel zur COPD!
Bei der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger steigen die endogenen Prostacylinwerte um bis zum Achtfachen des Ausgangswertes an.
Daher erwartet man unter einer Serie mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger auch, dass die dem Prostacyclin zugeschriebenen Wirkungen auch eintreten. |