Gesundheitsnewsletter vom 25.04.2020

von | 25. April 2020

Bedeutung eine pos. IgG-Ergebnis auf SARS-COV2, was können verschiedene Masken, was ist für die Vorbeugung einer schweren Infektion und deren Nebenwirkungen sinnvoll, was können Schmerzpatienten dabei „en passant“ für sich mitnehmen?
Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 25.04.2020
Maskenpflicht – und doch kein Maskenball.

Jetzt müssen wir uns wieder in die Augen schauen, um zu sehen wer und wie wir sind.

Der Schwerpunkt des heutigen Videos beantwortet folgende Fragen!
Die Themen:
 
IL4 lockt M2-Makrophagen an und die bilden körpereigene Schmerzstiller, nämlich Endorphin, Enkephalin und Dynorphin. Im Rahmen der intravenösen Sauerstofftherapie läßt sich IL-4 steigern – mit der ACRS-Therapie läßt es sich lokal platzieren.

Insbesondere bei neuropathischem Schmerz setzt man IL-4 schmerzlindernd ein.So kann man das Übermaß proentzündlicher Botenstoffe der Immunzellen reduzieren.
doi.org/10.1007/s00005-010-0106-x
Wenn man HSV so verändert, dass sie die IL-4-Gensequenz tragen und man dann die hintere Nervenwurzel damit infiziert, erreicht man ebenfalls eine Schmerzstillung. doi: 10.1186/1744-8069-2-6
IL-4 induziert das Einwandern von Leukozyten, hauptsächlich neutrophiler Granulozyten und Monozyten. doi: 10.1155/2009/193970
IL-4 veranlasst die M2-Macrophagen zur Bildung schmerzstillender Botenstoffen, nämlich den Endophinen, Enkephalinen und Dynorphinen.
doi.org/10.1172/jci.insight.133093

Bei Schmerzpatienten mit TH1-gewichteten Entzündungen schalte ich der ACRS-Therapie gerne die intravenöse Sauerstofftherapie voraus. So erziele ich im Verlauf den Anstieg der TH2-gewichteten Interleukine und unter anderem auch des IL-4, um die Entzündung zu reduzieren.
Unabhängig davon führt die Stimulation der Immunzellen des entnommenen Blutes nebst dreistündiger Bebrütung dazu, dass sich die antientzündlichen Botenstoffe und die Wuchsstoffe noch einmal vermehren.
So läßt sich zunehmend erklären, wie und warum diese natürlichen Therapien wirken.

 
Welcher Hemmstoff veranlasst Zellen dazu, weniger Viren zu produzieren?

Das Silvestrol aus den asiatischen Mahagonigewächsen wird in Borneo gegen verschiedene Viruserkrankungen eingesetzt. Unter dem Begriff CR-31B wurde das Silvestrol sehr strukturähnlich synthetisch hergestellt und klinisch getestet.
Es wirkt hemmend auf das Enzym RNA-Helikase_EIF4A, das viele Viren benötigen, um von der Wirtszelle vermehrt zu werden.
Es wirkt auf Coronaviren, Zika-, Lassa und Krim-Kongo-Fieber-Viren genauso wie der Naturstoff. Bei Hep E ist die Wirkung des synthetischen Stoffes CR31-B etwas geringer als das natürliche Silvestrol.
Es müssen nur nanomolare Konzentrationen erreicht werden. Die Verträglichkeit in Bezug auf Toxizität und Mutagenität ist gering. Die Toxizität auf Krebszellen ist stärker
Welch ein schöner Nebeneffekt. doi.org/10.1016/j.antiviral.2020.104706

Die Substanz ist als Antikrebsmittel bei Dickdarmkrebs auch schon verfügbar.
Silvestrol bewirkt letztendlich eine Freisetzung des Cytochrome c in das Zellplasma und über den mitochondrialen Tod die Einleitung der Apoptose. Anticancer Res. 2007 Jul–Aug; 27(4B): 2175–2183.

Allerdings hat meine Recherche zu keinem Apothekenprodukt geführt.

Ein weiterer Hemmstoff ist das Korallensteroid Hippuristanol.
doi.org/10.1016/j.virol.2011.02.012
Es wirkt auch bei Lymphomen und dem Karposi-Sarkom des HIV-Patienten.
doi.org/10.3390/md11093410

 
SARS-COV2 führt zu einer Entzündung der inneren Wand der Blutgefäße – einer Endotheliitis.
Was kann die intravenöse Sauerstofftherapie hier neben anderen Möglichkeiten erreichen?

SARS-COV2 nutzt die ACE-2-Rezeptoren, die sich am Blutgefäßendothel befinden, um in die Zellen einzudringen, diese zu infizieren und zu entzünden! Besonders viele Rezeptoren befinden sich in Organen mit feiner Blutgefäßverteilung, wie der Lunge, dem Herzen, dem Darm und den Nieren.
linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673620309375

Die Entzündung der innneren Gefäßwand ist die Ursache dafür, dass sich deren Oberfläche verändert und die Zellen der Blutstillung, die Thrombozyten, dadurch aktiviert werden und sich verklumpen. Ausserdem wird die innere Schicht verletzlicher. In der Folge kommt es zu Mikroembolisationen, Gefäßverstopfungen und Minderversorgungen der dahinter gelegenen Gewebe und im Verlauf auch der davor gelegenen Regionen, denn das gestaute Blut kann ja nicht abfließen und gerinnt dann auch. Das Problem liegt also in der Mikrozirkulation.
Hier handelt es sich um die Prinzipien der Virchowschen Trias.

Substanzen die die Blutplättchenaggregation verhindern und zwar irreversibel, sind Acetylsalicylsäure, also das klassische Aspirin, aber auch alle anderen COX-1-Hemmer und spezielle Medikamente wie z.B. Clopidogrel..
Reversible Gerinnungshemmung ist besonders sinnvoll, weil sie bei einer starken Blutung dann eben doch einmal aggregieren können, um diese zu stoppen. Natürliche Substanzen sind Anitoxidantien, wie das OPC nach Prof. Masquelier (GSPE demonstrated excellent protection against myocardial ischemia-reperfusion injury and myocardial infarction DOI: 10.1016/s0300-483x(00)00210-9) oder der wasserlösliche Extrakt des den Tomatenkern umgebenden Schleims, das WSTCII in der Dosis von mindestens 150 mg/d.
doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1689

In der Auflistung der möglichen Aggregationshemmer befindet sich aber auch das ILOPROST. Dabei handelt es sich um ein synthetisches Prostazyklin.

Prostacyclin wirkt stark gefäßerweiternd (vasodilatierend) und thrombozytenaggregationshemmend. Blutgefäßzellen bilden viele Prostaglandine, Prostacyclin ist jedoch das Hauptprostaglandin, welches durch die Endothelzellen der Gefäße gebildet wird, in denen die Prostaglandin-I-Synthase angereichert vorkommt. Prostacyclin bindet an den G-Protein-gekoppelten Prostacyclin-Rezeptor der glatten Muskelzellen der Gefäße und hemmt über eine Erhöhung des intrazellulären cAMPs die Gefäßkontraktion. Es ist hier ein Gegenspieler des in Thrombozyten zumeist gebildeten Thromboxans und hemmt die Thromozytenaggregation.
Prostacyclin bewirkt eine Reperfusion bzw. Verbesserung und Entstörung der Blutzirkulation.

Endogenes Prostacyclin wird hauptsächlich im Gefäßendothel und der glatten Muskulatur gebildet. Es hat einen vasodilatativen, antiproliferativen und zytoprotektiven Effekt. Bei Prostacyclin handelt es sich um den am stärksten wirksamen endogenen Thrombozytenaggregationshemmer (TAH).
Die Thrombozytenaggregationshemmung kommt durch inhibitorische Wirkung auf Thrombozyten zustande. Prostacyclin wird zu 70 % renal eliminiert und wird hauptsächlich hepatisch metabolisiert.

Lunge

Auch hier erweitert das Prostacyclin vor allem die Lungengefäße und verhindert Mikrothromben. Ferner ist es ein schwacher Bronchodilatator. Die Prostacyclinblutspiegel von Patienten steigen unter Vollnarkose und Beatmung auf das 15–20-fache der Norm an.

Betrachten Sie dazu das Patientenbeispiel zur COPD!

Bei der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger steigen die endogenen Prostacylinwerte um bis zum Achtfachen des Ausgangswertes an.

Daher erwartet man unter einer Serie mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger auch, dass die dem Prostacyclin zugeschriebenen Wirkungen auch eintreten.

Hier sehen Sie die wissenschaftliche Grundlage für die Ausführungen zur intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger.
Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
Praxis Ritterhude

Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt

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