Manchmal tritt aber auch das Gegenteil ein, dieses kann man z. B. im Reagenzglas anhand der Tumorkillingrate der natürlichen Killerzellen feststellen. Wenn man Vitamin C in einer Hochdosis von mehreren Gramm als Infusion in Verdünnung und zum Teil über Stunden tropfend einsetzt, erreicht man bis zu 40-mal höhere Spiegel im Blut, als bei der oralen Aufnahme. Vitamin C wird vom Körper wie ein Kohlenhydrat verstoffwechselt. In einer intravenösen Verabreichung von einmal/Woche stimuliert es das Immunsystem in der Regel, bei öfteren Verabreichungen kann es den Effekt ins Gegenteil verkehren oder sogar eine Zytostase, also Zellteilungshemmung für alle Zellen, bewirken. Krebszellen verstoffwechseln im Rahmen der Glykolyse, je entarteter sie sind, vermehrt Zucker als zunehmend einziges Substrat, weshalb auch solche Untersuchungen wie ein PET-CT, (Positronenemissionstomogramm), möglich sind. Bei der Zellteilung findet ebenfalls eine Glykolyse ohne Sauerstoffverbrauch statt, damit möglichst keine freien Radikale entstehen, die hierbei Schäden auslösen könnten. Bei der Verstoffwechslung von Vitamin C in hohen Dosierungen entsteht Wasserstoffperoxid, ein hochaktives freies Radikal. Wenn man also vor so einer Infusion als Krebspatient sehr kohlenhydratarm gelebt hat, dürfte der Energiebedarf der Krebszelle eine Unterdeckung haben und das Angebot von Vitamin C, welches bei dem glykolytischen Prozess zu Wasserstoffperoxid in der Zelle verbrannt wird, müsste diese Zelle schädigen. Das wichtigste Antioxidans für dieses Wasserstoffperoxid ist das reduzierte Glutathion, welches auch das wichtigste Antioxidans am Ende der oxidativen Phosphorylierung, also der ATP-Bildung in den Mitochondrien ist. Dieses wird durch die Hochdosistherapie verbraucht und kann die differenzierte Zelleistung, die für die Redifferenzierung von Zellen die Voraussetzung ist, beeinträchtigen. Die Entscheidung zu einer Hochdosis-Vitamin-C-Infusion muss also immer individuell und sorgsam abgewogen, getroffen werden. Voraussetzung für die Therapie ist eine ausreichend hohe Gluc-6-P-Dehydrogenaseaktivität, von der es bei einer genetischen Abstammung aus dem Mittelmeerraum häufig eine Minderleistung gibt. Diese müsste also laborchemisch vorher bestimmt werden.
Die Wechselwirkung zwischen Antibiotika und der mitochondrialen Funktion – Minocyclin und Gyrasehemmer.
Mitochondriale Dysfunktionen werden zunehmend erforscht. Bis Sie in den Leitlinien ankommen, wird es noch Jahre dauern. Dennoch lassen sich diese Erkenntnisse schon jetzt für die personalisierte Individualmedizin nutzen, um vorausschauend Schäden zu vermeiden oder zu versuchen die Schäden zu korrigieren.Der Schwerpunkt des Artikels liegt auf dem Antibiotikum Minocyclin und der Gruppe der Gyrasehemmer und Fluorchinolone, also den Antibiotika wie Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Levofloxacin, Oxacillin, Norfloxacin, Enoxacin.Untersuchungen zur mitochondrialen Funktionalität können am Institut MMD, das der Otto von Guericke-Universität angeliedert ist, durchgeführt werden. Wissenschaftlich verantwortlich für diese Untersuchungen ist Frau Prof. Dr. B. König.