|
|
Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 06.09.2026
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie
In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen
Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn
Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets
benannt werden!
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
Wenn Auge und Gelenke vor Herz-Kreislauf-Risiken warnen
Herz-Kreislauf-Risiken zeigen sich nicht immer zuerst am Herzen. Zwei aktuelle Studien DOI: 10.1136/bjo-2025-328605 und DOI: 10.1093/rheumatology/keag370 machen auf ungewöhnliche Warnzeichen aufmerksam: Vorübergehende Sehstörungen und häufige Gichtanfälle. Ein plötzlich auftretender, vorübergehender Sehverlust – insbesondere auf einem Auge – kann durch eine kurzfristige Durchblutungsstörung der Netzhaut entstehen und einer TIA („Mini-Schlaganfall“) des Auges entsprechen. In einer aktuellen Studie mit jeweils 37.750 Betroffenen und vergleichbaren Kontrollpersonen war in den ersten 14 Tagen nach einem vorübergehenden Sehverlust das Schlaganfallrisiko etwa 22-fach, das Herzinfarktrisiko etwa 5-fach und das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Ereignisse insgesamt fast 10-fach erhöht.
Auch langfristig blieb ein erhöhtes Risiko nachweisbar. Eine weitere Untersuchung aus dem Jahr 2026 DOI: 10.1016/j.oret.2026.03.013 zu mehr als 11.000 Menschen mit Durchblutungsstörungen des Auges bestätigt die enge Verbindung zu Schlaganfall und TIA. Plötzlicher vorübergehender Sehverlust sollte deshalb nicht abgewartet, sondern umgehend medizinisch abgeklärt werden.
Auch häufige Gichtanfälle können ein Hinweis auf ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko sein. Bei knapp 45.000 Menschen mit Gicht hatten Personen mit vier bis sechs behandelten Gichtanfällen pro Jahr langfristig ein etwa 25 % höheres Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse als Menschen mit höchstens drei Anfällen. Bei sieben oder mehr Anfällen lag das Risiko nach sieben Jahren sogar etwa 45 % höher.
Eine frühere große JAMA-Studie DOI: 10.1001/jama.2022.11390 unterstützt dieses Ergebnis: In den ersten 60 Tagen nach einem Gichtanfall war das Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall nahezu verdoppelt. Auch eine Metaanalyse DOI: 10.1007/s00296-021-04876-6 mit fast einer Million Gichtpatienten bestätigt grundsätzlich die erhöhte Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Gicht.
Die praktische Botschaft: Vorübergehender Sehverlust kann ein akutes Gefäßwarnsignal sein; wiederkehrende Gichtanfälle können auf eine erhöhte entzündliche und kardiovaskuläre Belastung hinweisen. Neben der Behandlung der eigentlichen Erkrankung lohnt daher auch der Blick auf Blutdruck, Blutfette, Blutzucker, Rauchen und weitere Gefäßrisikofaktoren. So kann hier neben der Kapillarmikroskopie auch der KAI und die Pulswellengeschwindigkeit erfasst werden. Die Cardisiographie erfasst mit der KI-gestützen Auswertung des CSG-Index und der Superposition ebenfalls die wahrscheinlichkeitsberechnete Durchblutungsstörung am Herzen.
Wichtig ist allerdings: Die genannten Studien sind Beobachtungsstudien und zeigen Zusammenhänge, beweisen aber nicht, dass der Sehverlust oder die Gichtanfälle selbst die Herz-Kreislauf-Ereignisse verursachen.
Quellen: Miller T, Xie JS, Qureshi AR, Tao BK, Margolin E. Cardiovascular risk following transient vision loss. Br J Ophthalmol. 2026;110(6):714–720. DOI: 10.1136/bjo-2025-328605.
Tung KT et al. Annual gout flare frequency as a marker of sustained cardiovascular risk: a clinical threshold for risk stratification. Rheumatology (Oxford). 2026;65(8):keag370. DOI: 10.1093/rheumatology/keag370.
Vought V et al. Stroke Risk after Ischemic Ocular Events: Insights from an Electronic Health Record Database. Ophthalmol Retina. 2026;10(7):764–773. DOI: 10.1016/j.oret.2026.03.013.
Cipolletta E et al. Association Between Gout Flare and Subsequent Cardiovascular Events Among Patients With Gout. JAMA. 2022;328(5):440–450. DOI: 10.1001/jama.2022.11390.
Cox P et al. The incidence and prevalence of cardiovascular diseases in gout: a systematic review and meta-analysis. Rheumatol Int. 2021;41:1209–1219. DOI: 10.1007/s00296-021-04876-6.
Die Miller-Studie untersuchte diagnostizierten „transient vision loss“ allgemein und nicht ausschließlich sicher nachgewiesene Amaurosis fugax. Bei einer tatsächlich ischämischen Amaurosis fugax ist die dringliche Abklärung als retinale TIA allerdings bereits durch Leitlinien und weitere Daten gut etabliert.
Eine auf dem ESC Congress 2026 vorgestellte Studie untersuchte, ob eine KI-gestützte Cardisiographie Verengungen der Herzkranzgefäße erkennen kann. Bei 118 Patientinnen und Patienten wurden die Ergebnisse mit dem Calcium-Score und einer CT-Angiographie verglichen. Dabei zeigte sich: Ein zentraler Cardisiographie-Wert, der sogenannte CSG-Index, veränderte sich deutlich mit zunehmendem Schweregrad der Gefäßverengung. Auch ein weiterer Messwert, der p-Faktor, konnte zwischen unauffälligen und auffälligen Befunden unterscheiden. Der Calcium-Score blieb zwar das stärkste Einzelverfahren, die Cardisiographie lieferte jedoch zusätzliche diagnostische Informationen. Besonders interessant ist, dass die Untersuchung ohne Röntgenstrahlung und ohne Kontrastmittel auskommt. Künftig könnte sie daher möglicherweise helfen, Patientinnen und Patienten besser auszuwählen, bei denen eine weiterführende Bildgebung sinnvoll ist. Die Ergebnisse sind vielversprechend, müssen aber noch in größeren Studien bestätigt werden.
Diese Messung der Cardisiographie in Ruhe und auch nach Belastung und das zusammen mit herzspezifischen Parameter sowie der kapillären BGA führe ich seit Jahren regelmäßig durch. |
|
|
|
|
|
|
| |
|
Häufig Take-away oder Fertiggerichte mit hohem Kohlenhydrat – und Fettanteil und wenig Faserstoffen? Das kann auch die Leber belasten!
Pizza, Burger, Pommes oder andere Gerichte zum Mitnehmen sind praktisch – problematisch kann es werden, wenn solche Mahlzeiten sehr häufig auf dem Speiseplan stehen. Eine aktuelle internationale Studie deutet darauf hin, dass regelmäßiger Take-away-Konsum mit einem höheren Risiko für eine metabolisch bedingte Fettleber (MASLD) verbunden sein kann. Besonders deutlich zeigte sich dieser Zusammenhang bei Männern.
Die Forschenden werteten Daten von mehreren tausend Menschen aus China sowie von fast 100.000 Teilnehmerinnen und Teilnehmern aus Großbritannien aus. Bei chinesischen Männern, die an mindestens vier Tagen pro Woche Take-away aßen, lag das Risiko für eine Fettleber etwa 30 Prozent höher. Auch in der britischen Gruppe zeigte sich bei Männern ein deutlicher Zusammenhang zwischen Take-away-Konsum und einer später diagnostizierten Fettleber.
Wichtig ist dabei: Eine einzelne Pizza macht keine Fettleber. Auch das Mitnehmen des Essens selbst ist natürlich nicht das Problem, man muss es auch essen, das gilt auch die Umstzung der Therapieempfehlungen! Entscheidend ist vielmehr, was regelmäßig auf dem Teller landet. Viele typische Fast-Food- und Fertiggerichte enthalten besonders viele Kalorien, Zucker, Weißmehlprodukte, gesättigte Fette und Salz, während Gemüse und Ballaststoffe häufig zu kurz kommen. Das kann langfristig Gewichtszunahme und eine sogenannte Insulinresistenz fördern. Dabei reagiert der Körper schlechter auf das Hormon Insulin. In der Folge gelangen vermehrt Fettsäuren in die Leber und Fett kann sich dort einlagern.
Andere Untersuchungen kommen zu ähnlichen Ergebnissen. Ein hoher Konsum von stark verarbeiteten Lebensmitteln und zuckerhaltigen Getränken wurde wiederholt mit einem höheren Fettleberrisiko in Verbindung gebracht.
Umgekehrt zeigen Studien, dass Gewichtsabnahme, regelmäßige Bewegung und eine mediterran geprägte Ernährung den Fettgehalt der Leber deutlich verbessern können.
Die gute Nachricht lautet daher: Eine Fettleber ist gerade in frühen Stadien häufig gut beeinflussbar. Schon vergleichsweise kleine Veränderungen können etwas bewirken. Bei Übergewicht kann bereits eine Gewichtsabnahme von ungefähr 5 Prozent den Leberfettgehalt reduzieren. Bei etwa 7 bis 10 Prozent Gewichtsverlust können sich zusätzlich Entzündung und weitere Veränderungen der Leber bessern.
Was Sie konkret tun können:
- Leberwerte kontrollieren lassen: Dazu gehören insbesondere GPT/ALT, GOT/AST und γ-GT. Normale Leberwerte schließen eine Fettleber allerdings nicht sicher aus.
- Stoffwechsel überprüfen: Blutzucker bzw. HbA1c, Triglyceride, Cholesterin, ApolipoproteinB/A1, LP-PLA2Blutdruck und Körpergewicht geben wichtige Hinweise auf das persönliche Risiko.
- FIB-4 bestimmen lassen: Aus Alter, Leberwerten und Blutplättchen lässt sich dieser einfache Wert berechnen. Er hilft einzuschätzen, ob bereits eine stärkere Vernarbung der Leber möglich ist.
- Bei erhöhtem Risiko können Ultraschall und gegebenenfalls eine Leberelastographie/FibroScan sinnvoll sein.
- Take-away und stark verarbeitete Lebensmittel nicht grundsätzlich verbieten, aber deutlich seltener zur Gewohnheit werden lassen.
- Beim Bestellen häufiger Gemüse, Salat, Hülsenfrüchte, Fisch oder gegrillte Speisen wählen und Frittiertes reduzieren.
- Cola, Limonade und andere zuckerhaltige Getränke möglichst durch Wasser oder ungesüßten Tee ersetzen. Zuckersatzstoffe sind keine Lösung!
- Mehr frisch kochen und sich möglichst an einer mediterranen Ernährung mit viel Gemüse, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Nüssen, Fisch und Olivenöl orientieren.
- Mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche einplanen und längere Sitzzeiten regelmäßig unterbrechen.
- Bei Übergewicht eine langsame, dauerhafte Gewichtsreduktion anstreben – keine kurzfristige Crash-Diät.
- Bei bereits bestehender Fettleber auch den Alkoholkonsum kritisch prüfen und möglichst reduzieren.
Fazit Take-away-Essen ist nicht automatisch ungesund. Ein frisch zubereitetes Gemüsegericht zum Mitnehmen ist etwas völlig anderes als eine große Portion Pommes mit Burger und Softdrink. Entscheidend sind Häufigkeit, Lebensmittelqualität, Portionsgröße und der gesamte Lebensstil. Wer jedoch regelmäßig stark verarbeitetes, kalorienreiches Essen bestellt, wenig Bewegung hat und zusätzlich Übergewicht, erhöhte Blutzuckerwerte oder erhöhte Blutfette aufweist, sollte auch an seine Leber denken. Eine früh erkannte Fettleber bietet die Chance, rechtzeitig gegenzusteuern – häufig noch bevor dauerhafte Leberschäden entstehen.
Quellen: Gu Y et al., American Journal of Epidemiology, 2026: internationale Kohortenstudie zu Take-away-Konsum und MASLD; EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines zur metabolisch bedingten Fettlebererkrankung (MASLD); ergänzende prospektive Studien zu hochverarbeiteten Lebensmitteln, zuckerhaltigen Getränken und Fettleberrisiko. |
|
|
|
|
|
|
| |
|
Statine senken das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall – doch wie groß ist der tatsächliche Nutzen, besonders im höheren Alter? Statine im Alter: Was bedeutet „21 % weniger Risiko“ wirklich?
Eine große Lancet-Metaanalyse Lancet. 2019 Feb 2;393(10170):407–415. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31942-1 zeigt, dass eine LDL-Senkung auch bei älteren Menschen wirksam sein kann. Entscheidend ist jedoch, zwischen relativer und absoluter Risikoreduktion zu unterscheiden und zwischen Primär- und Sekundärprävention zu trennen. Denn nicht der Cholesterinwert allein bestimmt das Herz-Kreislauf-Risiko. Alter, Blutdruck, Rauchen, Stoffwechsel, Nierenfunktion und bereits vorhandene Gefäßveränderungen spielen eine ebenso wichtige Rolle. Es gilt einzuordnen, was die Studie tatsächlich zeigt, wo ihre Grenzen liegen und welche Bedeutung Lebensstilmaßnahmen in der Vorbeugung haben.
Statine im Alter: Was bedeutet „21 % weniger Risiko“ wirklich?
Eine große, 2019 im Lancet veröffentlichte Metaanalyse untersuchte Daten von 186.854 Menschen aus 28 randomisierten Statinstudien. 14.483 Teilnehmer waren älter als 75 Jahre. Im Durchschnitt wurden sie knapp fünf Jahre beobachtet.
Das häufig zitierte Ergebnis lautet: Pro Senkung des LDL-Cholesterins um 1 mmol/l – rund 39 mg/dl – sank die Rate schwerer Gefäßereignisse um etwa 21 %.
Das klingt zunächst eindrucksvoll. Doch entscheidend ist die Frage: 21 % wovon? Relative und absolute Risikoreduktion sind nicht dasselbe Die 21 % sind eine relative Risikoreduktion. Das bedeutet nicht, dass von 100 behandelten Menschen 21 einen Herzinfarkt oder Schlaganfall weniger erleiden.
Ein einfaches Beispiel: Hat eine Person ohne Behandlung ein Risiko von 10 %, könnte eine relative Senkung um 20 % das Risiko auf etwa 8 % reduzieren. Die absolute Risikoreduktion beträgt dann nur 2 Prozentpunkte. Liegt das Ausgangsrisiko dagegen lediglich bei 2 %, führt dieselbe relative Risikoreduktion auf ungefähr 1,6 %. Absolut sind das nur 0,4 Prozentpunkte.
Genau deshalb muss man vor einer vorbeugenden Medikamenteneinnahme zunächst fragen: Wie hoch ist das persönliche Risiko überhaupt?
Die Autoren des Lancet-Artikels weisen selbst ausdrücklich darauf hin, dass sich aus ihrer Metaanalyse keine verlässliche absolute Risikoreduktion für heutige Patienten berechnen lässt. Die eingeschlossenen Studien stammen aus unterschiedlichen Zeiten und untersuchten sehr unterschiedliche Patientengruppen. Deshalb verzichteten die Autoren bewusst darauf, aus den beobachteten Ereignissen eine allgemeine „Number needed to treat“ abzuleiten.
Sie geben stattdessen ein theoretisches Beispiel: Hätte ein 63-Jähriger ein jährliches Gefäßrisiko von 2,5 % und ein 78-Jähriger bei ansonsten gleichen Risikofaktoren eines von 4 %, würde eine relative Risikoreduktion um 20 % das Risiko auf 2,0 beziehungsweise 3,2 % reduzieren. Absolut wären das 0,5 gegenüber 0,8 Prozentpunkten pro Jahr. Derselbe relative Medikamenteneffekt kann also einen sehr unterschiedlichen absoluten Nutzen haben.
Sekundärprävention: Hier ist der Nutzen wesentlich eindeutiger Von Sekundärprävention sprechen wir, wenn bereits eine Gefäßerkrankung bekannt ist – beispielsweise nach Herzinfarkt oder Schlaganfall oder bei klinisch bekannter koronarer Gefäßerkrankung. Hier zeigte die Lancet-Analyse auch bei den über 75-Jährigen einen statistisch gesicherten Vorteil: Pro 1 mmol/l LDL-Senkung lag das relative Risiko für ein schweres Gefäßereignis bei 0,85. Das entspricht einer relativen Risikoreduktion von etwa 15 %.
Interessant sind auch die beobachteten Ereignisraten: Bei über 75-Jährigen mit bestehender Gefäßerkrankung lagen sie bei etwa 6,8 % pro Jahr in der Vergleichsgruppe und 6,0 % unter Statin beziehungsweise intensiverer Statintherapie. Diese Zahlen illustrieren das hohe Ausgangsrisiko, sollten nach ausdrücklicher Warnung der Autoren aber nicht als allgemeingültige moderne absolute Risikoreduktion oder NNT interpretiert werden.
Bei bereits bestehender Atherosklerose ist die Situation daher relativ klar: Das Ausgangsrisiko ist hoch und eine zusätzliche LDL-Senkung reduziert auch im höheren Alter relevante Gefäßereignisse. |
|
|
|
|
Primärprävention: Hier sah die Situation 2019 ganz anders aus Bei der Primärprävention hatte die betreffende Person noch keine bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung. Gerade bei den über 75-Jährigen war der Statinnutzen in dieser Gruppe in der Lancet-Analyse nicht statistisch gesichert. Bei den über 75-Jährigen ohne bekannte Gefäßerkrankung ergab sich pro 1 mmol/l LDL-Senkung: Relatives Risiko 0,92, 95-%-Konfidenzintervall 0,73–1,16.
Rechnerisch entspricht dies einer relativen Risikoreduktion von etwa 8 %. Das Konfidenzintervall reicht jedoch von einem deutlichen Nutzen bis hin zu einem möglichen Nachteil. Man konnte aus diesen Daten also nicht sicher sagen, wie groß der Effekt tatsächlich war. Auch die beobachteten jährlichen Ereignisraten lagen dicht beieinander, ungefähr 2,8 % gegenüber 2,7 %. Entscheidend ist jedoch auch hier: Die Autoren wollten daraus ausdrücklich keine allgemeine absolute Risikoreduktion ableiten. Für eine zuverlässige Beurteilung waren in dieser Altersgruppe schlicht zu wenige primärpräventiv behandelte Menschen vorhanden.
Das ist ein wesentlicher Unterschied zur Sekundärprävention. Cholesterin ist wichtig – aber es ist nicht das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko Die Studie belegt, dass die Senkung des LDL-Cholesterins mit Statinen Gefäßereignisse reduzieren kann. Daraus darf jedoch nicht der Umkehrschluss gezogen werden, dass der LDL-Wert alleine bestimmt, wer einen Herzinfarkt oder Schlaganfall bekommt.
Ein besonders anschaulicher Befund findet sich bereits in den Ausgangsdaten der Studie. Die über 75-Jährigen hatten im Durchschnitt sogar ein niedrigeres LDL-Cholesterin als die jüngeren Teilnehmer, nämlich etwa 3,2 statt 3,4 mmol/l. Gleichzeitig hatten sie jedoch häufiger Bluthochdruck, einen höheren systolischen Blutdruck und wesentlich häufiger eine Herzinsuffizienz oder eine schwere Nierenerkrankung.
Bei den über 75-Jährigen hatten beispielsweise 60 % einen behandelten Bluthochdruck gegenüber 49 % der Jüngeren. Der durchschnittliche systolische Blutdruck betrug etwa 143 gegenüber 138 mmHg. Eine Herzinsuffizienz war bei 20 % gegenüber 4 % vertreten. Gleichzeitig rauchten die älteren Teilnehmer seltener.
Das macht deutlich: Menschen mit ähnlichem oder sogar niedrigerem LDL können ein völlig unterschiedliches Gesamtrisiko haben. Alter, Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Nierenfunktion, bereits vorhandene Gefäßschäden und zahlreiche weitere Faktoren wirken gleichzeitig.
Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass LDL deshalb unbedeutend wäre. LDL ist ein wichtiger und behandelbarer Bestandteil des Risikos. Es ist aber nicht gleichbedeutend mit dem gesamten kardiovaskulären Risiko.
Was wurde in der Lancet-Analyse berücksichtigt – und was nicht? Die Forscher verfügten immerhin über zahlreiche individuelle Daten. Bei ihren zusätzlichen Berechnungen berücksichtigten sie unter anderem Geschlecht, Diabetes, Bluthochdruck, Rauchen, bekannte Gefäßerkrankungen, BMI und Nierenfunktion. Unterschiede zwischen den Altersgruppen verschwanden dadurch jedoch nicht vollständig.
Andere heute häufig für eine individuelle Risikoeinschätzung herangezogene Informationen wurden in dieser Metaanalyse dagegen nicht als einheitliche Einflussfaktoren untersucht. Dazu gehören beispielsweise Lipoprotein(a), ApoB, Entzündungsmarker wie hs-CRP, familiäre Belastung oder eine bildgebende Quantifizierung bereits vorhandener Atherosklerose, etwa mittels Koronarkalk-Score oder Gefäßultraschall. Auch Ernährung, körperliche Aktivität, Fitness, psychosoziale Faktoren, Gebrechlichkeit, Funktionsniveau und Polypharmazie wurden nicht als einheitliche Einflussgrößen für den Statinnutzen ausgewertet.
Besonders wichtig bei älteren Menschen: Muskelbeschwerden, neu auftretender Diabetes und kognitive Veränderungen wurden in dieser Veröffentlichung nicht systematisch als altersabhängige Nebenwirkungsendpunkte ausgewertet. Die Autoren verwiesen hierzu ausdrücklich auf separate, damals noch laufende Auswertungen. Untersucht wurden in dieser Arbeit dagegen unter anderem Krebs, nicht-vaskuläre Todesfälle und vaskuläre Mortalität.
Außerdem lagen für vier grundsätzlich geeignete Studien mit insgesamt 9.264 Teilnehmern keine Teilnehmerdaten vor. Diese Studien betrafen allerdings ausschließlich Menschen mit bereits bestehenden Gefäßerkrankungen.
Und noch eine wichtige Einschränkung: „Primärprävention“ bedeutete in der Metaanalyse im Wesentlichen keine bekannte Gefäßerkrankung. Das ist nicht automatisch gleichbedeutend mit „keine Atherosklerose“. Eine einheitliche CT-, Koronarkalk- oder Ultraschalldiagnostik zum Ausschluss bereits vorhandener, aber symptomloser Plaques war kein Bestandteil dieser Metaanalyse.
Warum die unterschiedlichen Ergebnisse besonders interessant sind
Wäre der gemessene LDL-Wert allein für das individuelle Risiko verantwortlich, müsste man tatsächlich wesentlich gleichförmigere Zusammenhänge erwarten. Dass der Effekt in der Sekundärprävention deutlich klarer war als in der Primärprävention und dass sich die Ergebnisse zusätzlich nach Alter und Begleiterkrankungen unterschieden, zeigt, dass nicht nur der Cholesterinwert, sondern der Mensch, bei dem dieser Wert gemessen wird, entscheidend ist.
Dabei muss allerdings unterschieden werden: Die unterschiedlichen Ergebnisse widerlegen nicht die kausale Bedeutung von LDL für Atherosklerose. Sie zeigen vielmehr, dass ein einzelner Risikofaktor nicht ausreicht, um das Gesamtrisiko oder den absoluten Nutzen einer Therapie vorherzusagen.
Hinzu kommt ein methodischer Punkt: Randomisiert wurde in den ursprünglichen Studien die Statintherapie, nicht das Alter, der Blutdruck oder die vorhandene Gefäßgesundheit. Der Vergleich eines 78-Jährigen mit einem 55-Jährigen ist deshalb selbst kein randomisierter Vergleich.
Was hat sich seit 2019 geändert? Die große Wissenslücke der Lancet-Metaanalyse – Statine zur Primärprävention bei älteren, bislang herzgesunden Menschen – wurde inzwischen gezielter untersucht. In der 2026 veröffentlichten STAREE-Studie erhielten 9.971 Menschen ab 70 Jahren ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes oder Demenz entweder Atorvastatin 40 mg oder Placebo. Nach median 5,9 Jahren waren schwere kardiovaskuläre Ereignisse unter Atorvastatin relativ um 30 % reduziert: Hazard Ratio 0,70.
In absoluten Zahlen traten 297 Ereignisse bei 4.984 Behandelten und 412 bei 4.987 Placebo-Teilnehmern auf. Als einfache Ereignisanteile entspricht dies ungefähr 6,0 % gegenüber 8,3 % – also einem Unterschied von rund 2,3 Prozentpunkten über den Beobachtungszeitraum, wobei nicht jeder Teilnehmer gleich lange beobachtet wurde. Wegen unterschiedlicher Beobachtungszeiten ist dies nur eine vereinfachte absolute Darstellung und nicht identisch mit einer Kaplan-Meier-Risikodifferenz. |
|
|
|
|
| Bemerkenswert ist zugleich: Das kombinierte Ziel aus Tod, Demenz oder anhaltender körperlicher Behinderung wurde durch Atorvastatin nicht signifikant verbessert. Muskel-, Leber- und diabetesbezogene Nebenwirkungen wurden häufiger beobachtet.
Auch diese Studie zeigt deshalb: Man sollte nicht nur fragen, „Wie stark sinkt das LDL?“, sondern vor allem „Wie groß ist mein persönliches Ausgangsrisiko und welchen absoluten Nutzen kann ich erwarten?“
Primärprävention beginnt nicht mit einer Tablette Wer noch keine Gefäßerkrankung hat, sollte sein Herz-Kreislauf-Risiko möglichst umfassend beeinflussen. Dazu gehören insbesondere Nichtrauchen, regelmäßige Bewegung, die Behandlung eines erhöhten Blutdrucks, ein gesundes Körpergewicht beziehungsweise die Reduktion von viszeralem Übergewicht, eine gute Stoffwechseleinstellung und eine überwiegend mediterrane, wenig verarbeitete Ernährung mit viel Gemüse, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen, Fisch und hochwertigen ungesättigten Fetten.
Die europäischen Präventionsleitlinien empfehlen Erwachsenen grundsätzlich 150–300 Minuten moderate körperliche Aktivität pro Woche beziehungsweise 75–150 Minuten intensivere Aktivität.
Dass Ernährung dabei mehr als nur Cholesterinkosmetik ist, zeigte beispielsweise die PREDIMED-Studie DOI: 10.1056/NEJMoa1800389 bei Menschen mit erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko, aber noch ohne manifeste Herz-Kreislauf-Erkrankung. In der revidierten Auswertung lag das geschätzte 5-Jahres-Risiko für ein schweres kardiovaskuläres Ereignis in der Kontrollgruppe bei 5,7 %, unter mediterraner Ernährung mit Olivenöl bei 3,6 % und mit Nüssen bei 4,0 %. Auch hier sieht man wieder den Unterschied zwischen relativer und absoluter Risikoreduktion.
Fazit In der Sekundärprävention – also bei bereits nachgewiesener Gefäßerkrankung – ist der Nutzen einer konsequenten LDL-Senkung auch bei älteren Menschen gut belegt. Hier ist das Ausgangsrisiko hoch und damit meist auch der absolute Nutzen relevant.
In der Primärprävention sollte dagegen nicht ein einzelner LDL-Wert darüber entscheiden, ob ein Mensch dauerhaft Medikamente benötigt. Entscheidend ist das gesamte Risikoprofil: Alter, Blutdruck, Rauchen, Stoffwechsel, Nierenfunktion, familiäre Belastung und gegebenenfalls der tatsächliche Nachweis einer Atherosklerose gehören ebenso in die Betrachtung.
Die Lancet-Metaanalyse von 2019 zeigt überzeugend, dass Statine Gefäßereignisse reduzieren können. Sie zeigt aber nicht, dass Cholesterin der einzige Risikofaktor ist – und sie liefert insbesondere für die Primärprävention älterer Menschen keine allgemeingültige absolute Zahl dafür, wie viele Menschen persönlich von der Behandlung profitieren.
Die richtige Frage lautet deshalb nicht nur „Wie hoch ist mein Cholesterin?“ sondern „Wie hoch ist mein tatsächliches Herz-Kreislauf-Risiko – und um wie viele Prozentpunkte kann ich dieses Risiko mit Lebensstil und gegebenenfalls Medikamenten wirklich senken?“
Daher gehört in mein diagnostisches Konzept eine ausführliche Anamnese zu diesen Fragen mit Sichtung der Vorbefunde, eine breite Labordiagnostik, technische Messungen hinsichtlich des Blutgefäßstatus, ein Verzehrprotokoll sowie ein ganzheitliches Therapiekonzept, das auch Statine und ergänzende Cholesterinsenker enthält, wenn die konsquente Umsetzung des Lifestyles als wesentliche Primärprävention nicht greift. |
|
|
|
|
|
|
| |
|
Gesunde Kinder beginnen nicht nur bei der Mutter – welche Bedeutung hat der Vater?
Wenn es um eine gesunde Schwangerschaft geht, richtet sich der Blick traditionell vor allem auf die Frau: Folsäure einnehmen, nicht rauchen, Alkohol meiden und auf eine gute Ernährung achten. Eine neue große Studie zeigt jedoch: Auch die Gesundheit und Nährstoffversorgung des zukünftigen Vaters kann für die Entwicklung des Kindes von Bedeutung sein. In der 2026 im renommierten Fachjournal Annals of Internal Medicine veröffentlichten Shanghai Preconception Cohort Study DOI: 10.7326/ANNALS-25-05243 wurden unter anderem 3.032 Paare bereits rund um den Zeitpunkt der Empfängnis untersucht. Dabei bestimmten die Forschenden die Versorgung beider Eltern mit Vitamin B12 und Folat und verglichen sie später mit dem Auftreten angeborener Fehlbildungen bei den Kindern.
Das bemerkenswerte Ergebnis: Nicht nur niedrige Werte bei der Mutter, sondern auch beim Vater waren mit einem erhöhten Risiko für Fehlbildungen beim Kind verbunden. Besonders deutlich war der Zusammenhang bei Vitamin B12. Bei Vätern mit einem B12-Wert unter 148 pmol/l lag die vorhergesagte Häufigkeit von Fehlbildungen bei etwa 55,5 pro 1.000 Geburten. Bei B12-Werten über 295 pmol/l war dieses Risiko in der statistischen Analyse um mehr als die Hälfte geringer. Auch niedrige Folatwerte des Vaters waren mit einer höheren Fehlbildungsrate verbunden.
Warum kann der Vater die Entwicklung des Kindes beeinflussen?
Der Vater liefert mit seinem Spermium nicht einfach nur die Hälfte der DNA. Spermien transportieren zusätzlich biologische und epigenetische Informationen, die beeinflussen können, wie bestimmte Gene im frühen Embryo reguliert werden.
Nährstoffe wie Vitamin B12 und Folat spielen eine wichtige Rolle im sogenannten Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, der unter anderem für DNA-Synthese, Zellteilung und die Regulation von Genen durch Methylierung benötigt wird. Die Ernährung und der Stoffwechsel des Mannes vor der Zeugung könnten deshalb die Qualität und biologische „Programmierung“ seiner Spermien beeinflussen.
Das ist ein wichtiger Perspektivwechsel: Kinderwunsch ist biologisch keine reine Frauensache. Während die Mutter das Kind während der Schwangerschaft versorgt, bringt der Vater die Spermienzelle ein, aus der die Hälfte des Erbguts des Kindes stammt – einschließlich ihrer epigenetischen Prägung.
Der Gesundheitszustand des Mannes vor der Zeugung verdient deshalb ebenfalls Aufmerksamkeit. Der begleitende wissenschaftliche Kommentar zur Studie hebt genau diesen Punkt hervor: Väter geben nicht nur ihr Genom, sondern auch das Epigenom ihrer Spermien an die nächste Generation weiter.
Die praktische Botschaft Eine gute Schwangerschaftsvorbereitung sollte deshalb beide Partner einschließen. Nicht erst die schwangere Frau, sondern bereits Mann und Frau vor der Empfängnis sollten auf Ernährung, ausreichende Versorgung mit relevanten Mikronährstoffen und einen insgesamt gesunden Lebensstil achten.
Die Studie beweist allerdings noch nicht, dass die Einnahme von Vitamin B12 oder Folsäure durch den Mann Fehlbildungen tatsächlich verhindert. Es handelt sich um eine Beobachtungsstudie, die zunächst einen Zusammenhang zeigt. Sie liefert aber einen wichtigen Hinweis darauf, dass Prävention rund um Schwangerschaft und Kinderwunsch künftig stärker als gemeinsame Aufgabe von Mutter und Vater verstanden werden sollte.
Daher empfehle ich bereits seit Jahren, dass man vor und während einer Schwangerschaft und in der Stillzeit auch in sich und seine Gesundheit investieren soll, denn das zahlt sich in den kommenden Jahrzehnten mit der Entwicklung der Kinder und der eigenen Belastbarkeit wieder aus! |
|
|
|
|
|
|
| |
|
CAR-T bei Autoimmunerkrankungen wie Lupus, systemischer Sklerose oder bestimmten entzündlichen Muskelerkrankungen: Große Hoffnung – aber drei Todesfälle sind ein ernstes Warnsignal
Die CAR-T-Zelltherapie gehört zu den faszinierendsten Entwicklungen der modernen Medizin. Ursprünglich wurde sie zur Behandlung schwerer Blutkrebserkrankungen entwickelt.
Inzwischen versucht man, das gleiche Prinzip auch bei schweren Autoimmunerkrankungen zu nutzen. Nun hat diese Entwicklung jedoch einen deutlichen Rückschlag erhalten: Nach dem Tod von drei Patienten hat Novartis Ende August 2026 acht Studien mit der experimentellen CAR-T-Therapie Rapcabtagen Autoleucel, kurz Rap-cel, bei Autoimmun- und neurologischen Erkrankungen vorläufig gestoppt. Die onkologischen Studien mit Rap-cel laufen dagegen weiter.
Wie funktioniert CAR-T überhaupt? Vereinfacht gesagt werden dem Patienten eigene T-Zellen – also Abwehrzellen – entnommen und im Labor genetisch so verändert, dass sie ein bestimmtes Ziel erkennen können. Bei den derzeit untersuchten Autoimmuntherapien ist dieses Ziel häufig CD19, ein Merkmal auf B-Zellen. B-Lymphozyten sind für die Antikörperbildung verantwortlich.
B-Zellen spielen bei Erkrankungen wie Lupus, systemischer Sklerose oder bestimmten entzündlichen Muskelerkrankungen eine wichtige Rolle. Sie können unter anderem Autoantikörper bilden und die fehlgeleitete Immunreaktion unterhalten. Die veränderten CAR-T-Zellen sollen diese B-Zellen sehr tiefgreifend beseitigen. Die Hoffnung besteht darin, dass sich anschließend ein neues B-Zell-System aufbaut, ohne dass die krankmachende Autoimmunreaktion vollständig zurückkehrt – gewissermaßen ein „Neustart“ des Immunsystems.
Genau das wurde in ersten Studien tatsächlich beobachtet. In einer 2024 veröffentlichten Untersuchung mit 15 schwer und zuvor erfolglos behandelten Patienten mit Lupus, Myositis oder systemischer Sklerose besserten sich die Erkrankungen erheblich; die Patienten konnten ihre immunsuppressiven Medikamente absetzen.
Noch eindrucksvoller waren Anfang 2026 veröffentlichte Daten der CASTLE-Studie: Von 24 Patienten mit schweren, therapieresistenten Autoimmunerkrankungen erreichten 22 den vorher festgelegten Behandlungserfolg. Nach sechs Monaten benötigte keiner mehr Glukokortikoide oder andere Immunsuppressiva. Schwere neurologische CAR-T-Komplikationen wurden dort nicht beobachtet.
Warum sind die aktuellen Todesfälle trotzdem so bedeutsam? Die drei Patienten im Novartis-Programm entwickelten ein sogenanntes IEC-HS (Immune Effector Cell-associated Hemophagocytic Lymphohistiocytosis-like Syndrome). Dabei gerät die Immunantwort nach Aktivierung der CAR-T-Zellen außer Kontrolle. Entzündungszellen und Botenstoffe werden massiv aktiviert; Blutbildung, Gerinnung, Leber, Kreislauf und weitere Organe können betroffen sein. Das Syndrom ist selten, aber als potenziell lebensbedrohliche Komplikation von CAR-T-Therapien grundsätzlich bekannt.
Besonders lehrreich ist: Noch beim Europäischen Rheumatologenkongress 2026 waren frühe Rap-cel-Daten ausgesprochen vielversprechend. Bei zwölf Patienten mit schwerer Myositis oder systemischer Sklerose waren die beobachteten Immunreaktionen überwiegend leicht bis mittelgradig; gleichzeitig besserten sich verschiedene Krankheitsparameter deutlich.
Die späteren Todesfälle zeigen damit ein grundsätzliches Problem sehr kleiner Frühstudien: Wenn zunächst nur zehn, zwanzig oder dreißig Menschen behandelt wurden, können seltene schwere Nebenwirkungen leicht unentdeckt bleiben.
Wichtig ist allerdings auch die umgekehrte Schlussfolgerung: Aus drei Todesfällen lässt sich derzeit keine seriöse Prozentzahl für das Sterberisiko ableiten, solange nicht vollständig bekannt ist, wie viele Patienten behandelt wurden und unter welchen Umständen die Ereignisse auftraten.
Wo könnte CAR-T bei Autoimmunerkrankungen sinnvoll sein? Der größte mögliche Nutzen liegt derzeit bei Menschen mit schweren, fortschreitenden und anders nicht ausreichend behandelbaren Autoimmunerkrankungen, insbesondere wenn B-Zellen wesentlich an der Erkrankung beteiligt sind. Dazu gehören beispielsweise bestimmte Verläufe von Lupus, systemischer Sklerose und entzündlichen Muskelerkrankungen. Bei solchen Patienten kann die Rechnung anders aussehen als bei einer gut kontrollierbaren Autoimmunerkrankung: Wenn trotz mehrerer Therapien Lunge, Niere, Herz oder andere Organe fortschreitend geschädigt werden, kann ein einmaliger, sehr intensiver Eingriff gerechtfertigt sein, wenn dadurch möglicherweise eine langjährige medikamentenfreie Remission erreicht werden kann.
Wo gehört CAR-T derzeit nicht hin? CAR-T ist keine allgemeine Behandlung für Autoimmunität, chronische Entzündungen oder unspezifische Beschwerden. Bei Patienten, deren Erkrankung mit wesentlich risikoärmeren Medikamenten gut beherrscht werden kann, erscheint ein derart aggressiver Eingriff derzeit kaum gerechtfertigt. Hinzu kommt: Vor der eigentlichen CAR-T-Infusion wird meist eine Chemotherapie zur sogenannten Lymphodepletion durchgeführt. Die Therapie bedeutet also nicht einfach eine Infusion veränderter Immunzellen, sondern einen erheblichen Eingriff in das Immunsystem mit möglichen Infektionen, Blutbildveränderungen, überschießenden Immunreaktionen und neurologischen Komplikationen.
Auch bereits entstandene dauerhafte Organschäden werden durch einen „Immun-Neustart“ nicht automatisch repariert. Eine Therapie kann beispielsweise eine aktive Entzündung stoppen, aber bereits verlorene Muskelmasse, Vernarbungen oder weit fortgeschrittene Organschäden nur begrenzt rückgängig machen. Dies zeigte sich auch in aktuellen CAR-T-Studien.
Fazit: Im Rahmen der Onkologie bei Blutkrebserkrankungen nutzt man die Therapie weiter. Bei Autoimmunerkrankungen muss wohl noch weiter geforscht werden, bevor die Anwendung am Menschen wieder aufgenommen wird. |
|
|
|
|
|
|
| Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. Dirk Wiechert Facharzt für Allgemeinmedizin |
|
|
|
|
|
|
|
|
Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
|
|
|
|
|
|
|
Praxis Ritterhude
Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt
Praxis Bremen
Parkallee 301, 4. OG • 28213 Bremen • Tel. 0421 – 395015 • Anfahrt
|
|
|
|
|
|
|
|
|