Gesundheitsnewslewtter – Telegram – Ausbildung MFA, AGEs, ein riesiges Magnesiumthema, unbedingt lesen – Übergewicht in der Schwangerschaft – Kosmetika

• Auf Telegram gibt es einen Kanal, der sich als meiner ausgibt. Bitte nicht darauf hineinfallen!
   
• Aktuell ist noch ein Ausbildungsplatz zur/m MFA in meiner Praxis vakant. Intressenten sollten bitte die Annonce genau lesen und auch das Video der Mitarbeiter anschauen
   
• Der Zuckerspiegel wird auch durch die Reihenfolge des Essens bestimmt. Erklärungen zu den AGE´s und Zusammenhänge zu oxidativem Stress.
   
• Erbgutschädigende, zelltötende, antibiotische, neurotoxische und hormonfunktionsverändernde Einflüsse durch Zusatzstoffe in Kosmetika
   
• Kupffer-Zell-Programmierung durch mütterliches Übergewicht in der Schwangerschaft löst lebenslange Fettlebererkrankung beim Kind aus 
   
• Auch ein latenter Magnesiummangel sollte ausgeglichen werden  – Reviewstudie – Die Bestimmung des Magnesiums im Serum gehört nicht zu den regulären Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherungen, selbst in Krankenhäusern wird der Wert seltenst bestimmt. Ich kommentiere die Studie, denn sie erklärt sehr schön, warum und wie ich etwas disgnostizieren und therapiere.

Ich habe Telegram darauf per Email hingewiesen und die Löschung erbeten, aber Telegram reagiert überhaupt nicht darauf.
Ich habe übrigens kein Whatsapp, mein Facebookaccount ist gelöscht, ich bin auch nicht bei Meta, X oder Instagram.
Sollten Sie dort etwas finden, so lassen Sie es mich wissen und gehen Sie davon aus, das es ein Fake-Account ist und Sie dort in die Irre geführt werden sollen.

„
Sehr geehrte Damen und Herren,
ich habe bei Ihnen kein Konto und bin beruflich neben meiner ärztlichen Tätigkeit in keinen anderen Bereichen tätig. Fake Profil: t.me/drmeddirkwiechert
Dieser Account nutzt meine Identität und meine Bilder. Bitte löschen und bevor in meinem Namen neue Einträge erfolgen sollen, wäre es sinnvoll mich zu befragen.
-Mit freundlichen Grüßen Dr. med. Dirk Wiechert “

Dazu gibt es auf der Seite der Ärztekammer Bremen eine Stellenanzeige.
Ich möchte die sich bewerbenden Interessent:in:en bitte diese auch zu lesen und zu prüfen, ob es denn passt. Ich mache hier ein Angebot, ich muss nicht ausbilden.

Beschreibung
Sie brennen für dieses Berufsbild, wollen lieber mehr als weniger lernen und haben eine schnelle Auffassungsgabe. Sie sind teamfähig und in den übernommenen Aufgaben zuverlässig und verantwortungsbewusst, führen diese zu Ende und holen sich bei Unsicherheiten im Team Unterstützung, dann sind Sie in unserer Praxis genau richtig. Wir habe also die Corporate Identity.

Die Besonderheiten unserer Praxis zeichnen sich neben den klassischen Aufgaben einer allgemeinmedizinischen Praxis mit einer übertariflichen Vergütung, sowie dadurch aus, dass wir sehr viel ursachenorientierte Diagnostik und Therapie anbieten. Durch diese Arbeitsweise haben wir weitestgehend ein Alleinstellungsmerkmal, wie man es in klassischen Allgemeinarztpraxen nicht findet, wodurch Ihre Ausbildung und spätere Expertise aber bereichert wird. So werden Sie hier unter anderem den Umgang mit vielen verschiedenen therapeutischen Geräten, Infusionen und der Unterstützung bei intraartikulären Injektionen erlernen.

Nun suchen wir eine(n) Auszubildende(n) für unser familiäres Praxisteam, die/der sich wirklich vorstellen kann, schnell etwas Konstruktives zu lernen und im Team auch an aktives Handeln herangeführt zu werden. Diesbezüglich hat sich gezeigt, dass eine hohe Lernbereitschaft – auch über die Themen während der Ausbildung hinaus – einen großen Vorteil für Sie mitbringt, der schnell dazu führt, dass man ein wichtiger Teil des Teams wird.

Im Laufe Ihrer Ausbildung werden Sie außerdem erlernen, Laborbefunde richtig lesen und interpretieren zu können, sowie die Dokumentation derer für die Sprechstunde vorzubereiten.
An die Begleitung und Dokumentation von Patientensprechstunden werden Sie ebenfalls herangeführt, was zu einem besseren Gefühl und Verständnis für Krankheiten oder auch Symptomkomplexe führt, die die Patienten schildern und diesbezüglich im Rahmen der Therapieumsetzung auch Fragen an Sie stellen könnten.

Wöchentliche Teambesprechungen gewährleisten eine ständige Rückmeldung und verbessern dadurch das Teamgefühl sowie die gemeinsamen Arbeitsstrukturen. Im Team herrscht eine freundschaftliche Stimmung und wir legen Wert auf eine harmonische Arbeitsatmosphäre und pflegen über Teamevents auch den etwas informelleren Umgang.

Die Bereitschaft zu einem Einfühlungszeitfenster wäre daher wünschenswert, damit sich beide Seiten gut kennenlernen können.

Fragen rund um die Ausbildung beantworten Ihnen Frau Hütten oder Frau Brockhoff gerne am Telefon.

Zu Coronazeiten hatten wir ein Video erstellt, mit derm man authentisch erfassen kann, was der obige Text eigentlich aussagt, und wie das Team tickt. Von den hier zu sehenden Personen sind nicht mehr alle da, weil Sie ins Studium gegangen sind oder den arbeitsplatz dann doch gewechselt haben, aber Chantel, Moritz, Sabrina und Carolin sind weiterhin dabei.
 

Dr. med. Dirk Wiechert und das Praxisteam
Praxis / Fachrichtung
Allgemeinmedizin
Kontakt
Ansprechpartner:in: Frau Carolin Hütten
Anschrift: Parkallee 301, 28213 Bremen
Telefon: 0421 – 39 50 15
Telefax: 0421 – 39 61 239
E-Mail:

Ich schließe hier einmal an den Newsletter vom 29.05.2025 an, in dem es vornehmlich um Ernährungsfragen ging.
Bei der Gewichtskorrektur nach unten ist demnach ein kohlenhydratbasiertes Frühstück eher kontraproduktiv.
Viele Menschen habe aber auch unabhängig vom Gewicht eine gewisse Insulinresistenz, die dann vermutlich in der Konkurrenz um den Insulinsrezeptor zwischen TNFa und Insulin besteht.
Das große Thema der Antientzündlichkeit und Antioxidation findet sich also auch hier wieder.
Im Zusammenhang zu diabetischen Nierenschäden wurde es auch gesondert beschrieben. DOI: 10.1016/j.lfs.2023.121661

Der glykämische Index entscheidet darüber hinaus über die Geschwindigkeit der Verfügbarkeit des Zuckers. Neben der Menge der Kohlenhydrate ist aber auch der Zeitpunkt der Einnahme, also zu Beginn oder am Ende der Mahlzeit, entscheidend.
DOI: 10.2337/dc24-1956
Es wird dadurch mehr GLP-1 ausgeschüttet, wodurch sich die Magenentleerung verzögert und die Spitze des Zuckerspiegels halbiert werden kann. 
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28989726/
Somit ist es keine gute Idee, das Buffet antizyklisch, also gegen die anstehende Schlange von hinten zu beginnen.

Die Menge der Publikationen zu oxidativem Stress auf zellulärer Ebene hat in den letzten stark zugenommen und spiegelt die Bedeutung des Themas wider.
Aktuell gibt es hierzu nur individualisierte Therapieoptionen, zu denen ich bereits wiederholt informiere.

Rezeptorunabhängige Mechanismen
Das glykierte Insulin und das glykierte Kollagen führen z.B. dazu, dass die Elastizität der Haut sich vermindert und diese frühzeitiger altert, das betrifft aber auch weitere Gewebe- und Organfunktionen wie die der Nieren, des Herzens, der Blutgefäße, der Augenlinse usw.

Rezeptorabhängige Mechanismen
Es gibt spezifische Rezeptoren für fortgeschrittene Glykierungsendprodukte – RAGE und unspezifische. Man findet sie auf unterschiedlichen Zelltypen und ihre Aktivierung bewirkt Entzündung und Beeinträchtigung der Zellfunktion.

Die Akkumulation der AGEs führt zu oxidativem Stress, Entzündung über NF-kB, MAPK, TNF-α, IL-6, CRP, Gewebezerstörung wie Fibrose oder Versteifung der Blutgefäße, Endotheldysfunktion wie Bluthochdruck, Atherosklerose, Durchblutungseinschränkung beginnend mit der Mikrodurchblutung und Nervendegeneration sowohl peripher, wie zentral mit Amyoloidbildung.

Es ist also wichtig, das wir zwischen Gabel und Messer die richtig zubereiteten Lebensmittel haben!

Schonende Zubereitungsmethoden wie Dampfgaren, Kochen und Dünsten oder auch Marinieren (um den pH zu senken), wodurch die Bildung der AGEs vermindert wird.
Frische und unverarbeiteten Lebensmitteln sollten ausgewählt  stark verarbeiteten Lebensmitteln, die oft hohe Mengen an AGEs enthalten, sollten deutlich reduziert werden.
Lebensmitteln, die reich an Antioxidantien sind, wie Obst und Gemüse, können helfen, die negativen Auswirkungen von AGEs zu mildern.
Eine deutliche Einschränkung des Zuckerkonsums hilft, die Bildung von AGEs zu verringern. Hierzu gehört auch stärkehaltiges Gemüse und stark fruchtzuckerhaltiges Obst.

Mit Hilfe der Kapillarmikroskopie kann man einen Anhalt der Endothelfunktion gewinnen. Spannend ist es dabei, diese vor und nach einer Mahlzeit durchzuführen. Je höher der AGE-Anteil in der Nahrung ist, umso bescheidener dürfte die Fließeigenschaft des Blutes sein.

Obige Grafik sieht in der Fettgruppe ein hohes AGE-Risiko und so stellt sich die Frage nach den essentiellen Fettsäuren, zu der ich folgende Antwort gefunden habe:
Essentielle Fettsäuren sind Fettsäuren, die der Körper nicht selbst herstellen kann und daher über die Nahrung zugeführt werden müssen. Sie sind wichtig für viele Körperfunktionen, einschließlich der Bildung von Zellmembranen, der Regulierung von Entzündungen und der Produktion von Hormonen. AGEs (Advanced Glycation Endproducts) sind hingegen unerwünschte Verbindungen, die durch die nicht-enzymatische Reaktion von Zuckern mit Proteinen oder Lipiden entstehen und im Zusammenhang mit Alterungsprozessen und verschiedenen Krankheiten stehen. Ein Zusammenhang zwischen essentiellen Fettsäuren und AGEs ist in der Forschung noch nicht eindeutig belegt, aber es wird vermutet, dass eine ausgewogene Zufuhr von essentiellen Fettsäuren, insbesondere Omega-3 und Omega-6, indirekt zur Gesundheit beitragen und somit auch potenziell die Entstehung von AGEs beeinflussen könnte.

Einfluss der AGRs auf VCam-1, also Andockmoleküle für Leukozyten in den Blutgefäßen aus einem Newsletter aus 2019.

In diesem Zusammenhang sollte der nachhaltige Effekt der Pro Resolving Mediatoren in der Begrenzung von Entzündungen beachtet werden. Hier heißen Sie Lipidmediatoren!
Lipidmediatoren und ihre Rolle bei Entzündungen und Allergien
doi: 10.1007/978-3-662-58140-7_6

Diese deutschsprachige Publikation zeigt bevor sie auf die PRMs als SPMs eingeht, auch sehr schön die Bedeutung der Arachidonkaskade im Rahmen der Bildung der Lipidmediatoren und Prostaglandine, die im Rahmen der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger aktiviert wird.
 

Morlock G.E., Zoller L., Fast unmasking toxicity of safe personal care products, J. Chromatogr. A 1752 (2025) 465886. doi.org/10.1016/j.chroma.2025.465886

Morlock G.E., Heil J., Fast unmasking hazards of safe perfumes, J. Chromatogr. A 1754 (2025) 465959. doi.org/10.1016/j.chroma.2025.465959

Man sollte also bedenken, ob natürliche Schönheit nicht schöner und auch gesünder ist – man beeinflusst damit auch seine Umgebung – Wohnraumgifte.

Dieser Artikel bietet eine umfassende und detaillierte Untersuchung der vielschichtigen Auswirkungen von Hypomagnesiämie auf die menschliche Gesundheit, mit besonderem Augenmerk auf ihre komplexen Zusammenhänge mit Mechanismen, die Blutdruck und Metabolisches Syndrom regulieren.

Zunächst wird das grundlegende Konzept der Hypomagnesiämie erläutert, gefolgt von einer detaillierten Analyse ihrer Prävalenz, Risikofaktoren und ihres Magnesiummangel-Scores.

Darüber hinaus befasst sich dieser Artikel mit der komplexen Beziehung zwischen Hypomagnesiämie und Blutdruckregulierung, einschließlich der Auswirkungen auf die Endothelfunktion, Gefäßverkalkung, oxidativen Stress und Entzündungsreaktion, die Aktivität des sympathischen Nervensystems sowie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).

Darüber hinaus untersucht er den Zusammenhang zwischen Hypomagnesiämie und Insulinresistenz, Metabolischem Syndrom sowie anderen Gesundheitsproblemen.

Besonders bemerkenswert ist, dass dieser Artikel auch besonderen Wert auf die Erforschung der potenziellen Rolle von Hypomagnesiämie bei bestimmten Krankheiten wie renaler Hypertonie und Präeklampsie legt und gleichzeitig neue Erkenntnisse zu deren Prävention und Behandlung liefert.

Abschließend fasst dieser Artikel die vielfältigen Auswirkungen der Hypomagnesiämie auf die Gesundheit zusammen und gibt einen Ausblick auf zukünftige Forschungsrichtungen. Zukünftige Studien sollten die Pathogenese der Hypomagnesiämie weiter untersuchen und gleichzeitig die Bewertungsmethoden für Magnesiummangel optimieren, um gezielte Interventionsstrategien zu entwickeln, die den Patienten neben präventiven Maßnahmen auch verbesserte Behandlungsmöglichkeiten bieten.

Hypertonie (HTN), eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität weltweit [3], ist nach wie vor schlecht kontrolliert. Nur ein Fünftel der Patienten erreicht eine angemessene Blutdruckkontrolle, und in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen sind die Raten sogar noch niedriger.
Die Zahl erwachsener Patienten mit HTN ist von 1990 bis 2019 angestiegen [4].
Der traditionelle HTN-Grenzwert liegt bei 140/90 mmHg, aber neue Richtlinien definieren normalen Blutdruck als unter 120/80 mmHg [5]. Eine solche Definition erhöht jedoch die HTN-Rate unter amerikanischen Erwachsenen von 32 auf 46 % [6].
Es ist erwähnenswert, dass selbst innerhalb des normalen Blutdruckbereichs [7] negative Auswirkungen auf die Gesundheit auftreten können.
Studien haben gezeigt, dass Blutdruck über 110/70 mmHg mit einer erhöhten Mortalität durch koronare Herzkrankheit und Schlaganfall verbunden ist [8]. Bei Personen mit normalem Blutdruck kann jede anhaltende Blutdrucksenkung um 2 mmHg das Risiko eines Schlaganfalls und eines frühen Todes durch vaskuläre Ursachen deutlich reduzieren [9]. Die Prävalenz der HTN nimmt weiterhin zu, während das Bewusstsein, die Behandlung und die Kontrollraten weiterhin problematisch sind [10].

In den letzten Jahren haben zahlreiche Studien auf eine signifikante Korrelation zwischen Magnesiummangel und dem HTN-Risiko hingewiesen [11]. Zu den beteiligten Mechanismen gehören die Regulierung des Gefäßtonus, eine Verbesserung der Insulinsensitivität und die Hemmung des sympathischen Nervensystems [12].

Klinische Untersuchungen haben eine bemerkenswerte Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Serummagnesiumspiegel und HTN-Risiko entschlüsselt: Pro Anstieg des Serummagnesiumspiegels um 0,5 mg/dl sinkt das HTN-Risiko um 7 %.
Es ist erwähnenswert, dass dieser Schutzeffekt in einem Serummagnesiumkonzentrationsbereich von 1,6 bis 3,5 mg/dl am ausgeprägtesten ist und jenseits dieses Bereichs eine U-förmige Kurve aufweist. Es besteht jedoch eine erhebliche Heterogenität zwischen den vorhandenen Studien (I2 = 81,1 %), was möglicherweise auf Faktoren wie Bevölkerungsunterschiede und Variationen bei den Messmethoden zurückzuführen ist [13].

Eine aktuelle Metaanalyse hat außerdem bestätigt, dass eine Magnesiumergänzung den systolischen und diastolischen Blutdruck signifikant um 5,6 mmHg bzw. 2,8 mmHg senken kann.
Dieser blutdrucksenkende Effekt ist bei Patienten mit Magnesiummangel (Serummagnesium < 1,8 mg/dL) oder therapieresistenter Hypertonie (p < 0,05) stärker ausgeprägt [14].

Ziel dieses Artikels ist es, den pathologischen Zusammenhang zwischen Magnesiummangel und therapieresistenter Hypertonie systematisch zu untersuchen und den potenziellen Wert präziser Strategien zur Magnesiumergänzung auf der Grundlage der neuesten klinischen Erkenntnisse zu erforschen.

In meinem Labor werden die Werte in mmol/l angegben
Wie rechnet man mg/dL in mmol L Magnesium um?
Gesamtmagnesiumkonzentration im Serum zur Beurteilung des Magnesiumstatus. Umrechnungsfaktor: Umrechnung von mg/dl in mmol/l mit 0,411 multiplizieren Umrechnung von mmol/l in mg/dl mit 2,43 multiplizieren
Umrechnung von mmol/l in mEq/l durch 0,5 dividieren.

Ich ergänze oral auf Werte über 0,88 mmol/l und setze auch Magnesiuminfusionen ein, um die oben beschriebenen Effekte bei dem Patienten zu bewirken.

Die übersehene Hypomagnesiämie
Ein leichter Magnesiummangel wird oft übersehen, kann aber bei Verschlimmerung neuromuskuläre, kardiale und nervöse Funktionsstörungen auslösen.
Da sich die Symptome einer Hypomagnesiämie mit denen verschiedener anderer Erkrankungen überschneiden, wird Magnesiummangel häufig fälschlicherweise als sekundäre Folge und nicht als primäres Gesundheitsproblem angesehen [15].

HTN und Magnesiummangel treten häufig als Komorbiditäten auf [16].
Die genaue Erfassung der Prävalenz von Hypomagnesiämie, die Entwicklung und Umsetzung potenzieller Interventionen mithilfe künstlicher Intelligenz und maschineller Lernverfahren sowie die Entwicklung neuartiger prädiktiver Analysetools und labormedizinischer Methoden sind entscheidend für die Verbesserung des Managements chronischer Erkrankungen wie Bluthochdruck.

Die Magnesiumaufnahme liegt im Allgemeinen unter den empfohlenen Gesundheitsstandards. Daten zur Stoffwechselbilanz legen nahe, dass der tatsächliche Bedarf eines 100 kg schweren Erwachsenen 335 mg/Tag betragen sollte. Dennoch haben 74 % der übergewichtigen/adipösen Patienten und 45,2 % der Erwachsenen eine unzureichende Aufnahme. In Verbindung mit Ernährungsgewohnheiten, die diesen Bedarf nur schwer decken können, ist Magnesiummangel zu einem erheblichen Problem der öffentlichen Gesundheit geworden [17].
Schätzungsweise 10 bis 30 % der Bevölkerung leiden an subklinischem Magnesiummangel.
Sogar Personen mit scheinbar normalen Serummagnesiumkonzentrationen können einen Magnesiummangel aufweisen, und dieser Zustand ist bei Patienten mit Bluthochdruck schwerwiegender [12].
Der traditionelle Grenzwert von 0,75 mmol/l spiegelt den tatsächlichen Magnesium-Ernährungszustand möglicherweise nicht angemessen wider.
Studien haben gezeigt, dass bei Plasmamagnesiumkonzentrationen von 0,85 mmol/l oder darüber die Risikoverhältnisse für ein erhöhtes metabolisches Syndrom und Blutdruckindikatoren deutlich unter 1 liegen, was auf eine negative Korrelation zwischen höheren Plasmamagnesiumkonzentrationen und diesen Stoffwechselstörungen hindeutet [18].
Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass bei Patienten, bei denen bereits ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, der Magnesiumspiegel im Blut jedoch normal ist, die orale Einnahme von Magnesiumpräparaten auch zu einer Senkung physiologischer Indikatoren wie dem Blutdruck führen kann, was die wichtige Rolle von Magnesium bei der Regulierung des menschlichen Stoffwechsels und der Herz-Kreislauf-Gesundheit weiter bestätigt.

Weil die Messung im Serum scheinbar gut sein kann, der Speicher aber zu wenig Magnesium aufweist, messe ich seit über zwanzig Jahrne auch regelmäßig die Vollblutmineralanalyse zeitgleich mit den Serumwerten.

Daher wurde vorgeschlagen, die untere Grenze des Referenzbereichs für Serummagnesium von 0,75 mmol/l auf 0,85 mmol/l anzuheben, um den Magnesiumbedarf des Körpers und mögliche Magnesiummangelzustände genauer abzubilden [18, 19].
Diese Anpassung trägt nicht nur dazu bei, das Bewusstsein von Ärzten und der Öffentlichkeit für den Magnesium-Ernährungszustand zu schärfen, sondern bietet auch eine wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung effektiverer Strategien zur Magnesiumergänzung und damit zur weiteren Reduzierung des Risikos chronischer Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Umsetzung dieser Empfehlung erfordert jedoch weitere klinische Forschung und Datengrundlagen, um ihre Genauigkeit und Durchführbarkeit sicherzustellen.

Daher messe ich bei der Stuhlanalyse auch immer die Muzin- und Butyratbildner (Faecalibakterium prausnitzii und Akkermansia munciphila) sowie deren Produkt, die kurzkettigen Fettsäuren (Essigsäure, Propionsäure, Buttersäure) mit.
Magnesium, Faserstoffe und Akkermansia kann man auch ergänzen, wozu ich bei Bedarf auch rate.

Da sich die Ernährungsgewohnheiten weltweit allmählich in Richtung Verwestlichung verlagern, nimmt die Magnesiumaufnahme über die Nahrung ab.
Verarbeitete Lebensmittel, gefiltertes oder deionisiertes Trinkwasser sowie auf magnesiumarmen Böden angebaute Lebensmittel tragen allesamt zu einer unzureichenden Magnesiumaufnahme bei [26].

Die Ursachen für Magnesiummangel sind nicht nur eine reduzierte Nahrungsaufnahme, sondern umfassen auch verschiedene bereits bestehende pathologische Zustände wie eine beeinträchtigte gastrointestinale Resorption, Nierenerkrankungen, Elektrolytstörungen, Alkoholmissbrauch und Medikamenteneinnahme, die alle zu chronischem Magnesiummangel führen können [27-30].

Darüber hinaus beeinflusst das Alter den Magnesiummangel erheblich. Obwohl der Magnesiumbedarf über alle Altersgruppen hinweg relativ stabil bleibt, ist die Magnesiumaufnahme bei älteren Erwachsenen im Allgemeinen unzureichend. Mit zunehmendem Alter nehmen sowohl die Effizienz der Magnesiumabsorption als auch die Fähigkeit der Niere, Magnesium wieder aufzunehmen, ab [31]. Bei älteren Erwachsenen kann ein Magnesiumungleichgewicht das Risiko für altersbedingte Erkrankungen erhöhen [32, 33].
Bei Patienten mit Bluthochdruck besteht eine positive Korrelation zwischen der Magnesiumaufnahme über die Nahrung und der Telomerlänge. Dieser Zusammenhang ist bei Patienten ab 45 Jahren besonders signifikant und weist auf eine mögliche mechanistische Verbindung zwischen biologischen Alterungsprozessen und HTN hin [34].
Magnesiummangel ist in der modernen Gesellschaft nach wie vor ein häufig übersehenes und weit verbreitetes Gesundheitsproblem. Sowohl subklinische als auch chronische Magnesiummängel können zu verschiedenen Funktionsstörungen und Erkrankungen führen. Niedrige Magnesiumspiegel treten häufig bei Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen, koronarer Herzkrankheit, metabolischem Syndrom und anderen Erkrankungen auf.
Die Aufrechterhaltung eines angemessenen Magnesiumspiegels spielt eine entscheidende Rolle für die menschliche Gesundheit [35]
und ist nicht Teil der kassenärztlichen Versorgung.
 

In den letzten Jahren wurde auch über Zusammenhänge zwischen MDS und Hochrisikofaktoren für Bluthochdruck wie Schlafapnoe [38], Stoffwechselstörungen [39, 40], Nierenschäden [41], Depression [42] und Diabetes [43] berichtet.
Mit jeder Einheit höheren MDS-Werts steigt auch das Risiko, an HTN zu erkranken, was die entscheidende Rolle von MDS bei der Vorhersage des HTN-Risikos weiter unterstreicht [44].
Mehrere Studien haben einen signifikanten Zusammenhang zwischen MDS und der Prognose von HTN-Patienten gezeigt. In einer Studie mit 12.485 Personen [45] wiesen Patienten mit HTN und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) mit steigendem MDS-Wert signifikant höhere Gesamt- und kardiovaskuläre Mortalitätsraten auf. Diese Patienten weisen häufig einen schwereren klinischen Zustand auf, darunter mehrere Komorbiditäten und Funktionsstörungen, was zu schlechteren Ergebnissen führt und die Auswirkungen von Magnesiummangel möglicherweise verstärkt [44, 46]. Die häufige Einnahme von Medikamenten wie Diuretika bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann den Magnesiummangel zusätzlich verschlimmern. Der MDS korreliert nicht nur eng mit der Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, sondern dient auch als guter Prädiktor für die Prognose in verschiedenen Populationen. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) sind MDS-Werte unabhängig mit einer höheren langfristigen kardiovaskulären und Gesamtmortalität assoziiert [47]. Diese Ergebnisse legen nahe, dass MDS und Magnesiumzufuhr die Prognose und Gesamtmortalität chronischer Erkrankungen weiter vorhersagen und verbessern können, was eine sinnvolle Beurteilung der Magnesiumzufuhr ermöglicht [36].

Das MDS bietet gegenüber herkömmlichen Serummagnesiumtests erhebliche Vorteile. Erstens integriert es mehrere klinische Risikofaktoren, um eine umfassendere Bewertung des Magnesiumstatus zu ermöglichen [40]. Zweitens eignet es sich als kostengünstiges erstes Screening-Instrument aufgrund seiner einfachen Indikatorenzusammensetzung besonders für groß angelegte Screenings in ressourcenarmen Gebieten. Darüber hinaus eignet es sich für das dynamische Monitoring von Hochrisikopopulationen. Studien haben bestätigt, dass die Kombination des MDS mit demografischen Merkmalen (wie Geschlecht und Alter) in prädiktiven Modellen Hochrisikogruppen für Magnesiummangel, der mit systemischen Entzündungen und erhöhter kardiovaskulärer Mortalität einhergeht, effektiv identifizieren kann.
Dieses Modell hat zwei wichtige klinische Anwendungsvorteile bewiesen: Es verbessert die Genauigkeit der Risikovorhersage für chronische Erkrankungen durch die kombinierte Bewertung der Magnesiumaufnahme über die Nahrung und bietet eine Grundlage für präzise Ernährungsinterventionen, wie z. B. Magnesiumergänzungsstrategien für Personen mit abnormalem MDS.
Zukünftige Forschung kann die optimale Rolle der Kombination von MDS mit Biomarkern (Serummagnesium/Harnmagnesium) bei der Bewertung des Magnesiumstatus untersuchen [36]. Das MDS weist jedoch auch Einschränkungen auf: Es kann die intrazelluläre Magnesiumkonzentration nicht direkt widerspiegeln und wird von Nahrungsbestandteilen beeinflusst [37], und es deckt nicht alle Medikamente ab, die den Magnesiumstoffwechsel beeinflussen können [19, 48]. Insbesondere sind weitere prospektive Studien erforderlich, um die Wechselwirkungen zwischen MDS und Faktoren wie Geschlecht und Alter aufzuklären.

Endothelbedingte Vasodilatationsmechanismen spielen vor allem in kleinen Widerstandsgefäßen eine entscheidende regulatorische Rolle.
Endothelzellen steuern die Dilatationsfunktion vaskulärer glatter Muskelzellen (VSMCs) durch die Freisetzung vasodilatatorischer Signalmoleküle wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandine und den endothelialen hyperpolarisierenden Faktor (EDHF) und halten so den Gefäßtonus aufrecht.
Studien haben gezeigt, dass Magnesiumionen (Mg2⁺) die endothelabhängige Dilatation über verschiedene Wege verstärken können, unter anderem durch die Stimulierung der Expression und Aktivität der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) [49] und die Förderung der Phosphorylierung der Proteinkinase B (Akt) [50], wodurch der NO-Signalweg aktiviert wird.
Diese Mg2⁺-induzierte NO-Freisetzung könnte einer der wesentlichen Mechanismen der lokalen Vasodilatation sein.
Bei Bluthochdruck ist die EDHF/NO-vermittelte Vasodilatation jedoch häufig beeinträchtigt [51], was zu einer verstärkten Vasokonstriktion und einem erhöhten peripheren Widerstand führt.

Daher kontrolliere ich hier neben Mg auch K, Ca, P, Na, Cl, Vitamin D, Arginin, ADMA, das oxidative Stressprofil , die essentiellen Fettsäuren, Apolipoproteine A1 und B, Lipoprotein-a und LPPLA2 sowie die LDL-Subklassen. Ich setze dann gerne die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger (IOT) (Bildung des gefäßerweiternden Prostazyklins,welches auch thrpmozytenaggregationshemmend wirkt, aber auch den intravenösen LowLevel Laser der, wie die IOT, die eNOS aktiviert, die Magnesiuminfusion ein und optimiere oral die anderen Stellgrößen.

Auf zellulärer Strukturebene sind Tight Junctions (TJs) für die Aufrechterhaltung der Barrierefunktion von Endothel- und Epithelgewebe von entscheidender Bedeutung [52].
Die Integrität des TJ-Komplexes, wobei die Zona occludens (ZO) als Gerüstmolekül dient, bestimmt die selektive Permeabilität und die Signaltransduktionsfunktionen der TJs. Ist der TJ-Komplex beschädigt, kann dies zu einem abnormalen makromolekularen Transport und einem Verlust der Zellpolarität führen, was verschiedene pathologische Veränderungen auslösen kann.

Als eine Messung, die sich auf dieses Zellmembranpotential bezieht stehen die Impedanzmessung mit dem Phasenwinkel zur Verfügung und die Mikrostromtherapie mit kontinuierlicher Leitwertkontrolle, die interaktiv versucht dies Missverhältnisse zu korrigieren.

Endotheldysfunktion (ED) ist ein Schlüsselfaktor in der Pathogenese von Bluthochdruck und korreliert signifikant positiv mit dem Risiko kardiovaskulärer Ereignisse [54]. Mit zunehmender Schwere der ED steigt das kardiovaskuläre Risiko weiter an. Darüber hinaus kann ED den strukturellen Umbau kleiner Widerstandsgefäße fördern, was darauf hindeutet, dass endotheliale Dysfunktion und vaskulärer Umbau in Widerstandsarterien eng mit der Entstehung und dem Fortschreiten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängen [55, 56].
Magnesiumsupplementierung hat in diesem Bereich positive Effekte gezeigt und mildert die negativen Auswirkungen von Bluthochdruck durch Verbesserung der Endothelfunktion [57]. Umgekehrt kann Magnesiummangel die ED verschlimmern, Endothelzellen anfälliger für Schäden durch oxidativen Stress machen und die Gefäßfunktion weiter verschlechtern [58].

Mit der Kapillarmikroskopie können wir diese Einschränkungen der Mirkodurchblutung sehr gut sichtbar machen. Seit Corona hat sich die Endotheliitis und Endotheliopathie durch den Einfluss der Spikeproteine noch einmal verschärft.  

Neuere Studien haben gezeigt, dass intrazelluläre Proteine ​​durch Phasentrennungsmechanismen funktionelle Mikrodomänen bilden können, die die molekulare Kondensation und effiziente biochemische Reaktionen fördern. Unter anderem kann eine abnormale Phasentrennung des ZO-1-Proteins zu parazellulären Permeabilitätsdefekten und Ionentransportstörungen beitragen, die einen der entscheidenden Mechanismen darstellen könnten, die Hypertonie und Hypomagnesiämie miteinander verbinden [53].
 

Basierend auf dem arterienmechanischen Modell der Druck-Durchmesser-Beziehung wurde festgestellt, dass eine erhöhte Spannung der Gefäßglattmuskulatur (VSM) zu einer erhöhten Arterienhärte führt, wenn die VSM steifer als die extrazelluläre Matrix (ECM) ist [59]. Diese Härtezunahme verringert die Arterienelastizität, erhöht den systolischen Blutdruck und damit die Herzbelastung.
Die Entstehung und das Fortschreiten von Bluthochdruck hängen eng mit dem kontraktilen Zustand der VSMCs zusammen [10].
Magnesiumionen regulieren die VSMC-Funktion über verschiedene Wege und spielen eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des Gefäßtonusgleichgewichts [60, 61].

Magnesium kann VSMCs direkt beeinflussen oder über EDHF K+-Kanäle (IKCa und SKCa) beeinflussen, indem es eine Hyperpolarisation der Zellmembranen induziert und dadurch eine Vasodilatation vermittelt [62]. Der molekulare Mechanismus umfasst Prozesse wie die Aktivierung G-Protein-gekoppelter Rezeptoren, die Förderung des Kalziumausflusses und die Hemmung des Kalziumeinstroms [63].
Studien haben gezeigt, dass der vasodilatatorische Effekt von Magnesium konzentrationsabhängig ist, wobei 2,4 mmol/l eine um 16 % stärkere Vasorelaxation bewirken als 0,9 mmol/l, und der Effekt auf die α1-Rezeptor-vermittelte Kontraktion signifikanter ist [64, 65].

Bei pathologischen Zuständen wie pulmonaler Hypertonie (PH) können Störungen der Ionenkanalhomöostase die Gefäßfunktionsstörung verschlimmern [66]. Die spezifischen Funktionen verschiedener Magnesiumtransporter können sich in Unterschieden ihrer physiologischen Regulationsprozesse widerspiegeln [67, 68].
Als einer der Magnesiumtransporter im Gefäßsystem ist die Expression von TRPM7 bei Bluthochdruck reduziert [69], was möglicherweise Auswirkungen auf die Gefäßstruktur hat [70].

Wir erkennen also in diesem Abschnitt, dass man mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit, die ich immer zusammmen mit dem Knöchel-Arm-Index durchführe, die hier beschrieben Steifigkeit erfassen kann, die aber bei meinen Patienten relativ selten auftritt, wohl weil diese schon sehr gesundheitsbewusst unterwegs sind.

Wir sehen auch bestätigt, was Frau Prof. Dr. med. Lehniger-Follat beschrieben hat.

Wir erkennen, dass die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die durch agonistische Autoantikörper dauerstimuliert sein können, hier von Bedeutung sind und die Wirkung ggf. verhindern. Siehe hierzu auch die beiden Interviews mit Frau Bimmler.

Solche Effekte zeigen sich dann in den Vasa vasorum und Vasa nervorum und können damit die Atherosklerose fördern, die Nerven schädigen und Neuropathien auslösen. Beim Herzen weist die 3-D-Vektor-EKG-Messung dann mit dem CSG-Index, nicht aber mit der Superposition (Herzkranzgefäße) eine Durchblutungstörung aus. Parallel gemessene herzspezifische Laborparameter können das Ausmaß objektivieren, wie es Teil meines Vorgehens ist. Link zur Erklärseite zu, 3-D-Vektor-EKG

Bei Magnesiummangel kommt es zu einer erhöhten Produktion freier Radikale in verschiedenen Geweben, begleitet von einer verminderten Expression und Aktivität antioxidativer Enzyme. Dies führt zu einem Anstieg der von Entzündungszellen produzierten Superoxidanionen und Wasserstoffperoxid, was oxidative Gewebeschäden zusätzlich verschlimmert. Magnesiummangel beeinträchtigt zudem die Freisetzung von NO aus dem Koronararterienendothel und die Aktivierung der neuronalen Stickoxidsynthase, wodurch der Magnesiumspiegel im Serum und der Glutathionspiegel im Gewebe in allen Herzkammern sinken.
Dieser Mangel führt zudem zu vermindertem ATP und einer erhöhten NADPH-Oxidase-Aktivität.
Als Reaktion auf niedrige Magnesiumspiegel im Serum können Magnesiumtransporter aktiviert werden, was einen intrazellulären Magnesiumausfluss und damit eine Erhöhung der Magnesiumkonzentration im Serum bewirkt. Dieser Prozess kann jedoch den intrazellulären Magnesiumgehalt weiter reduzieren und die zellulären Signalfunktionen verändern.
Die Verringerung des intrazellulären Magnesiumspiegels kann auch die Freisetzung von Magnesium aus mitochondrialen Speichern über bestimmte Wege (wie SLC41A3) auslösen, wodurch Anomalien in der mitochondrialen Signalgebung und Funktion im Zusammenhang mit Magnesium und ATP verschlimmert werden [22].

Mitochondrien dienen als zentrale Schaltstelle für den Energiestoffwechsel und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Kardiomyozyten und fungieren gleichzeitig als wichtiges intrazelluläres Speicherreservoir für Magnesiumionen.
Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass in Herzgewebe mit Magnesiummangel der mitochondriale oxidative Stress signifikant ansteigt, obwohl die Expression antioxidativer Proteine ​​unverändert bleibt. Dies deutet darauf hin, dass die mitochondriale Elektronentransportkette die Hauptursache für die übermäßige ROS-Produktion sein könnte [85].

In diabetischen Mausmodellen verstärkt Magnesiummangel den mitochondrialen oxidativen Stress deutlich und führt zu diastolischer Dysfunktion. Die Behandlung mit MitoTEMPO (einem auf Mitochondrien abzielenden Antioxidans) und Magnesiumpräparaten lindert jedoch effektiv den oxidativen Stress und kehrt Anomalien der diastolischen Funktion um [86].

Magnesiumionen spielen im mitochondrialen antioxidativen Abwehrsystem mehrere schützende Rollen:
Erstens unterdrücken sie effizient die übermäßige Bildung mitochondrialer ROS und erhalten so die Stabilität des mitochondrialen Membranpotentials.
Zweitens reduzieren sie durch die Regulierung der Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätstransitionspore (mPTP) die Freisetzung von Cytochrom C. Darüber hinaus moduliert Magnesium die mitochondriale Calciumhomöostase und beugt so einer Calciumüberladung vor.
Auf molekularer Ebene können Magnesiumionen die Expression antiapoptotischer Proteine ​​der BCL-2-Familie hochregulieren und die Expression proapoptotischer Proteine ​​herunterregulieren.
Sie lindern die Zellapoptose, indem sie die Aktivierung von HIF-1α und des P38/JNK-Signalwegs hemmen, und regulieren moderat den Autophagieprozess.

Erwähnenswert ist, dass Magnesium auch die Aktivierung von NF-κB effektiv blockiert und so die Produktion proinflammatorischer Zytokine und Chemokine reduziert [87].

Zukünftige Forschung sollte den Einfluss der TRPM7-Kinase auf die mitochondriale Funktion und ihren Zusammenhang mit mitochondrialer Dysfunktion und Entzündung untersuchen. Dies könnte Einblicke in die Mechanismen liefern, die der mitochondrialen Dysfunktion durch Magnesiummangel zugrunde liegen.
 

Erhöhte Entzündungsbiomarker sind bei Patienten mit HTN vorhanden und tragen zur Pathogenese der Erkrankung bei [88].
Entzündungen führen nicht nur zu erhöhtem Blutdruck, sondern verursachen auch die damit verbundenen Endorganschäden.
Entzündungen können sowohl Ursache als auch Folge von HTN sein [89].
Entzündungen erhöhen die Produktion von Peroxynitrit, das zelluläre Biomoleküle und Strukturen schädigt.
Darüber hinaus können Entzündungen Stoffwechselprozesse des Wirts wie die Lipidoxidation beeinflussen.
Entzündungen spielen auch eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Blutdrucks, insbesondere bei den hypertensiven Auswirkungen einer salzreichen Ernährung [90]. Das NLRP3-Inflammasom hemmt durch Caspase-vermittelte Spaltung oder IL-1β-vermittelte Mechanismen die IL-33-Signalgebung und ist an diesem Prozess beteiligt.

Eine Verringerung der NLRP3-Aktivität kann HTN lindern [91].
Magnesiummangel führt zur Aktivierung phagozytischer Zellen und löst eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus. Dazu gehören Störungen der Kalziumkanalblockade, erhöhte intrazelluläre Kalziumkonzentrationen, die Aktivierung von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren und die Aktivierung zellulärer Entzündungsreaktionen.

Diese Veränderungen führen zur Freisetzung verschiedener proinflammatorischer Faktoren und stimulieren die Produktion von Akute-Phase-Proteinen [92, 93].
Das Risiko einer Hypertonie steigt mit erhöhten Plasmaspiegeln von IL-6 und C-reaktivem Protein [94].

Hier sei erwähnt, dass die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger ebenfalls das Il1ß senkt doi.org/10.1186/s41231-021-00107-z
und das IL33 verändert.

Im pathologischen Zustand der Adipositas weist der Körper eine chronische, leichte Entzündung auf, die durch abnorm erhöhte Werte freier Fettsäuren (FFAs) aufgrund von Lipidansammlungen gekennzeichnet ist.
FFAs verstärken oxidativen Stress über einen dualen Mechanismus: Sie aktivieren das NADPH-Oxidase-System und hemmen die Expression endogener antioxidativer Gene, was beides zu einer erhöhten ROS-Produktion führt.
Bemerkenswert ist, dass FFAs durch Interaktion mit Makrophagen Toll-like-Rezeptor-Signalwege aktivieren können, wodurch die nukleare Translokation wichtiger entzündlicher Transkriptionsfaktoren wie NF-κB gefördert und eine systemische Entzündungskaskade ausgelöst wird.
Dieser Prozess beinhaltet die Überexpression von Adhäsionsmolekülen wie dem vaskulären Zelladhäsionsmolekül-1 (VCAM-1) und verschiedenen Chemokinen, die die Adhäsion, das Rollen und die Migration von Leukozyten innerhalb des Gefäßendothels erleichtern, was letztendlich zu einer entzündlichen Infiltration der Gefäßwand und einem Gewebeumbau führt [58].
Magnesiumionen spielen bei der Regulierung dieses Entzündungsnetzwerks mehrere schützende Rollen. Erstens regulieren sie die Expression proinflammatorischer Zytokine herunter, indem sie die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs hemmen. Zweitens erhält Magnesium die mitochondriale Funktion stabil und reduziert die ROS-Produktion. Darüber hinaus reguliert es Kalziumionenkanäle, um die Übertragung entzündlicher Signale zu blockieren [58].

Auf diese VCAM-1 und weiterer Chemokine sowie das Andocken der weißen blutkörperchen an die Gefäßwand und Auswanderung in das Gewebe kann man mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, aber auch mit den Pro Resolving Mediators Einfluß nehmen.

Zusammenhang zwischen Hypomagnesiämie und dem sympathischen Nervensystem

Die 2018 von der European Society of Cardiology/European Society of HTN veröffentlichten Leitlinien betonten den Zusammenhang zwischen kardiovaskulärem Risiko bei Hypertonikern und adrenerger Aktivierung [101].
Magnesiummangel fördert eine übermäßige Aktivierung des sympathischen Nervensystems durch mehrere Mechanismen:
Erstens schwächt er durch die Antagonisierung von Ca2+ die hemmende Wirkung auf die Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenmark und den sympathischen Nervenendigungen, was zu einer erhöhten Sekretion von Noradrenalin und Adrenalin führt. Gleichzeitig reduziert Magnesiummangel die Adenosincyclase-Aktivität, verringert die Produktion von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) und erhöht den Katecholaminspiegel weiter [102].
Zweitens führt Magnesiummangel als endogener Blocker von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren zu einer Rezeptorenenthemmung, und ein erhöhter Ca2+-Einstrom steigert die zentrale sympathische Ausschüttung, was sich in erhöhter Herzfrequenz und Vasokonstriktion manifestiert [1, 103].
Drittens reduziert eine verminderte magnesiumabhängige COMT-Enzymaktivität den Katecholaminabbau und fördert so Salzempfindlichkeit und Bluthochdruck [104].

Es ist erwähnenswert, dass der enzymatische Aktivierungsprozess von COMT unbedingt von der Anwesenheit von Mg2+ abhängig ist, sodass Mg2+-Mangel leicht salzempfindlichen Bluthochdruck auslösen kann [105].
Außerdem reduziert er den vasoprotektiven Mediator 2-Methoxyestradiol (2-ME) und reguliert den AT1R/SPAK/NCC-Signalweg hoch [106, 107].

Schließlich fördert Hypomagnesiämie die Freisetzung entzündungsfördernder Faktoren und aktiviert die sympathischen Nerven. Die sympathische Erregung wiederum verstärkt die Entzündungsreaktion über β-Rezeptoren. Gleichzeitig führt eine verminderte antioxidative Enzymaktivität zur Ansammlung freier Radikale, die das autonome Nervenzentrum schädigen und einen Teufelskreis aus Entzündung, oxidativem Stress und sympathischer Aktivierung bilden [108].

So sei an dieser Stelle erwähnt, dass die Messung der Katecholamine aus dem 24-Stunden-Sammelurin Ihre Begründng im Zusammenhang ausreichender individueller Magnesiumversorung, der Gegenregulalion bei vorhandenen agAAK gegen die GPCR, bei auffälligen HRV-Analysen, Symptomatiken des vegetativen Nervensystems, Konzentrationsstörungen, psychischen Auffälligkeiten etc. finden.

In der akuten Phase kommt es zu einer deutlich erhöhten Erregbarkeit des zentralen Nervensystems, was eine massive Katecholaminausschüttung auslöst, die zu Vasokonstriktion und Tachykardie führt. Dadurch erhöhen sich das Herzzeitvolumen und der periphere Gefäßwiderstand, was wiederum zu einem akuten Blutdruckanstieg führt.

Die chronische Phase bringt mehrere pathophysiologische Veränderungen mit sich: Einerseits erhöht sie die Salzempfindlichkeit und fördert die renale Natriumreabsorption, was zu einer Vergrößerung des Blutvolumens führt; andererseits führen Entzündungen und eine durch oxidativen Stress vermittelte vaskuläre endotheliale Dysfunktion zu einem Gefäßumbau, der den peripheren Widerstand kontinuierlich erhöht; gleichzeitig stört eine langfristige Hochregulierung der zentralen sympathischen Nervenspannung die Homöostase der Blutdruckregulation zusätzlich.

Zusammen bilden diese Mechanismen einen Teufelskreis aus „verstärkter Katecholaminwirkung – Hyperaktivität des zentralen sympathischen Antriebs – renaler Natriumretention – entzündlichem oxidativem Stress„, der letztlich zur kontinuierlichen Progression von Bluthochdruck führt. Auf dieser Grundlage könnte die Magnesiumergänzungstherapie durch Korrektur der oben genannten pathologischen Zusammenhänge zu einer potenziellen Interventionsstrategie für die Prävention und Behandlung von HTN werden, insbesondere von salzempfindlichem und sympathisch hyperaktivem HTN.

An dieser Stelle möchte ich noch einmal auf das antientzündliche und antioxidative intravenöse Therapiekonzept in Ergänzung zu den oralen Maßnahmen erinnern, die ich in der Praxis anbiete und dzu denen ich auch schon Erklärvideos erstellt und wiederholt im Newsletter hingewiesen habe.

Zusammenhang zwischen Hypomagnesiämie und dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Überschüssiges Aldosteron stimuliert endotheliale Dysfunktion und entzündliche Zellinfiltration und fördert die Entwicklung atherosklerotischer Plaques sowie Arteriosklerose und Verkalkung [109].

Relevante Studien haben einen engen Zusammenhang zwischen einer abnormalen Aldosteronregulation und Hypomagnesiämie gezeigt [110].

Insbesondere niedrige Magnesiumspiegel können eine Aldosteron-Hochregulation auslösen und durch Herunterregulierung der Funktion des TRPM7-Transporters zu Bluthochdruck führen. Diese Reaktionskette kann auch einen Magnesiummangel verschlimmern [111].
Umgekehrt kann eine Magnesiumsupplementierung den Serumaldosteronspiegel effektiv senken. Bei einem Aldosteronverlust wird der segmentale Natriumtransport gehemmt, was mit einer verminderten Magnesiumreabsorption zusammenhängen könnte [112].
Darüber hinaus scheint eine Magnesiumsupplementierung die Aldosteronsekretion durch Thiaziddiuretika zur Behandlung von Bluthochdruck zu beeinflussen. Diese Diuretika führen nicht nur zu einem Magnesiummangel, sondern stimulieren auch die Aldosteronsekretion über einen Flüssigkeitskontraktionsmechanismus. Magnesium könnte diesen Effekt durch eine direkte Beeinflussung der Aldosteronsekretionszellen oder durch die Regulierung des vorgelagerten Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems erzielen [113].

Magnesium trägt zudem zur Aktivierung von Vitamin D bei, da es als Kofaktor für Enzyme fungiert, die am Vitamin-D-Stoffwechsel beteiligt sind.
Ein ausreichender Magnesiumspiegel gewährleistet die Funktion dieser Enzyme und verbessert so die Nutzung von aktivem Vitamin D. Langfristiger Vitamin-D-Mangel kann zu einer Hyperaktivierung des RAAS führen, einem wichtigen Mechanismus der Blutdruckregulation [114].
Interessanterweise kann Magnesiummangel zwar die Aldosteronsekretion fördern, führt aber nicht zwangsläufig zu erhöhten Renin- und Angiotensin-II-Spiegeln [32].

Ob dieser Aldosteronanstieg reversibel ist oder zu einer kontinuierlichen Sekretion führt, muss noch weiter erforscht werden. Darüber hinaus ist die Frage, wie die Reduktion von extrazellulärem Mg2+ relevante zelluläre Mechanismen präzise aktiviert, eine wichtige Richtung für zukünftige Forschung (Abb. 1).

Auf molekularer Ebene fördern Magnesiumionen die Insulinsekretion direkt, indem sie Schlüsselelemente wie Glukokinase, ATP-sensitive Kaliumkanäle (KATP) und L-Typ-Calciumkanäle modulieren. Gleichzeitig erhöhen sie die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase, erleichtern die GLUT4-Translokation und verbessern die Glukoseverwertung in peripheren Geweben [115, 116].
Eine Querschnittsstudie mit iranischen Frauen ergab eine signifikante positive Korrelation zwischen der Magnesiumaufnahme über die Nahrung und der Insulinsensitivität, gemessen mittels QUICKI (mit QUICKI-Werten von 0,34 ± 0,02, 0,36 ± 0,01, 0,40 ± 0,01 und 0,39 ± 0,02 für die Quartile Q1–Q4; P = 0,02).
Dieser Zusammenhang könnte durch Verbesserungen der Endothelfunktion, wie beispielsweise reduzierte sICAM-1-Spiegel, vermittelt werden [117].
Eine große prospektive Kohortenstudie in China (n = 5044) ergab außerdem, dass die Aufrechterhaltung eines Serummagnesiumspiegels im Bereich von 0,89–0,93 mmol/l das Risiko einer Insulinresistenz (IR) um 29 % (HR = 0,71, 95 % KI 0,58–0,86) senken und die Inzidenz von Typ-2-Diabetes signifikant verringern konnte. Es wurde eine ausgeprägte nichtlineare Dosis-Wirkungs-Beziehung beobachtet, was darauf hindeutet, dass Hypomagnesiämie einen unabhängigen Risikofaktor für die Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes darstellt [118].

Es besteht ein komplexer wechselseitiger Regulationsmechanismus zwischen Magnesiummangel und IR, die sich gegenseitig fördern und einen Teufelskreis aus Typ-2-Diabetes und Magnesiummangel bilden [108].
In pankreatischen β-Zellen regulieren Magnesiumionen die Glukokinaseaktivität und die KATP-Kanalfunktion durch die Bildung von Mg-ATP-Komplexen, und ihr Mangel hemmt die Insulinsekretion signifikant.
Gleichzeitig reduziert eine Funktionsstörung des magnesiumabhängigen Transporters NIPAL1 die basalen Insulinsekretionsniveaus weiter.
In Insulinzielgeweben führt Magnesiummangel über mehrere Mechanismen zu peripherer IR:
Verringerung der Affinität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase für Mg-ATP,
Störung von Proteinphosphorylierungsprozessen und
Beeinträchtigung des cAMP-Aktivierungswegs, was letztendlich zur Desensibilisierung des Insulinrezeptors führt [119].
Darüber hinaus fördert Magnesiummangel die Freisetzung entzündungsfördernder Faktoren, was chronische Entzündungen und oxidativen Stress induziert, die die IR weiter verschlimmern [120].
Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Magnesiummangel die Effizienz der insulinabhängigen Glukoseaufnahme in Adipozyten um 50 % reduzieren kann [121].

Im Hinblick auf die Regulierung des Glukosestoffwechsels ist Magnesium über Mg-ATP-Komplexe an der Regulierung der Aktivität wichtiger Enzyme der Glykolyse (wie Hexokinase und Phosphofructokinase) und Glukoneogenese-limitierender Enzyme (wie PEPCK) beteiligt.
Ein Mangel führt zu einer erhöhten PEPCK-Aktivität und fördert die hepatische Gluconeogenese [122].
Eine Studie an Ratten mit Typ-1-Diabetes zeigte, dass Thiamindisulfid (TD) (oxidiertes Vitamin B1) die Gluconeogenese durch Regulierung der PEPCK-Genexpression hemmt und dadurch die IR und den Blutzuckerspiegel verbessert [123].

Genetische Studien haben gezeigt, dass Variationen in Magnesiumtransportergenen wie TRPM6/SLC41A1 und Mutationen in KATP-Kanälen mit dem Risiko für Typ-2-Diabetes assoziiert sind [124].
Es ist erwähnenswert, dass Diabetiker häufig eine erhöhte Magnesiumausscheidung im Urin aufweisen und eine anhaltende Hyperglykämie die Magnesium-Reabsorptionsfunktion der Nierentubuli beeinträchtigen kann [125], wodurch ein Teufelskreis entsteht, der die Hypomagnesiämie verschlimmert [126].

IR ist signifikant mit dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert [127, 128]. Der klinisch verwendete metabolische Score für Insulinresistenz (METS-IR) korreliert positiv mit dem Risiko für Hypertonie. Pro Erhöhung des Scores um eine Einheit steigt das Risiko für HTN um 3 % (OR = 1,03, 95% KI 1,03–1,04) [129].
Im Zustand der Insulinresistenz fördert Hyperinsulinämie die Progression von Hypertonie durch Aktivierung der Serum- und Glukokortikoid-induzierbaren Kinase 1 (SGK-1), die die Aktivität vaskulärer und renaler Natriumkanäle reguliert [130].

Studien haben bestätigt, dass Hyperinsulinämie die Aktivität des Thiazid-sensitiven Na+-Cl−-Cotransporters im distalen gewundenen Tubulus steigern kann, wodurch die Natriumreabsorption über intrazelluläre Signalwege wie die Aktivierung des mTOR-Komplexes 2 und der stressaktivierten Proteinkinase/oxidativen Stressantwort-Kinase gefördert wird [131, 132].
Es ist wichtig zu beachten, dass dieser Prozess auf der Phosphorylierung des Na+-Cl−-Cotransporters beruht, an der Magnesiumionen beteiligt sind [133].
Durch Insulinresistenz verursachte Hyperinsulinämie fördert HTN über einen dualen Mechanismus: Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des RAAS-Systems, was zu Vasokonstriktion und Wasser-Natrium-Retention führt [134].
Andererseits verschlimmert Magnesiummangel die Vasokonstriktion, indem er die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase beeinträchtigt und die vaskuläre endotheliale NO-Synthese reduziert.
Darüber hinaus führt IR zu erhöhten Konzentrationen reaktiver Stickoxidspezies (RONS). Wenn oxidative Stressprodukte die antioxidativen Abwehrkräfte des Körpers übersteigen [135, 136], interagieren sie synergistisch mit Funktionsstörungen der Magnesiumionen-Antioxidantien und fördern die Freisetzung von Entzündungsfaktoren. Dies führt zu endothelialer Dysfunktion und chronischer leichter Entzündung, was die Insulinsensitivität und die Vasodilatationsfunktion weiter beeinträchtigt [137]

Das sehen wir dann bei den Messungen des oxidativen Stessprofils.

Das Metabolische Syndrom (MetS) ist ein komplexer pathologischer Zustand, der durch das Zusammentreffen mehrerer kardiovaskulärer Risikofaktoren gekennzeichnet ist, darunter zentrale Adipositas, Störungen des Glukosestoffwechsels, anormaler Blutdruck und Dyslipidämie. Diese Reihe miteinander verbundener Stoffwechselstörungen erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich und stellt ein großes Gesundheitsproblem dar, das die Gesundheit von Erwachsenen weltweit bedroht [136]. Jede dieser Erkrankungen wird mit Magnesiummangel in Verbindung gebracht, und Hypomagnesiämie kann chronische, leichte Entzündungen auslösen oder verschlimmern, die oft der Entwicklung des Metabolischen Syndroms und der damit verbundenen Erkrankungen zugrunde liegen [138].

Bestehende Forschungsergebnisse deuten auf eine signifikante negative Korrelation zwischen der Magnesiumaufnahme über die Nahrung und dem Risiko von Stoffwechselerkrankungen hin [139].
Magnesiummangel ist eng mit erhöhten Serumspiegeln von oxidiertem Low-Density-Lipoprotein (OX-LDL) verbunden, was die entscheidende Rolle von Magnesium für die Aufrechterhaltung eines normalen Fettstoffwechsels unterstreicht [140].
Aus molekularer Sicht spielen Magnesiumionen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Genexpression des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors gamma (PPARγ), eines Rezeptors, der eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Prozessen wie Zellapoptose, Zelldifferenzierung und der Produktion inflammatorischer Zytokine einnimmt. Der zugrunde liegende Mechanismus, durch den Magnesium die Dyslipidämie verbessert, könnte seine regulierende Wirkung auf die Aktivität von Schlüsselenzymen beinhalten, die an verschiedenen Lipoproteinmetabolismen beteiligt sind [141].
Besonders bemerkenswert ist, dass Magnesiummangel die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase signifikant erhöhen und dadurch das Gesamtlipidprofil und das Gleichgewicht des Fettsäurestoffwechsels beeinflussen kann [142].
Das Metabolische Syndrom, gekennzeichnet durch Lipidveränderungen, ist weltweit bei Erwachsenen weit verbreitet. Als Reaktion auf Veränderungen des Triglyceridspiegels reichern sich Lipidtröpfchen (LDs) in vaskulären Endothelzellen an, die möglicherweise Gefäßentzündungen auslösen, Arteriosklerose fördern und durch Hemmung der NO-Bildung Bluthochdruck verursachen, was direkt zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt [143].

Studien zur komplexen nichtlinearen Beziehung zwischen Magnesiumaufnahme und Fettansammlung in der Leber haben potenzielle Unterschiede im Zusammenhang mit Bluthochdruck aufgedeckt [144]. Es besteht eine signifikante negative Korrelation zwischen Serummagnesium und Fettmasse, insbesondere bei Personen ohne chronische Erkrankungen und mit ausreichend Schlaf [145]. Eine abnormale Lipidansammlung in der Leber kann eine nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) auslösen, die häufig von einer Reihe von Komorbiditäten begleitet wird, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Insulinresistenz. Magnesiummangel ist eng mit dem Fortschreiten von NASH und der weit verbreiteten Auslösung der damit verbundenen Komplikationen verbunden [146]. Ein magnesiumarmer Zustand scheint den Sphingolipidstoffwechsel zu aktivieren, der eng mit Stoffwechselstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und anderen Gesundheitsproblemen verknüpft ist [147, 148]. Darüber hinaus fungieren Sphingolipide als Modulatoren der Immunantwort, und ihre Wirkung auf Entzündungen hängt von spezifischen Molekülen und der Mikroumgebung ab [149]. Die Anfälligkeit für Herzschäden bei hypertensiven Ratten ist mit einer veränderten Expression von Enzymen des Sphingolipidstoffwechsels verbunden [150].

Der Magnesiumgehalt der Nahrung scheint die Energiestoffwechselwege der Darmmikrobiota, wie Oxidation oder Glykolyse, zu beeinflussen. Durch die Fermentation von Ballaststoffen durch Bakterien im Dickdarm entstehen kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) [151]. Ballaststoffe mit niedrigen MgO-Konzentrationen sind für Darmbakterien vorteilhafter zur Produktion von G6P, SCFAs und Milchsäure [152], und erhöhte SCFA-Werte bieten eine schützende Wirkung gegen Bluthochdruck [153].
Eine verbesserte Magnesiumverwertung kann die Menge mittelkettiger Fettsäuren (MCFAs), die in den Kreislauf gelangen, erhöhen und den Plasmasaccharosegehalt senken [154]. Sowohl kurzkettige als auch mittelkettige gesättigte Fettsäuren könnten potenzielle Vorteile für die Herz-Kreislauf-Gesundheit haben [155]. Zukünftige Multi-Omics-Studien könnten aufzeigen, wie Veränderungen bakterieller Metaboliten die intestinale Magnesiumaufnahme beeinflussen und so eine mögliche biologische Erklärung für das Auftreten von Hypomagnesiämie bei Patienten mit Bluthochdruck und Stoffwechselerkrankungen liefern.
Metaanalysen haben bestätigt, dass eine Magnesiumsupplementierung den Body-Mass-Index (BMI) bei Patienten mit Metabolischem Syndrom signifikant senkt [156]. Pathologische Fettleibigkeit ist ein wesentlicher Faktor für Bluthochdruck und dessen Endorganschäden. Die synergistischen Effekte von adipositasbedingten chronischen, leichten Entzündungen und Stoffwechselstörungen fördern nicht nur den kontinuierlichen Blutdruckanstieg, sondern verschlimmern auch Nierenschäden über verschiedene Mechanismen, was letztendlich zu den refraktären Merkmalen von Bluthochdruck führt. Insbesondere die Freisetzung entzündungsfördernder Faktoren, ausgelöst durch eine abnormale Fettgewebeproliferation, Insulinresistenz und die Überaktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, trägt gemeinsam zu einem Teufelskreis aus Blutdruckentgleisung und verschlimmerten Nierenschäden bei [157]. Mineralstoffstörungen werden mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht, und oxidativer Stress scheint bei übergewichtigen Personen besonders ausgeprägt zu sein, was mit Magnesiummangel in Zusammenhang zu stehen scheint [158, 159]. Adipöse Personen haben niedrigere Antioxidantien- und Magnesiumspiegel, was sie anfälliger für Herz-Kreislauf-Erkrankungen macht [136].
Es ist wichtig zu betonen, dass zwar nicht alle übergewichtigen Personen einen ausgeprägten entzündungsfördernden Zustand aufweisen, langfristige Nährstoffmängel wie eine unzureichende Magnesiumzufuhr jedoch wichtige Faktoren für Stoffwechselstörungen sein können. Daher ist die Aufrechterhaltung der Magnesiumhomöostase im Körper von großem klinischem Wert für die Prävention und Behandlung des Metabolischen Syndroms und der damit verbundenen Erkrankungen.
 

Hypomagnesiämie, ein Zustand des Elektrolytungleichgewichts, manifestiert sich nicht nur als Magnesiummangel selbst, sondern kann auch andere Elektrolytstörungen auslösen, darunter Hypokalzämie, Hypokaliämie, metabolische Alkalose und Hypoparathyreoidismus. Magnesium spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts, vor allem durch die Regulierung des Natrium- und Kaliumtransports durch die Zellmembranen [1]. Patienten mit primärer HTN haben typischerweise niedrigere systemische Magnesiumspiegel als normotensive Personen, und es besteht eine positive Korrelation zwischen der Serummagnesiumkonzentration, der Konzentration von freiem Magnesium in den roten Blutkörperchen und der Blutdrucksenkung [63]. Neben der direkten Beeinflussung des Blutdrucks kann Magnesium ihn auch indirekt beeinflussen, indem es den Umgang mit Kalium und Natrium moduliert. Unterschiede in der Magnesiumhomöostase können Signalwege wie WNK/SPAK/OSR1 beeinflussen, indem sie systemische Kaliumschwankungen beeinflussen. Die Signaltransduktion von WNK über SPAK/OSR1 zu NCC/NKCC 2 ist hochrekursiv und streng reguliert, wodurch der Salz- und Kaliumhaushalt sowie der arterielle Blutdruck reguliert werden [160].
Magnesium spielt eine wichtige Rolle bei der Blutdruckregulierung, indem es den Natrium- und Kaliumhaushalt der Nieren reguliert. Eine Natriumretention im Körper kann eine Reihe pathophysiologischer Veränderungen auslösen, darunter Flüssigkeitsretention und erhöhtes intravaskuläres Volumen, was letztendlich zu erhöhtem Blutdruck führt.
Magnesiumionen wirken diesem Prozess durch einen dualen Mechanismus entgegen: Sie fördern direkt die Natriumausscheidung im Urin und erhalten die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase aufrecht. Dadurch wird das Auftreten und die Entwicklung von Volumenüberladung und HTN wirksam verhindert. Dieser regulierende Effekt ist besonders wichtig für die Prävention und Behandlung von natriumsensitiver HTN [161].

Die Bedeutung von Magnesium für die Gesundheit des Bewegungsapparats ist nicht zu unterschätzen, insbesondere bei Bluthochdruckpatienten, die einem hohen Risiko von Magnesiummangel und Muskelschwund ausgesetzt sind. Studien haben eine positive Korrelation zwischen der Magnesiumaufnahme über die Nahrung und dem atypischen Skelettindex (ASMI) festgestellt, jedoch keine direkte Korrelation zwischen Magnesiumpräparaten und ASMI [162]. Dieser Befund unterstreicht die Einzigartigkeit und Bedeutung von Magnesiumquellen über die Nahrung und legt nahe, dass die ausreichende Aufnahme von Magnesium über die tägliche Ernährung – statt sich ausschließlich auf Nahrungsergänzungsmittel zu verlassen – ein Schlüsselfaktor bei der Vorbeugung von Muskelschwund bei Bluthochdruckpatienten sein kann. Magnesium spielt auch eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der sportlichen Leistungsfähigkeit. Es kann die für Muskelaktivität benötigte Energie bereitstellen, indem es die Glukoseverfügbarkeit in Muskeln und Blut erhöht. Darüber hinaus kann Magnesium die Muskelleistung optimieren, indem es den Energiestoffwechsel beeinflusst und die Proteinsynthese und den Muskelumsatz fördert, was für den Erhalt von Muskelmasse und -funktion entscheidend ist [162].
Patienten mit hypertensiven Krisen weisen einzigartige Merkmale der Magnesium-Blutdruck-Beziehung auf:
Der Serummagnesiumspiegel korreliert signifikant positiv mit dem systolischen Blutdruck (SBP), was dem traditionellen Verständnis des blutdrucksenkenden Mechanismus von Magnesium widerspricht [163]. Dieser Befund deutet darauf hin, dass Magnesium unter den besonderen pathophysiologischen Bedingungen hypertensiver Krisen über andere Wege als üblich an der Blutdruckregulierung beteiligt sein kann. Da der Serummagnesiumspiegel die Blutdruckkontrolle während Krisen beeinflussen kann, wird empfohlen, Serummagnesiumtests als routinemäßigen Überwachungsindikator in die klinische Praxis aufzunehmen. Zukünftige Forschung muss dringend den molekularen Mechanismus der Magnesium-Blutdruck-Beziehung während hypertensiver Krisen, die dynamischen Veränderungen des Serummagnesiums und den potenziellen Nutzen einer Magnesiumregulationstherapie im Blutdruckmanagement solcher Patienten klären.

In der Pathogenese der HTN im Zusammenhang mit Eklampsie und Nierenerkrankungen spielt Hypomagnesiämie ebenfalls eine bedeutende pathophysiologische Rolle. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen HTN und Nierenerkrankungen. Nierenfunktionsstörungen können den Blutdruck erhöhen, während HTN zur Entwicklung und zum Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung beitragen kann, die häufig gleichzeitig mit arterieller Hypertonie auftritt [164]. Studien haben die abnormale Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms als einen wichtigen molekularen Mechanismus in diesem Prozess identifiziert. Insbesondere haben Tierversuche gezeigt, dass eine magnesiumarme Ernährung einen Anstieg des systolischen Blutdrucks induzieren und die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms in renalen dendritischen Zellen signifikant verstärken kann. Dies legt nahe, dass Magnesiummangel ein entscheidender auslösender Faktor für hypertensive Nephropathie sein könnte [165].

Magnesiummangel ist ein häufiges Problem in verschiedenen Stadien der chronischen Nierenerkrankung (CKD). Die zugrunde liegenden Mechanismen umfassen mehrere Faktoren: Einerseits kann eine mitochondriale Dysfunktion, verursacht durch Lipotoxizität und modifizierte Lipoproteine, zu renal tubulären Magnesiumreabsorptionsstörungen führen; andererseits besteht eine signifikante negative Korrelation zwischen Serummagnesium und der Prävalenz von Metastasen bei CKD-Patienten (OR 0,75, 95% CI 0,59–0,94) [166]. Stoffwechselstörungen können den intrazellulären Magnesiummangel zusätzlich verstärken [167]. Dieser Teufelskreis schädigt nicht nur die Nieren selbst, sondern steht auch in engem Zusammenhang mit der hohen Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen bei CKD-Patienten [168].

Hypomagnesiämie kann über verschiedene komplexe Mechanismen pathophysiologische Veränderungen hervorrufen, die zu zahlreichen Komplikationen im Zusammenhang mit CKD führen. Klinische Beobachtungen haben gezeigt, dass die Haupttodesursache bei CKD-Patienten häufig mit dem kardiorenalen Syndrom zusammenhängt, was die Bedeutung der Aufrechterhaltung der Magnesiumhomöostase unterstreicht [169]. Darüber hinaus ist der Mangel an TRPM7-Kinase eng mit Hypomagnesiämie und reduzierten intrazellulären Magnesiumkonzentrationen verbunden, was die Anfälligkeit für kardiovaskuläre und renale Fibrose weiter erhöht. PTEN reguliert Zellwachstum/-überleben und kontrolliert den Glukose- und Fettsäurestoffwechsel [170]. Kardiovaskuläre und renale Verletzungen führen zu einer Herunterregulierung von PPM1A und PTEN sowie zur Hochregulierung der assoziierten smad3– und ERK1/2-Prozesse, die sich als magnesiumsensitiv erwiesen haben. Daher spielt TRPM7-Magnesium eine entscheidende protektive Rolle bei Aldosteron-induzierten kardiovaskulären Effekten [70].
Die zugrunde liegende Pathophysiologie der Eklampsie ist eng mit Entzündungsreaktionen verbunden, und ein Ungleichgewicht im Verhältnis von M1- zu M2-Makrophagen im uterinen Mikroumfeld wurde mit verschiedenen Schwangerschaftskomplikationen in Verbindung gebracht [171]. Eine endotheliale Dysfunktion ist ein zentraler Aspekt dieser Erkrankung, und der Plättchenaktivierende Faktor (PAF) ist an diesem Prozess beteiligt, indem er die Migration von Endothelzellen und die Angiogenese fördert. Es ist erwähnenswert, dass bei Präeklampsie die Mg-Konzentration reduziert ist, was den hemmenden Faktor von PAF weiter verringert, die PAF-Konzentration erhöht und zu einer erhöhten PAF-vermittelten Plättchenaggregation führt, die den Bluthochdruck weiter verschlimmert[172]. Die COMT- und 2-ME-Spiegel in der Plazenta von Präeklampsie-Patientinnen sind im Vergleich zu Patientinnen mit normalem Blutdruck signifikant niedriger, was die potenzielle Schutzfunktion von COMT bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen unterstreicht [107].

Epidemiologische Studien zeigen, dass Frauen im gebärfähigen Alter (15–45 Jahre) eine hohe Prävalenz von Hypomagnesiämie aufweisen [173], wobei Schwangere besonders anfällig sind. Magnesiummangel während der Schwangerschaft gefährdet nicht nur die Gesundheit der Mutter, sondern kann auch die fetale Entwicklung beeinträchtigen und das Risiko einer Frühgeburt deutlich erhöhen. Insbesondere kann chronischer Magnesiummangel abnorme Uteruskontraktionen auslösen und so negative Schwangerschaftsausgänge verschlimmern [174].
 

Magnesiumpräparate zeigen ein signifikantes individualisiertes Potenzial in der Behandlung von Bluthochdruck und können den systolischen Blutdruck um mehr als 2 mmHg senken [7]. Bei Bluthochdruckpatienten mit gut eingestelltem oder im Zielbereich liegendem Blutdruck zeigen orale Magnesiumpräparate keine signifikante blutdrucksenkende Wirkung. Bei Patienten mit schlecht eingestelltem Bluthochdruck kann jedoch eine tägliche Magnesiumsupplementierung von ≥ 240 mg den Blutdruck sicher senken; bei Bluthochdruckpatienten ohne medikamentöse Behandlung ist typischerweise eine tägliche Magnesiumsupplementierung von ≥ 600 mg erforderlich, um eine blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Es ist anzumerken, dass bei unbehandelten Patienten eine tägliche Magnesiumsupplementierung von ≥ 600 mg zwar nicht gleichzeitig den systolischen und diastolischen Blutdruck senken kann, aber dennoch andere kardiovaskuläre Risikofaktoren sicher verbessern und potenzielle Nebenwirkungen von blutdrucksenkenden Medikamenten vermeiden kann [175]. Dieser Effekt hängt eng mit der Fähigkeit von Magnesium zusammen, die Kalziumkanäle der glatten Gefäßmuskulatur zu regulieren, die Endothelfunktion zu verbessern und die sympathische Nervenaktivität zu hemmen.
Thiaziddiuretika (TD) können metabolische Nebenwirkungen haben, insbesondere eine Verschlimmerung der IR, die paradoxerweise das Fortschreiten von Bluthochdruck fördern und einen therapeutischen Kontraindikator darstellen kann. Eine kombinierte Magnesiumergänzung (z. B. Magnesiumcitrat) kann medikamenteninduzierte Hypomagnesiämie und Hyperglykämie lindern.
Ein optimiertes Schema aus „Kaliumsupplementierung + Magnesiumsupplementierung + Citrat“ eignet sich besser für Patienten unter Langzeittherapie, insbesondere für hypertensive Patienten mit Stoffwechselstörungen [176].

Niedrige Magnesiumspiegel im Serum stehen in signifikantem Zusammenhang mit dem Risiko für MetS, einschließlich Hyperglykämie, Hyperlipidämie und Hyperthyreose. Magnesiumpräparate können pleiotrope Effekte haben, indem sie die Insulinsensitivität verbessern, den Fettstoffwechsel regulieren und Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein reduzieren.
Die Studie der Qatar Biobank legt zudem nahe, dass die Aufrechterhaltung eines Magnesiumspiegels im Serum  ≥ 0,83 mmol/l und eines Calcium-Magnesium-Verhältnisses  ≤ 2,74 das MetS-Risiko senken kann [177].
Die antioxidativen Eigenschaften von Magnesium (wie die Verringerung von Schäden durch freie Radikale) können das Fortschreiten von Arteriosklerose verzögern und so das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse senken.
Magnesiummangel kann Stressreaktionen verstärken, indem er die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) aktiviert und so Bluthochdruck und neuropsychiatrische Symptome wie Angstzustände fördert [178].
Eine Magnesiumergänzung kann Ungleichgewichte der Darm-Hirn-Achse verbessern, indem sie die Vielfalt der Darmflora reguliert (z. B. durch die Erhöhung der Anzahl kurzkettiger Fettsäuren produzierender Bakterien) und die Funktion der HPA-Achse stabilisiert [179].
Die Förderung einer magnesiumreichen Ernährung (z. B. Vollkornprodukte, grünes Blattgemüse und Nüsse) kann als ökonomisch wirksame primäre Präventionsmaßnahme dienen [180].

Zukünftige Forschung sollte sich auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von Mg2+-Transportern (wie TRPM6/7) bei Bluthochdruck und die synergistischen Anti-Aging-Effekte von Magnesium und Klotho-Protein auf Blutgefäße konzentrieren. Groß angelegte randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) sind erforderlich, um standardisierte Supplementierungsschemata (einschließlich Optimierung von Dosierung und Magnesiumformulierung) für verschiedene Populationen (wie Patienten mit chronischer Nierenerkrankung oder Adipositas) zu etablieren [77, 181]. Die Integration von Mikrobiom-Metabolomik-Techniken ist notwendig, um neue Angriffspunkte für Magnesium bei der Regulierung der Darm-Hirn-Achse zu identifizieren und Langzeit-Follow-up-Studien durchzuführen, um die Verbesserung harter Endpunkte wie der kardiovaskulären Mortalität durch Magnesiumsupplementierung (mit einem optimalen Serummagnesiumschwellenwert von 1,9–2,2 mg/dl) zu überprüfen [182]. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Magnesiumsupplemente sowohl einen therapeutischen als auch einen präventiven Wert im umfassenden Management von HTN und Stoffwechselerkrankungen haben. Ihre klinische Anwendung erfordert jedoch eine individualisierte Beurteilung (wie z. B. des Magnesium-Ausgangsstatus und von Komorbiditäten). Um den Übergang zu erleichtern, bedarf es künftiger interdisziplinärer Forschung.

Ich setze als Fazit die Schlussfolgerung, dass viele Krankheiten bei optimierter Magneisumversorgung nicht bestünden. Das die kassenärztliche Regelleistung diese Messung auslässt, dürfte wohl der Lobbyarbeit zugeschrieben werden.
Andererseits erkennen wir auch anhand meiner Kommentare, wie wohl überlegt meine indivdualisierten Diagnostiken und Therapieansätze sich durch Studiendaten untermauern lassen.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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