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Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 13.10.2024
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Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie
In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen
Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn
Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets
benannt werden!
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Die Themen:
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Auszüge aus den entschwärzten RKI-Files. Zur Überprüfung bei Zweifeln an dem Text, kommt man auf der Seite www.rkileak.com/ unter Angabe des Datums dann vergleichbar schnell den zitierten Stellen.
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Schon am 27.04.2020, also knapp fünf Monate nach der offiziellen Erkenntnis des Virus, wurde entschieden, dass man Studienergebnisse erst im Verlauf der Impfkapampagne erheben wollte (Postmarketing). Wer ist hier das Versuchskaninchen?
Schon am 17.08.2020 diskutierte man die Gefahr der Verschlimmerung des Krankheitsverlaufes bei einer Impfung in eine Pandemie hinein – das sogenannte Antibody Dependent Enhancement (ADE). Aufmerksame Newletterabonnenten erinnern sich daran, dass auch ich dieses Thema diskutiert hatte, wenn auch erst am 05.12.2020
Am 09.09.2020 und 11.09.2020 wurde offiziell ins Protokoll geschrieben, dass die Anzahl der Covid19-Infektionen weltweit vielerorts hoch, die Sterbezahlen aber sehr gering sind. Dennoch wurde für die Weihnachtstage dieses Jahres der Beginn der Impfkampagne geplant und umgesetzt. Am 28.09.2020 wird zusätzlich klar dokumentiert, dass es hier um politische und nicht um gesundheitliche Terminierungen geht.
Am 08.01.2021 wurde protokolliert, dass man weder etwas über die Impfwirkung noch über die Dauer des Schutzes weiß. Erinnern Sie sich an die Marketingkampagnen ud die darin enthaltenen vollmundigen Versprechungen?
Das eine Herdenimmunität erreicht werden kann, das bisherige Narrativ, wird nun für nicht möglich erachtet und dieses Narrativ öffentlich nicht weiter bedient. Dieser Satz ist im Verlauf des Newsletters bei der Studie aus Südkorea mit der hohen Impfquote von international geforderten 70% gegenüber den in Südkorea erreichten 80% mit der Übersterblichkeit der Geimpften interessant. DOI: doi.org/10.3961/jpmph.24.254
Bei manchen Geimpften waren zwei bis drei Tage nach der Impfung die Antigen-Tests auf Corona positiv, was zu beobachten sei – was ist denn da passiert? Schaut man sich die Differentialblutbilder in den ersten beiden Wochen nach der Impfung an, so sieht man anfangs einen erheblichen Abfall der Leukozyten mit einem prozentalem Anstieg der neutrophilen Granulozyten, allerdings im absoluten Keller, was sich binnen 7-10 Tagen normalerweise wieder erholt. Thrombozytenzahlen fallen ebenfalls ab. Ich hatte in den Newslettern unter dem Aspekt der ärztlichen Beweissicherungskette empfohlen, dass man vor und ggf. nach de rImpfung einige kontrollieren lassen sollte, der Empfehlung sind aber nur sehr wenige gefolgt. Direkt nach der Impfung kommt es also zu einer Überforderung des Immunsystems und bei einem Kontakt gegenüber dem Virus kann keine adäquate Antwort entwickelt werden oder aber der Antigentest springt auch die Spikes an, die aufgrund der Impfung gebildet werden – Thema Spikeopathy doi: 10.3390/biomedicines11082287
Am 05.03.2021 ist das Impfzertifikat noch für Studienzwecke der Nachverfolgung von Impfnebenwirkungen gedacht und nicht als Mittel zur Freiheitsregulierung.
Am 12.03.2021 beobachtet man bei jüngeren Menschen dramatischer Verläufe. Da dieses in den Studien nicht für ungeimpfte beschrieben wird, können hier nur die geimpften jüngeren Menschen gemeint sein.
19.03.2021: Alle Impflinge mit AstraZeneca haben eine Thrombozytopenie, also deutliche Verminderung der Blutplättchen. Das erfahre ich auch erst jetzt aus diesen Protokollen. Wenn das nun bei allen so ist, dann muss das doch schon bei den ersten Studien, vor der Abgabe der Unterlagen bei den Zulassungsbehörden auffallen oder wurde das Studiendesign um diese Parameter gekürzt?
In der Bilanz vom 19.03.2021, also nach mindestens zwei Impfungen, sieht man, dass vornehmlich die über 82-Jährigen an der Erkrankung versterben. Eine Verminderung der Todesraten ist aufgrund der Impfung nicht zu erkennen. Vorsichtig wird angefragt, ob die Geimpften versterben. Die allgemeine Sterberate der Infizierten liegt unter den Zahlen einer Grippewelle. Dennoch wird das Impfkonzept progressiv fortgesetzt und Eingriffe in die Freiheitsrechte kommen zur Anwendung.
14.04.2021: Insbesondere jüngere Infizierte werden intensivpflichtig. – Da Jüngere ein stärkeres Immunsystem haben, gibt es auch eine stärkere Reaktion auf eine Impfung mit nachfolgender Schwächung de rImmunantwort gegenüber Viren und Bakterien. In einer späteren Studie an Kindern wurde das auch belegt. 2023 | doi.org/10.3389/fimmu.2023.1242380
07.05.2021 es gehen auffällig viele Impfnebenwirkungsmeldungen ein. Nicht alles sind relevant, aber man sieht beireits die Myokarditis bei jungen Männern und die Sinusvenenthrombosen. – Erinnern Sie sich noch an den medialen Shitstorm des Fußballspielers Kimmich? Was ist mit unseren Grundrechten und dem öffentlich rechtlichen Informationssystem los? Die Macht sollte vom Volk ausgehen. Sind wir so? Wir haben wir uns gegenüber unseren Mitmenschen verhalten? In Covid Veritas est.
Trotz dieser erschreckenden Erkenntnisse kommt es am gleichen Tag zu einem Sinneswandel, wonach die Impfzertifikate nicht mehr der Kontrolle dienen sollen, ob die Impfung die Wahrscheinlichkeit einer Ansteckung seiner selbst oder einer andere Person reduziert, sondern es wird als Mittel der Freiheitsbeschränkung oder Ermöglichung eingesetzt. Wer alles hat sich impfen lassen, um am sozialen Leben teilnehmen und reisen zu können? Bitte mal die Hand heben!
Wie ist das mit unseren Grundrechten?
Von wem geht die Macht aus?
Wozu verpflichtet sich der treue Beamte oder Soldat, wenn er erkennen könnte, dass der Befehl gegen Grundrechte verstößt? Ich erinnere mich als Zeitsoldat sehr gut an die Gehorsamspflicht, aber auch an die Verpflichtung zu prüfen, ob der Befehl, dem ich grundsätzlich zu vertrauen habe, nicht doch gegen die Grundrechte verstößt und dieses anzumerken und ggf. zu melden.
19.05.2021: Ober sticht Unter. Der damalige Bundesgesundheitsminister will ein Impfprogramm für Kinder, obwohl die Stiko davon abrät.
Was hatte Herr Spahn noch einmal gelernt oder studiert?
„…absolvierte Spahn eine Ausbildung zum Bankkaufmann bei der Westdeutschen Landesbank in Münster, die er 2001 mit dem IHK-Abschluss beendete.[3] Danach war er Angestellter bis zu seinem Einzug in den Bundestag im Jahr 2002.[5]
Von 2003 bis 2017 studierte Spahn neben seiner Tätigkeit als Bundestagsabgeordneter Politikwissenschaft an der Fernuniversität Hagen und erwarb 2008 den Bachelor of Arts, 2017 den Master of Arts.
Im Jahr 2012 wurde er von Friends of Europe, einer europäischen „Denkfabrik, in der Lobbyisten und Vertreter der EU-Institutionen zusammenarbeiten„[6], unter die „40 under 40 – European Young Leaders“ gewählt.[7] Quelle: de.wikipedia.org/wiki/Jens_Spahn |
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Oxidativer Stress und die Wahrscheinlichkeit venöser Thrombosen, wobei das Prinzip für den arteriellen Schenkel genauso gilt. Was kann man tun?
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Hier ein Beispiel für ein oxidatives Stressprofil mit auffälligen Werten. Es gibt auch viele Patienten, die eine antioxidative Kapazität über der Norm haben und dennoch erhöhte Lipidperoxidation oder im Nachgang erhöhte 8-OH-Desoxyguanosin-Werte aufweisen. Der ADMA-Wert ist dann auch erhöht. Nitrotyrosin steht für eine Superoxidation als nitrosativen Stress, Diese Messungen werden unter Ruhebedingungen und nüchtern in den Morgenstunden in der Praxis abgenommen und ins Labor geschickt. Wie sehen die Werte wohl nach Belastung aus? Wie oxidativer Stress entsteht, beschreibt dieser RKI-File. DOI 10.1007/s00103-008-0720-5
Unter der Verlinkung zur Antioxidativen Kapazität wird a-Tocopherol empfohlen. Das BFR warnt allerdings zu Recht vor einer Zufuhr über 30mg/d.
www.bfr.bund.de/cm/343/hoechstmengenvorschlaege-fuer-vitamin-e-in-lebensmitteln-inklusive-nahrungsergaenzungsmitteln.pdf
Daher ist hier die Kombination der Tocotrienole mit dem Redoxpartner Vitamin C eine gute Alternative. Tocotrienole habe eine HWZ von 2,8 bis vier Stunden und sind 40-60-mal antioxidativer als das a-Tocopherol mit einer HWZ von 2 Tagen. Beide benötigen aber Transportproteinie, um an Ihr Ziel, die Zellmembran, zu kommen. Daher verhindern große Menge des a-Tocopherols die Wirkung der Tocotrienole durch Verdrängung und längere HWZ.
Vitamin D kann nitrosativen Stress reduzieren, indem es die Entkopplung der eNOS korrigiert. Hierfür ist das 1,25 OH-D3 verantwortlich.
Nanomedizinische Studien zur Wiederherstellung des Stickstoffmonoxid-/Peroxynitritgleichgewichts im dysfunktionalen Endothel durch 1,25-Dihydroxyvitamin D 3 – klinische Implikationen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – doi: 10.2147/IJN.S152822
Unter Bezug auf die Inhalte der vergangenen Newsletter zum intravenösen antiinflammatorischen und antioxidativem Therapiekonzept, um hier den prooxidativen Zustand zu durchbrechen und die Homöostase durch Optimierung der Mikronährstoffe anitoxidativer Enzymsysteme wiederherzustellen,
verweise ich auf die Aktivierung der Enzymsysteme über die nachgelagerte niedrig dosierte Oxyvenierung. |
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Mechanismen von Long Covid und der Weg zur Therapie
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Es folgen in Auszügen Textpassagen:
Es gibt Hinweise, die den Grad der Virusaktivität während der frühen Infektion mit dem späteren Risiko von Long COVID in Zusammenhang bringen. 52 , 53 , 54 Eine stärkere Virusreplikation ist auch mit einer schwereren akuten Infektion verbunden, 70 was ebenfalls ein zuverlässiger Prädiktor für Long COVID ist.
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Mittlerweile tauchen direktere Beweise für die Rolle der Virusreplikation während der akuten Phase auf. Bei hospitalisierten Personen werden nasale Viruslast und der Nachweis von SARS-CoV-2-RNA im Blut mit Long-COVID-Symptomen in Verbindung gebracht. 54 , 74 Eine Studie ergab, dass ambulante Patienten, die an Long COVID erkrankten, in den ersten 21 Tagen einen höheren nasopharyngealen Viruslastspitzenwert aufwiesen als Patienten, die eine vollständige Genesung meldeten. 52 Andere Studien haben herausgefunden, dass Brain Fog bei Long COVID mit einer längeren Zeit bis zur Virusbeseitigung einhergeht. 53 , 74 Aber auch eine akute Infektion mit minimalen Symptomen kann Long-COVID verursachen. 75 Daher könnten Virusreplikation und systemische Ausbreitung erforderlich sein, um die Wege in Gang zu setzen, die zu Long-COVID führen, aber wahrscheinlich sind sie nicht ausreichend. Auch die sehr variable Reaktion des Wirts auf das Virus, die die akute und postakute Aktivität sowohl angeborener als auch adaptiver Immunzellen umfasst, bestimmt eindeutig, wer an Long-COVID erkrankt.
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In einer großen placebokontrollierten Studie mit Metformin, Ivermectin und Fluvoxamin war die Wahrscheinlichkeit einer Long-COVID-Diagnose bei Personen, die zwei Wochen lang Metformin erhielten, geringer als bei Personen mit Placebo. 77 Die anderen Medikamente boten keinen Schutz. Die Autoren spekulierten, dass Metformin aufgrund einer Kombination aus antiviraler Aktivität und Verringerung von oxidativem Stress und Entzündungen schützend wirkte; in einer Folgeanalyse konnte nachgewiesen werden, dass es die Viruslast verringerte. 78 Derzeit gibt es keine Hinweise darauf, dass die Anwendung von Metformin über die akute Phase hinaus von Vorteil ist. Randomisierte Studien zu Antikoagulations- und antithrombotischen Therapien während der akuten Phase haben ebenfalls gemischte Ergebnisse erbracht. 79 , 80 , 81 , 82 , 83 Bemerkenswerterweise verbesserte in einer Studie Thrombozytenaggregationshemmer, jedoch nicht Antikoagulanzien, bei akutem COVID-19 das 6-Monats-Überleben und waren mit einer Verbesserung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität verbunden. 84 Eine frühzeitige Behandlung mit bestimmten Immunmodulatoren war auch bei der akuten Erkrankung von Vorteil; Allerdings ist die Rolle dieser Medikamente bei der Vorbeugung von Long COVID unbekannt. 84
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Zu Beginn der Pandemie ging man allgemein davon aus, dass eine Infektion mit SARS-CoV-2 vorübergehend sein würde, wie dies bei Coronaviren im Allgemeinen der Fall ist. Diese Annahme wurde durch frühe Berichte in Frage gestellt, wonach virale Nukleinsäure und Proteine noch Monate nach der Infektion im Darm nachgewiesen werden konnten. 86 Später wiesen Berichte darauf hin, dass manche Menschen – sowohl immungeschwächte 87 , 88 , 89 als auch immunkompetente 90 , 91 , 92 , 93 – monatelang replizierende Viren in sich tragen können. Seitdem sind viele weitere Studien erschienen. Bei einem Teil der Personen mit Long-COVID ist Antigen bis zu einem Jahr nach der Infektion zeitweise im Plasma nachweisbar 94 , 95 und eine Transkriptomanalyse zeigte eine Hochregulierung von SARS-CoV-2-RNAs im Vollblut von Menschen mit Long-COVID. 96 Mindestens eine Studie hat serologische Reaktionen bei Personen mit Long-COVID festgestellt, die allgemein auf eine chronische Antigenstimulation hindeuten, selbst wenn der direkte Nachweis eines solchen Antigens begrenzt war. 97
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RNA-Viren können über Monate bis Jahre persistieren, wie bei Ebola, Zika und Masern 99 gezeigt wurde ; auch für die Persistenz von felinen Coronaviren (Katzencoronaviren) gibt es Präzedenzfälle. 100 , 101 Zu den mutmaßlichen Mechanismen gehören Immunevasion (z. B. virusvermittelte Hemmung von Interferonen) und/oder die Vermeidung des Zelltods durch die Auswahl weniger virulenter Viren. 99 Obwohl der genaue Ort der Persistenz von SARS-CoV-2 unbekannt ist, besteht zunehmend Konsens darüber, dass es sich um einen gewebebasierten Prozess handelt. In Autopsiestudien 69 und Gewebebiopsiestudien an lebenden Individuen 102 wurden Monate, nachdem die Infektion scheinbar aus dem Nasopharynx verschwunden war, virale RNA oder Proteine in verschiedenen Geweben identifiziert. Bei Neugeborenen, deren Mütter vor über 10 Wochen an COVID-19 erkrankt waren, wurde in der ersten Lebenswoche SARS-CoV-2-RNA oder Spike-Protein im Stuhl des Neugeborenen nachweisbar, was auf eine Übertragung in der Gebärmutter hindeutet. 103 SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein wurde in Muskelbiopsien nach COVID-19 gefunden, jedoch nicht in Proben, die vor der Pandemie gewonnen wurden. (Somit hatten SARSCov1, MERS1 und die saisonalen Coronaviren nicht diese Potenz) 104 Fettzellen und das Endothel können ebenfalls ein Reservoir sein. 68 , 105 Das direkteste und zugänglichste Reservoir befindet sich jedoch wahrscheinlich im Darm 86 , 89 , 102 : SARS-CoV-2-RNA ist in der frühen postakuten Phase im Stuhl nachweisbar, 106 und bei Personen mit Long COVID wurde über zwei Jahre lang nach der Infektion persistente Spike-RNA in der Lamina propria des Darms identifiziert. 107
(Schon im März 23 war klar, dass die Ratten sich mit dem Coronavirus infizieren und deren Ausscheidungen bestimmen auch die Werte im Abwasser. SARS-Cov2 benötigt also nicht den Menschen, um sich zu vermehren der zu mutieren.)
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Jüngste Berichte über doppelsträngige SARS-CoV-2-RNA haben das Vorhandensein eines aktiven viralen Lebenszyklus nahegelegt. 96 , 107 Wie eine kleine, schwer nachweisbare Viruspopulation eine systemische, behindernde Krankheit verursachen würde, die jahrelang anhält, ist unbekannt. Schließlich ist der Zusammenhang zwischen der Persistenz des Virus und der Entwicklung von Long COVID trotz der wachsenden Zahl von Beweisen 21 bestenfalls gering. Studien sind oft widersprüchlich und in den meisten Fällen ist der Vergleich mit Genesenen und Kontrollpersonen vor der Pandemie begrenzt. 108
Quelle: DOI: 10.1016/j.cell.2024.07.054 |
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Erklärungen zur doppelsträngigen RNA und dem Zytokinsturm von Prof. Dr. Friedemann Weber der Uni Gießen. |
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Antivirale Medikamente wie Nirmatrelvir/Ritonavir, Remdesivir oder Molnupiravir könnten wirken, indem sie die aktive Replikation blockieren, haben aber möglicherweise keinen Effekt auf ein stabiles, persistentes Reservoir ( Abbildung 6 A). ( Das deckt sich damit, dass positive Erstveröffentlichungen sich ncht reproduzieren lassen, außerdem lohnt ein Blick in den Beipackzettel)
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Chronische Entzündungen stehen mit vielen Krankheiten im Zusammenhang, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. 113 , 114 , 115 COVID-19 ist hochgradig entzündlich, 116 , 117 und es ist mittlerweile klar, dass SARS-CoV-2 zu einem chronischen Entzündungszustand führen kann, der sich jedoch mit der Zeit bessern könnte. 118 Mehrere Studien haben Entzündungsmarker und Immunschwächen mit Long COVID in Verbindung gebracht.
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Die mögliche Rolle entzündlicher Monozyten und Makrophagen bei Long COVID stand im Mittelpunkt mehrerer Studien, insbesondere da sich diese Zellen auch als Reservoir für eine anhaltende Infektion erweisen könnten. 130 , 131 (Spikenachweis in den Makrophagen ist in den MMD-Laborergebnisse gar nicht so selten)
Die Rolle der chronischen Aktivierung und Funktionsstörung von T-Zellen wurde weniger beachtet. Mehrere Gruppen haben bei Patienten mit Long COVID eine chronische Aktivierung einer Untergruppe von CD8+ T-Zellen bis zu 8 Monate nach der Infektion festgestellt. 132 , 133 Obwohl eine erste Studie nach 4 Monaten keine wesentlichen Unterschiede in den T-Zell-Reaktionen basierend auf der Symptomatologie feststellen konnte, 134 zeigten CyTOF-Daten (Cytometrie nach Flugzeit), dass bei Patienten mit Long COVID im Vergleich zu vollständig Genesenen eine stärkere Expression von Gewebe-Homing-Markern auf CD4+ T-Zellen und Immunerschöpfungsmarkern auf CD8+ T-Zellen auftrat. 135 In ähnlicher Weise haben andere Personen erschöpfte T-Zellen bei Patienten mit Long COVID festgestellt, 136 was auf eine chronische Immunaktivierung durch Faktoren wie anhaltende Stimulation durch SARS-CoV-2 oder andere Antigene hindeutet. (Was sind die Antigene? Bei negativem AK-Status für NCP und Titer der neutralisierenden AK gegen die Wuhan-Variante über der Nachweisgrenze und Nachweis freier Spikes – was könnte das nur sein?) (Der Functionel sensitivity Test kann die Funktion der CD8-Zellen erfassen!)
Auch bei Long COVID könnte die Aktivierung von Mastzellen eine Rolle spielen. Obwohl man davon ausgeht, dass Mastzellen nicht mit SARS-CoV-2 infiziert sind, können sie indirekt durch verschiedene externe Auslöser aktiviert werden. Die systemische Produktion von Mediatoren wie Histamin, Prostaglandinen und Entzündungsproteinen kann möglicherweise zu gastrointestinalen und pulmonalen Symptomen führen. Obwohl es an hochwertigen Studien zur Mastzellbiologie bei Long COVID mangelt, wurden die Ähnlichkeiten zwischen den Symptomen von Long COVID und denen des Mastzell-Aktivierungssyndroms, insbesondere der schubförmig-remittierende Charakter beider Erkrankungen, festgestellt. 137
Bisher konzentrierten sich die meisten immunologischen Studien auf Blutmessungen. Aufbauend auf früheren Arbeiten, die eine erhöhte Stoffwechselaktivität in bestimmten Geweben nach COVID-19 zeigten, 138 , 139 , 140 , 141 , 142 , 143 fanden radiopharmazeutische Wirkstoffforschungen auf Gewebeebene Hinweise auf aktivierte T-Lymphozyten in mehreren anatomischen Regionen bis zu 2,5 Jahre nach COVID-19. 107 Es gab auch Hinweise auf eine erhöhte T-Zell-Aktivierung in Rückenmark, Darm und Lunge bei Teilnehmern mit Long-COVID-Symptomen. Eine andere Studie mit [11C]PBR28-Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Neurobildgebung identifizierte eine anhaltende Neuroinflammation in mehreren Gehirnregionen, die mit serologischen Markern für Gefäßfunktionsstörungen in Verbindung gebracht wurde. 144 Solche Studien beginnen, diese biologischen Mechanismen mit den im Folgenden beschriebenen, auf Geweben beruhenden physiologischen Funktionsstörungen in Verbindung zu bringen. Weitere Studien zur Längsschnittauswertung von Gewebeparametern wären hilfreich, ihre Interpretation wird jedoch inzwischen durch die häufigen SARS-CoV-2-Impfungen und Neuinfektionen erschwert.
Fast alle mechanistischen Wege laufen auf eine Entzündungsreaktion hinaus, entweder systemisch oder lokal im Gewebe. Diese Entzündung kann Gewebefunktionsstörungen und physiologische Stressreaktionen verursachen. 145 Entzündungen können auch zu einer Immunschwäche beitragen und somit die Fähigkeit beeinträchtigen, Restviren zu beseitigen. Dies führt zu einem Teufelskreis ähnlich dem bei HIV und Krebs. Wenn dies der Fall ist, kann eine Abschwächung der Entzündungsreaktion dazu führen, dass ihre Grundursache angegangen wird ( Abbildung 6 B). (zu HIV hatte Fauci aber bereits 1991 berichtet)
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Auch die Hemmung des Inflammasoms ist attraktiv. Von entzündungsspezifischen Therapien wäre zu erwarten, dass sie die Aktivierung nachgeschalteter Zytokine und Interferone begrenzen und so die Entzündungsreaktion abschwächen, ohne das Immunsystem zu unterdrücken. 153
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Schwere COVID-19-Verläufe werden mit Autoimmunität in Verbindung gebracht 156 , 157 , 158 und bei Menschen, die mit COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, wurden Autoantikörper beobachtet. 157 Ob Autoantikörper eine Ursache oder eine Folge von schwerem COVID-19 sind, ist kompliziert. Antikörper gegen Interferon, von denen angenommen wird, dass sie der Infektion schon vor der Infektion entstanden sind, können beispielsweise zu schweren Manifestationen von COVID-19 führen. 159 , 160 , 161 , 162 Auch eine akute Infektion kann die Produktion von Autoantikörpern induzieren. 163 , 164 , 165 COVID-19 wird auch mit einer erhöhten Inzidenz von Autoimmunerkrankungen wie Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Lupus und entzündlichen Darmerkrankungen in Verbindung gebracht. 166 , 167
In Bezug auf die Beziehung zwischen Autoimmunität und Long-COVID sind die Daten wesentlich uneinheitlicher. Einige Studien haben eine hohe Prävalenz antinukleärer Antikörper festgestellt 74 , 168 , 169 und andere eine niedrige Prävalenz, die mit der in der Allgemeinbevölkerung übereinstimmt. 122 , 170 , 171 Bei Erkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes (SLE) sind antinukleäre Antikörper durch mehrere Subtypen gekennzeichnet, deren Expression von Faktoren wie Krankheitsstadium und Abstammung des Patienten abhängt. 172 Selbst wenn antinukleäre Antikörper vorhanden sind, sind sie nicht unbedingt pathogen, was die Interpretation dieser Studien zu Long-COVID weiter erschwert.
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In jüngster Zeit sind Daten aufgetaucht, die Long COVID mechanistisch mit potenziellen Autoimmunprozessen in Verbindung bringen. In einer provokativen Studie wurde Gesamtimmunglobulin G (IgG), das von Menschen mit verschiedenen Long COVID-Phänotypen isoliert wurde, auf Mäuse übertragen, 176 was in einigen Fällen eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit und abnormale Bewegungen verursachte. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass Gesamt – IgG von Personen mit neurologischen Long COVID-Symptomen mit Gewebe aus der menschlichen Brücke sowie mit mehreren Mausgeweben des zentralen und peripheren Nervensystems reagierte. Bei der Injektion in Mäuse beobachteten die Forscher ebenfalls Koordinationsstörungen, erhöhte Schmerzempfindlichkeit und Muskelschwäche. In beiden Studien kamen die Autoren zu dem Schluss, dass gegen Gewebe gerichtete Antikörper die Ursache für Long COVID sein könnten.
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Plasmapherese, bei der Antikörper aus dem Plasma entfernt und das Blut dann dem Körper wieder zugeführt wird, wird bei bestimmten Autoimmunhämatologieerkrankungen eingesetzt, darunter Vaskulitis und thrombotische thrombozytopenische Purpura. Derzeit laufen randomisierte Studien zur Plasmapherese bei Long COVID, obwohl nicht klar ist, ob ein solcher Behandlungsansatz skalierbar wäre.
Eine Therapie, zu der es einige Erfahrungsberichte gibt, ist die Gabe von intravenösen Immunglobulinen (IVIG). IVIG wird zur Behandlung verschiedener Autoimmunerkrankungen eingesetzt, darunter immunvermittelte Thrombozytopenie, Kawasaki-Syndrom und Guillain-Barré-Syndrom. Obwohl der Mechanismus unklar ist, besagt eine führende Theorie, dass der Fc-Teil der Immunglobuline mit dem Fc-Teil des krankheitsverursachenden Autoantikörpers konkurriert oder diesen hemmt. 180 , 181 Eine Untergruppe der Antikörper in IVIG kann auch die Zytokinproduktion unterdrücken oder zirkulierende Zytokine neutralisieren, zirkulierende Autoantikörper direkt binden, die Funktion regulatorischer T-Zellen verändern und mit dem Komplementsystem interagieren. 182 , 183 , 184 Einige dieser Zielmoleküle können bei Long-COVID hilfreich sein, obwohl die Behandlung teuer und nur begrenzt verfügbar ist. Randomisierte Studien zu IVIG bei Long-COVID haben begonnen, darunter eine im Rahmen der NIH RECOVER Initiative.
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Thrombotische Ereignisse und Mikrogerinnsel
Eine akute Infektion mit SARS-CoV-2 kann zu einer Hyperkoagulabilität und einem hohen Risiko für thromboembolische Ereignisse führen. 185 , 186 , 187 Obwohl das Risiko bei schweren Krankheitsverläufen höher ist, 2 kann dies auch bei Patienten mit minimalen Symptomen auftreten, darunter auch bislang gesunde Erwachsene. 188 Der Mechanismus ist unbekannt, könnte aber mit einer Endothelschädigung sowie der Bildung prothrombotischer Autoantikörper, darunter auch solche gegen Fibrinogen, zusammenhängen. 156 , 189 Antiphospholipid-Antikörper, die erwartungsgemäß zu einer Hyperkoagulation führen, wurden bei Patienten mit COVID-19 identifiziert und stehen mit der Aktivierung von Neutrophilen und Gerinnungswegen in Zusammenhang. 156 Da andere akute Virusinfektionen im Allgemeinen keine Koagulopathien verursachen, könnte etwas Einzigartiges bei SARS-CoV-2 erforderlich sein, um die Gerinnungskaskade in Gang zu setzen. |
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Eine Studie ergab, dass das Spike-Protein Fibrinogen bindet, was zu Konformationsänderungen dieses Proteins führt. 189 (An dieser Stelle wieder einmal der Hinweis zum Review der Spikeopathy! doi: 10.3390/biomedicines11082287) In einem Mausmodell führt diese Spike-Protein-Fibrinogen-Interaktion zur Bildung strukturell abnormaler Gerinnsel, die gegen den Abbau von Plasmin resistent sind; diese Aggregate können direkt eine Mikroglia-Aktivierung im Gehirn auslösen und könnten daher theoretisch zu neurokognitivem Long COVID beitragen. 189 Ähnliche Wege wurden mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht: Fibrinogen kann die Beseitigung neuronaler Dornen auslösen und kognitive Defizite über Wege fördern, die durch die Aktivierung der Mikroglia CD11b-CD18 vermittelt werden. 190 Das Blockieren dieser Wege reduzierte die Defizite, was auf einen direkten Zusammenhang zwischen Fibrin-Dysregulation und immunvermittelter Neurodegeneration hindeutet. 191 Bei hospitalisierten Personen sagen die Fibrinogenwerte während der akuten Phase der Infektion sowohl die subjektive als auch die objektive neurokognitive Leistung nach 6 und 12 Monaten voraus. 192
Es gibt mehrere Untersuchungslinien, die die Blutgerinnung als Mechanismus von Long-COVID annehmen. Einige Studien haben bei Menschen mit Long-COVID zirkulierende Aggregate aus Blutplättchen und Gerinnungsproteinen („Mikrogerinnsel“) festgestellt. 193 , 194 Diese Mikrogerinnsel sind resistent gegen Fibrinolyse und mit Entzündungsmolekülen verbunden, 193 , 194 , 195 aber die Ergebnisse müssen noch in unabhängigen Kohorten bestätigt werden. Sollten sie tatsächlich spezifisch für Long-COVID sein, könnte ein Ungleichgewicht zwischen Gerinnselbildung und -abbau zentral für das Syndrom sein und Folgen im Zusammenhang mit Veränderungen der Sauerstoffversorgung des Gewebes haben, die zu Organfunktionsstörungen und damit zu Long-COVID-Symptomen führen können (siehe „Physiologie von Long-COVID“ weiter unten). Eine andere Studie ergab 6 Monate nach ihrer akuten Infektion ein erhöhtes Verhältnis von Von-Willebrand-Faktor (vWF)/ADAMST13 bei Menschen mit Long-COVID, was einen prothrombotischen und potenziell hämolytischen Zustand erzeugt, der auch den Komplementweg aktivieren kann. 196 In derselben Studie wurde eine erhöhte Makrophagen-Thrombozyten-Aggregation bei Menschen mit Long COVID festgestellt.
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Es gibt gute Gründe, Therapien zu entwickeln, die auf das Gerinnungssystem, die Thrombozytenaggregation und die spezifische Natur der bislang gemeldeten Mikrogerinnsel abzielen ( Abbildung 6 C). In einer unkontrollierten Serie von 24 Personen schien eine kombinierte Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin, Clopidogrel) und Antikoagulanzientherapie (Apixiban) bei Patienten mit Mikrogerinnseln von Nutzen zu sein. 195 Die Autoren berichteten, dass bei allen Teilnehmern eine Symptomauflösung in Verbindung mit einer Verringerung der Mikrogerinnselbelastung auftrat. Diese Beobachtung ist provokativ, aber es sind kontrollierte Studien erforderlich, bevor sie weiter verfolgt werden kann. Wichtig ist, dass Thrombozytenaggregationshemmungen und Antikoagulationstherapien die Bildung oder Ausbreitung von Gerinnseln verhindern, sie jedoch nicht beseitigen können, sobald sie sich gebildet haben. Dieser Ansatz kann funktionieren, wenn die Grundursache der Krankheit (z. B. Viruspersistenz) behandelt wird oder langsam abklingt. Eine unbefristete Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulationstherapie für alle von Long COVID betroffenen Menschen ist angesichts der inhärenten Risiken (z. B. Blutungen usw.) besorgniserregend.
Wenn Mikrogerinnsel entfernt werden müssen, können Versuche zur Beschleunigung der Fibrinolyse gerechtfertigt sein. Während Medikamente, die in der klinischen Behandlung von Verschlüssen großer Gefäße wie Lungenembolien oder Schlaganfällen verwendet werden (z. B. Gewebeplasminogenaktivator und Streptokinase), ein inakzeptables Risikoprofil aufweisen, können andere Behandlungen sicherer sein. Nattokinase ist ein orales Mittel, das aus einem Bakterium gewonnen wird, das bei der Sojabohnenfermentierung vorkommt und den Abbau von Fibrin fördert. 197 Obwohl es nicht kontrolliert untersucht wurde, ist es zumindest teilweise bioverfügbar 198 und hat sich bei einigen Patienten mit Long COVID als beliebt erwiesen. Auf clinicaltrials.gov sind derzeit keine Studien registriert . |
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Hier muss ich Abbitte leisten, da ich diese Studie nie gefunden hatte, allerdings konnten mir die Befürworter der Nattokinasegabe diese Studie auch nicht anzeigen.
DOI: 10.1038/srep11601 |
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Reaktivierung latenter Virusinfektionen
Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist allgegenwärtig, über 90 % der Erwachsenen waren ihm ausgesetzt. 199 Nach Abklingen der akuten Infektion bleibt EBV auf unbestimmte Zeit in latenter episomaler Form in Gedächtnis-B-Zellen bestehen. Unter bestimmten Bedingungen, einschließlich der Stressreaktion auf andere Infektionen, kann EBV reaktiviert werden und in die lytische Phase eintreten. Wenn es aktiviert wird, exprimiert EBV virale Gene und produziert infektiöse Nachkommen, was zum Zelltod führt. Dieser Prozess kann asymptomatisch sein oder zu Symptomen führen, die denen von Long COVID ähneln.
Während in einigen Studien EBV-Genome im Blut untersucht wurden, besteht ein typischerer Ansatz darin, die Eigenschaften von Antikörperreaktionen gegen EBV zu nutzen, um eine Reaktivierung festzustellen. Eine Studie fand einen Zusammenhang zwischen frühen Antigen-D-(EA-D)-IgG-Reaktionen – ein mutmaßlicher Marker einer kürzlich erfolgten EBV-Reaktivierung – und Müdigkeit nach COVID-19. 200 Darüber hinaus wurden in der Studie bei Patienten mit neurokognitiven Symptomen hochgradige Epstein-Barr-Nuklearantigen-1-(EBNA1)-IgG-Reaktionen – ein mutmaßlicher Marker der gesamten EBV-Belastung – festgestellt. 200 Eine andere Studie fand einen Zusammenhang zwischen EBV-Reaktivierung, kardiopulmonalen Symptomen und verringerter Leistung bei kardiopulmonalen Belastungstests (CPET). 201 Andere Gruppen haben herausgefunden, dass eine EBV-Reaktivierung während einer akuten SARS-CoV-2-Infektion mit einem erhöhten Risiko für Long-COVID-Symptome verbunden ist 74 und dass das Ausmaß der EBV-EA-D-Reaktionen mit der Anzahl der gemeldeten Symptome korrelierte. 202 Diese Erkenntnisse wurden kürzlich in einer Studie erweitert, die eine höhere Antikörperreaktivität gegen spezifische EBV-Antigene, insbesondere solche auf der Oberfläche von Virionen, in Abwesenheit einer Virämie zeigte. 136 Long COVID wurde jedoch bei Menschen berichtet, bei denen keine Hinweise auf eine frühere EBV-Infektion vorlagen. Dies könnte auf eine Fehlklassifizierung der Diagnose oder die Tatsache zurückzuführen sein, dass mehrere Mechanismen (EBV und andere) zur Entwicklung von Long COVID führen können.
Der Mechanismus, der der bemerkenswert konsistenten Verbindung zwischen SARS-CoV-2 und EBV zugrunde liegt, muss noch definiert werden. Obwohl das Vorhandensein von Genomen von oder Immunreaktionen auf EBV und andere Herpesviren (z. B. humanes Herpesvirus 6, HHV-6) mit ME/CFS in Verbindung gebracht wurden, ist die Rolle dieser Erreger nur unzureichend verstanden. 203 , 204 , 205 Die jüngste Entdeckung der möglicherweise ursächlichen Rolle von EBV bei Multipler Sklerose 206 durch Mechanismen wie molekulare Mimikry 207 legt jedoch nahe, dass Beziehungen zwischen EBV und einigen der oben beschriebenen Autoimmunprozesse bestehen könnten.
Wenn die Reaktivierung von EBV zu Long COVID beiträgt, müssen zum Zeitpunkt der Reaktivierung, die voraussichtlich mit einer akuten SARS-CoV-2-Infektion zusammenfällt, möglicherweise antivirale Mittel gegen diesen Ko-Erreger verabreicht werden ( Abbildung 5 D). Derzeit sind jedoch keine wirksamen EBV-spezifischen Medikamente verfügbar. Hochdosiertes Aciclovir, Valaciclovir, Ganciclovir und Maribavir sowie andere Medikamentenkandidaten weisen in vitro alle eine bescheidene Anti-EBV-Aktivität auf, wurden jedoch in der Klinik nicht für EBV entwickelt. 208 Es ist unklar, ob EBV-Antiviralmittel über den Zeitraum der Reaktivierung hinaus helfen würden. Das Interesse an diesem Ansatz rührt von Proof-of-Concept-Daten zu ME/CFS her, 203 wo einige Studien eine symptomatische Verbesserung zeigten, die eine Rückkehr zu normalen Aktivitäten ermöglichte, 209 sowie eine Verbesserung der Müdigkeit und der kognitiven Funktionen. 210 , 211
Möglicherweise könnten auch Immuntherapien hilfreich sein, die die Clearance verbessern oder schädliche Immunwege blockieren. Zelltherapien (zum Beispiel gegen EBV-infizierte B-Lymphozyten und Plasmazellen) werden derzeit bei Multipler Sklerose untersucht. Wenn eine ursächliche Rolle von EBV bei Long COVID nachgewiesen werden kann, könnten ähnliche Strategien verfolgt werden.
Veränderungen im Mikrobiom und mikrobielle Translokation
Akutes COVID-19 kann zu schweren und lang anhaltenden Störungen des Darmmikrobioms führen, 212 was teilweise auf die hohe Belastung des Magen-Darm-Trakts mit ACE2-Rezeptoren zurückzuführen ist. 213 Dies wirkt sich möglicherweise auf nützliche Kommensalen aus. 214 Einige Studien zeigen, dass Mikrobiomveränderungen mit Long COVID in Zusammenhang stehen. 215 , 216 Neuere Arbeiten haben Unterschiede in der Vielfalt des Mikrobioms und der damit verbundenen Stoffwechselwege bei Menschen mit ME/CFS im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen festgestellt. 217 , 218
Eine Infektion gastrointestinaler Epithelzellen mit SARS-CoV-2 kann zu Gewebeentzündungen, Zelltod und Schäden an den Schleimhautbarrieren im Darm und anderen Geweben führen. In einigen Fällen kann dies zu einer systemischen Exposition gegenüber Bakterien und anderen Organismen führen. Zonulin, ein Protein, das die Durchlässigkeit der engen Verbindungen verringert, steigt nach einer akuten Infektion an und wird mit einem schnelleren Fortschreiten von COVID-19 in Verbindung gebracht. 219 , 220 Zonulin ist auch beim multisystemischen Entzündungssyndrom (MIS-C) erhöht, einer schweren Erkrankung nach COVID-19 bei Kindern. 221 Im Blut von Patienten mit Long COVID wurden im Vergleich zu Personen, die sich vollständig erholt hatten, erhöhte Werte von Zonulin, Beta-D-Glucan (ein Produkt der Pilzzellwand) und Lipopolysaccharid-bindendem Protein (ein Marker der bakteriellen Translokation) gefunden. 222 Diese Produkte wurden mit Konzentrationen von entzündlichen Zytokinen, einschließlich IL-6 und TNF-α, in Verbindung gebracht. Dies steht im Einklang mit einer anhaltenden oder möglicherweise irreversiblen Schädigung der Schleimhautoberflächen im Darm und möglicherweise auch anderswo.
Derzeit laufen mehrere Studien, die die Auswirkungen von Probiotika und mindestens eine Studie über eine Stuhlmikrobiota-Transplantation untersuchen. Wirkstoffe zur Veränderung der Darmflora und Förderung der Epithelheilung wie Probiotika oder Rifaximin könnten ebenfalls in Betracht gezogen werden. 223 In einer großen klinischen Studie in Hongkong wurden Menschen mit Long COVID randomisiert einem synbiotischen Präparat oder Placebo zugeteilt und prospektiv beobachtet. 224 Diejenigen, die die aktive Intervention erhielten, berichteten von einem höheren Grad der Auflösung mehrerer Long COVID-Symptome, was darauf hindeutet, dass eine Modulation des Darmmikrobioms von Vorteil sein könnte.
Der Zonulinantagonist AT1001 (Larazotidacetat) hat sich bei einem Kind mit schwerer COVID-19-Erkrankung als vielversprechend erwiesen, bei dem eine MIS-C-Erkrankung auftrat, die auf eine entzündungshemmende Therapie nicht ansprach. Größere Studien zu MIS-C laufen derzeit. Sollten bei Long COVID ähnliche Mechanismen eine Rolle spielen, könnte eine Studie mit diesem oder anderen Wirkstoffen zur Wiederherstellung der Darmbarriereintegrität von Nutzen sein ( Abbildung 6 B). Andere potenzielle Therapeutika, die auf BD-Glucan und mit der Pilztranslokation verbundene Wege abzielen, wie z. B. Piceatannol, müssten wahrscheinlich präklinisch entwickelt werden, könnten aber weitere Einblicke in die Biologie liefern. 222 |
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Mitochondriale Dysfunktion und Stoffwechselstörungen
Eine Infektion mit SARS-CoV-2 verändert die Struktur und Funktion der Mitochondrien durch die Bindung mitochondrialer Proteine und Auswirkungen auf die Genexpression der Mitochondrien, mit unterschiedlichen Auswirkungen auf die verschiedenen Gewebetypen. 225 Long COVID wird mit Stoffwechselstörungen, einschließlich einer Funktionsstörung der Mitochondrien, in Verbindung gebracht. Eine frühe Studie ergab Anomalien in den mitochondrialen Proteinspiegeln in neuronalen Exosomen von Patienten mit neuropsychiatrischem Long COVID im Vergleich zu Kontrollpersonen vor der Pandemie und genesenen Personen. 226 Andere haben erhöhte Milchsäurespiegel und Veränderungen bei der Fettsäureoxidation beobachtet. 227 , 228 Mithilfe der Metabolomik zeigte eine Studie, dass Personen mit Long COVID Störungen des Stoffwechsels im Ruhezustand aufweisen, 229 was auf einen veränderten, beeinträchtigten Pyruvat-/Laktatstoffwechsel hindeutet. Ob diese Veränderungen der mitochondrialen Gesundheit mit der akuten Infektion beginnen und wie sie sich im Laufe der Zeit verändern, bleibt unklar. Eine andere Gruppe untersuchte jedoch Veränderungen der SARS-CoV-2-RNA-Werte sowohl in Tier- als auch in Menschenmodellen mit Veränderungen in der Expression von Wirtsgenen, die mit der mitochondrialen Funktion und der integrierten Stressreaktion (ISR) in Zusammenhang stehen. Es wurde festgestellt, dass SARS-CoV-2 die Expression von Genen reduziert, die mit der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung in Zusammenhang stehen, und in Autopsieproben war die mitochondriale Genexpression in mehreren Geweben, einschließlich des Herzens, weiterhin beeinträchtigt. 225 Sie schlugen vor, dass eine anhaltende Hemmung der oxidativen Phosphorylierungswege zu Long-COVID-Symptomen beitragen könnte. Eine andere Studie in den Niederlanden, in der Muskelbiopsien bei Personen mit Long-COVID durchgeführt wurden, die über ausgeprägte Symptome einer post-exertionalen Malaise (PEM) (ein klassisches Long-COVID-Symptom) berichteten, fand Stoffwechselveränderungen und Reduktionen der mitochondrialen Funktion, die durch eine geringere Kapazität zur oxidativen Phosphorylierung gekennzeichnet waren. 105
Die mitochondriale Pathologie ist mit mehreren der möglichen Mechanismen von Long COVID verknüpft. Nahrungsergänzungsmittel wie N-Acetylcystein haben sich in kleinen, unkontrollierten Studien als vielversprechend erwiesen. Eine Studie in der frühen Phase von AXA1125, einer Kombination aus fünf Aminosäuren und N-Acetylcystein, zeigte einen gewissen Nutzen. 230 Obwohl die 1:1-randomisierte Studie ihren primären Endpunkt, eine Verbesserung der mitochondrialen Atmung, nicht erreichte, war die Behandlung mit diesem Wirkstoff mit einer signifikanten Verringerung der selbstberichteten Long COVID-Müdigkeit verbunden.
Downstream: Klinische Physiologie von Long COVID
- Endorgan-Gewebeschäden
- Endotheliopathie, Thromboinflammation und Gewebehypoxie
- Neuropathie und Dysautonomie
- Störung der Darm-Hirn-Achse
- Primäre neurokognitive Dysfunktion
Zu diesen Stichworten finden Sie eigenen weitere Kapitel, im NAchgang dann auch Beurteilungen zu monoklonalen AK, Impfungen und deren Wirkung auf die Verhinderung von LongCovid – nämlich keiner Wirkung.
Es gibt einen Ausblick zu notwendigen Studien.
DOI: 10.1016/j.cell.2024.07.054 |
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Warum mögen wir so gerne Vanillin? Es wirkt auch bei viralen Infektionen!
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Ein neuartiges Vanillin-Derivat MY21 wurde entwickelt, synthetisiert und auf seine Anti-Neuraminidase (NA)-Aktivität hin untersucht (Hariono et al. 2016 ). Vanillin mit Guanidinogruppe (MY21) an Position C3 spielte eine entscheidende Rolle bei der NA-Hemmung. Modellierungsstudien legten nahe, dass diese vorhergesagten Aktivitäten auf die Interaktion mit konservierten und essentiellen NA-Resten mit ∆G- Bindungswerten (Bindungsaffinität des Liganden an das aktive Zentrum des Rezeptors) zurückzuführen sein könnten, die mit denen von Oseltamivir und Zanamivir, zwei im Handel erhältlichen NA-Hemmern, vergleichbar sind. Jüngste Berichte zu SARS-CoV-2 legen nahe, dass Vanillin eine moderate Affinität zum Spike-Protein und zur Hauptprotease aufweist.
Daher sollten weitere Studien durchgeführt werden, um das Hemmpotenzial von Vanillin und seinen Derivaten gegenüber SARS-CoV-2 zu erhöhen. Insgesamt deuten diese Erkenntnisse darauf hin, dass Vanillin und seine Derivate geeignete Ausgangsverbindungen für die weitere Leitoptimierung als NA-Hemmer sein können.
Quelle: DOI: doi.org/10.1007/s13596-020-00531-w
Was hat Neuraminidase auf Viren mit deren Infektiösität zu tun?
Meine Erfahrung bei Erkältung ist folgende: Den angefeuchteten Finger in den Vanillezucker tauchen und ablecken. Dieses so oft wie nötig. So nach einigen Malen sagt der Körper von sich aus, das es reicht. Heiserkeit, Reizhusten, Nasenproblematiken lindern sich binnen 15-20 Minuten. Die Ausdehnung über die Mundschleimhaut nutzt vermutlich gewissen Pathways, die bei größeren geschluckten Mengen nicht auftreten, wie man es von GABAcalm oder Bidicin (dienen beide zur Beruhigung und enthalten GABA bzw. Glycin) als Lutschtabletten kennt. |
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Übersterblichkeit in Korea während der COVID-19-Pandemie: 2020–2022 – Hier war in 11/21 bereits eine 80-prozentige Impfquote erreicht worden
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Während der Pandemie waren die P-Scores für 2020 und 2021 bemerkenswert niedrig, stiegen jedoch im Jahr 2022 sprunghaft an. Dieser Trend könnte mit der COVID-19-Strategie Koreas zusammenhängen, das bis Ende 2021 strenge Maßnahmen zur Eindämmung des Virus durchsetzte. Mit dem Auftreten der milderen Omikron-Variante erfuhr die Strategie dann eine deutliche Verschiebung [ 15 ].
Andere Faktoren könnten jedoch eine bedeutendere Rolle gespielt haben, wenn man bedenkt, dass die meisten ostasiatischen Länder im ersten Jahr der Pandemie trotz unterschiedlicher Strategien geringere Auswirkungen von COVID-19 hatten als Europa und Amerika [ 16 ].
Der Vergleich zwischen Korea und Japan ist besonders spannend, da Japan eine relativ lockere Politik verfolgte, insbesondere in Bezug auf COVID-19-Tests [ 17 ], im Gegensatz zu Koreas obligatorischem Test- und Kontaktverfolgungsansatz [ 18 ].
So führte Japan in der Frühphase der Pandemie beispielsweise Polymerase-Kettenreaktionstests vor allem bei Patienten durch, die anhaltende Symptome zeigten oder Risikofaktoren aufwiesen [ 17 ]. Angesichts des hohen Anteils asymptomatischer Fälle [ 19 ] gab es in Japan wahrscheinlich eine stärkere Übertragung in der Bevölkerung als in Korea. Diese Ansicht wird durch eine Studie unter medizinischen Mitarbeitern in Japan Mitte 2020 gestützt, die ergab, dass bei 64 % der seropositiven Fälle zuvor keine COVID-19-Diagnose erfolgt war [ 20 ].
Trotz Japans nachsichtigerem Ansatz zeigte die altersstandardisierte Sterberate in Japan im Jahr 2020 einen abnehmenden Trend und im Jahr 2021 nur einen leichten Anstieg [ 21 ], was den in Korea beobachteten Trends ähnelt.
Eine mögliche Erklärung für die in ostasiatischen Ländern beobachteten günstigen Ergebnisse könnte sein, dass Menschen in dieser Region möglicherweise über eine hohe bereits bestehende Immunität verfügen [ 16 ].
Früherer Kontakt mit anderen Coronaviren, wie endemischen menschlichen Coronaviren und dem Coronavirus 1 des schweren akuten Atemwegssyndroms, könnte Immunität gegen COVID-19 verleihen und so zu besseren klinischen Ergebnissen führen [ 22 , 23 ].
Tatsächlich wurden in ostasiatischen Bevölkerungen genomische Beweise für frühere Coronavirus-Epidemien gefunden [ 24 ], und eine beträchtliche Anzahl von Menschen in Südostasien infiziert sich jährlich mit bislang unentdeckten Coronaviren, die von Fledermäusen stammen [ 25 , 26 ]. Daher könnte Ostasien eine Region sein, in der Menschen im Vergleich zu anderen Regionen häufiger und wiederholt Coronaviren und anderen verwandten Viren ausgesetzt sind, was ihre Resistenz gegen COVID-19 möglicherweise stärkt.
Quelle: DOI: doi.org/10.3961/jpmph.24.254
Leser meiner Newsletter wissen, dass ich schon sehr früh zusammen mit Prof. Dr. B. König auf die Bedeutung der saisonalen Coronaviren, speziell des NL63 bzgl. des Spikes, aber auch bei allen anderen in Bezug auf die 81-prozentige Kreuzantigenität der Coronaviren untereinander, was sich hier in der Diskussion der Wissenschaftler widerspiegelt. |
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SARS-CoV-2-mRNA-Impfstoff-bedingte Myokarditis und Perikarditis: Eine Analyse der japanischen Datenbank für Berichte zu unerwünschten Arzneimittelwirkungen
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Sie erkennen in dieser Studienauswertung der japanischen Bevölkerung, dass sich unter der Verwendung zweier mRNA-basierter Impfstoffe gegen SARS-Cov2 (Biontech und mRNA-1273) eine Vervielfachung der üblichen Fälle an Myokarditis und Perikarditis überwiegend bei jungen Männern unter 30 Jahren gezeigt hat.
Der Parameter ist hier die ROR. Sie beschreibt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer unerwünschten Nebenwirkung und ist im Idealfall = 1
In der Studienauswertung waren die Werte aber deutlich höher:
Die ROR war [95 %-KI] für beide Fälle signifikant (Myokarditis: 30,51 [27,82-33,45], Perikarditis: 21,99 [19,03-25,40]).
Darüber hinaus betrugen die ROR [95 % CIs] von BNT162b2 und mRNA-1273 15,64 [14,15-17,28] bzw. 54,23 [48,13-61,10] für Myokarditis und 15,78 [13,52-18,42] bzw. 27,03 [21,58-33,87] für Perikarditis.
Der höchste Durchschnittswert der Vervielfachung war also 54,23.
Die Todesfälle mit dieser NW sind in der Publikation nicht beschrieben, wohl aber auf Elsivier. |
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Dr. Ute Krüger, Pathologin, berichtet in der Berliner Zeitung unter anderem zur Übersterblichkeit in Deutschland, die z. B. in Bremen höher ist, als in Brandenburg. Ihr Kernthema ist aber der Krebs.
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Dr. Ute Krüger war schon am 13.02.22 mit einem Interview Teil meines Newsletters. Es ging damals um die Beobachtung im Rahmen der pathohistologischen Bewertung der eingehenden Proben, dass die Zahl der Brustkrebserkrankungen zunahm und das Erkrankungsalter sich verjüngte.
Nun gibt es in der Berliner Zeitung eine Initiative, die sich Creative-Commons-Lizenz (CC BY-NC-ND 4.0) nennt. Ein diesbzüglicher Artikel darf für nichtkommerzielle Zwecke unter Nennung des Autors und der Berliner Zeitung und unter Ausschluss jeglicher Bearbeitung von der Allgemeinheit frei weiterverwendet werden.
Hier hat Frau Dr. Ute Krüger, die Ihre Stellung in der schwedischen Pathologie aus ethischen Gründen gekündigt hat, nun einen Artikel publiziert, den ich zu lesen empfehle, wenn man sich über Veränderungen innerhalb der letzten Jahre bezüglich der Todesraten, Krebsraten, Verlauf der Lebendgeburten in Deutschland informieren möchte.
Ihre Beweggründe zur Kündigung: „Wissenschaftler und Ärzte, die sich ausgiebig mit den Folgen dieser Corona-Impfungen auseinandergesetzt haben, werden als Schwurbler, Verschwörungstheoretiker oder gar Rechtsextreme tituliert. Mein Versuch, vor dem sogenannten Turbokrebs nach Corona-Impfungen zu warnen, wurde in den schwedischen Medien als Sabotage bezeichnet – Sabotage gegen die Impfkampagne, die vorsah, alle Menschen der Region gegen Corona zu impfen.“
Quelle: www.berliner-zeitung.de/open-source/corona-impfstoffe-pathologin-warnt-diese-mrna-technik-ist-nicht-ausreichend-getestet-li.2259438 |
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Abweichend der Inhalte der vorangehenden Artikel gibt es einen Expertenbericht zur weltweiten Wirksamkeit des Impfstoffs gegen SARS-CoV-2 in der Praxis mit positiven Bewertungen
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Erforschung des Potenzials von Omega-3-Fettsäuren bei Aknepatienten: Eine prospektive Interventionsstudie doi.org/10.1111/jocd.16434
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Die Kontrolle des Fettsäurestatus ist nicht nur für die Akne von Bedeutung. In Algenöl sind höhere Konzentrationen als in Fischöl, man spart also Kalorien. Folgeprodukte des EPA und DHA sind auch die Pro Resolving Mediatoren.
Hierzu gibt es auch eine Studie zu CRP und Depression. Pro Resolving Mediatoren, wie 18-HEPE, wirken im Hirn stark antientzündlich und reduzieren die Auswirkung von Depressionen. So etwas gibt es bereits präformiert zu kaufen.
DOI: doi.org/10.1038/s41386-022-01527-7
Viel hilft viel ist nicht korrekt, es gilt die Mängel in den Optimalbereich zu Korriegieren. Mehrfach ungesättige Fettsäure sind sehr oxidationsfreudig. Daher sollte auch im er die antioxidative Kapazität optimiert werden.
Dieses Konzept verfolge ich schon seit mehr al s 10 Jahren, wenngleich die PRMs, die Pro Resolving Mediatoren neueren Datums sind. |
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Reaktive oder doch besser präventive Medizin – es geht um den ischämischen Infarkt, die Mikrodurchblutung, die mitochondirale Funktion und seiner Mikronährstoffe und Antioxidation
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Mitochondrialer Stress – Antioxidation, Korrektur eines Leaky Gut Syndroms, Versorgung mit Mikronährstoffen
Mikrodurchblutungsstörung mit Kapillarspasmen auch bei jungen Menschen – das ist nicht nur Hypomagnesiämie, dazu kommen es. Fettsäuren, Antioxidatien, Aminosäuren, Mineralien und Spurenelemente, die Atemtechnik, Herzratenvarianzanalyse in Ruhe und mit angeleiteter Atemübung, Kapillarmikroskopie, Fibrinclots
Hyperhomocysteinämie – Methylgruppendonatoren wie Vitamine B2-6-9-12, Lecithine, Vitamin D, EPA, Antioxidantien
Gefäßsteifigkeiten – Knöchel-Arm-Index-Messung und Pulswellengeschwindigkeitsmessung, Kapillarmikroskopie
Sie erkennen also, warum ich ein gewisses Grundschema der Diagnostik habe, um hier die individuellen Schwäche zu erfassen und ausgleichen zu können. Mit den einzelnen Begriffen werden Sie mit der Lupenfunktion auf der Homepage zu erklärenden Artikeln geleitet. |
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Hirn- und Herzinfarkt reduzieren die Immunität im Darm mittels Netose und erzeugen ein Leaky Gut Syndrom, reduzieren die Peyerschen Plaques, vermindertern sIgA, einen fallenden IgG-Spiegel als Ursache vieler Todesfälle nach Infarkten
In dieser Studie wird gezeigt, wie die Mikrodurchblutungsstörungen, demonstriert an Herz- und Hirninfarkten, im Darm eine Reaktion auslösen, die über die neutrophilen Granulozyten im Rahmen einer Netose vorangetrieben wird. Das Ausmaß der zirkulierenden DNA als Maß für Zellschäden oder auch zerplatzende neutrophile Granulozyten gilt hier als Messparameter.
Aus früheren Beiträgen wissen Sie um die Ursachen der Netose im Zusammenhang mit Infektionen und dabei geht es zum einen um das Minimumgesetz nach Liebig und die Antioxidation, aber zum anderen auch um den Spiegel an MK4, einem Vitamin-K-Wert mit einer HWZ von nur einer Stunde und um die Pro Resolving Mediatoren. Für deren körpereigene Bildung bedarfs es des Vorhandenseins von EPA, DHA und AA oder der gezielten Ergänzung von Pro Resolving Mediatoren.
Diese Netose bewirkt nun eine deutliche Verminderung der Peyerschen Plaques im Darm und auch deren B-Zellen, die Antikörper bilden sollen. Schon nach wenigen Stunden fallen die sIgA- und IgG-Spiegel ab und es vermehren sich im Blut proentzündliche Botenstoffe, weil es wohl im Rahmen eines Leaky Gut Syndrom zur Auswanderung von Lipopolysacchariden (LPS) in die Blutbahn kommt.
So versterben fast 3/4 der Herz- und Hirnbinfarktpatienten an den Folgen einer solchen endogenen Infektion oder sterilen Entzündung.
Es werden Therapieoptionen vorgeschlagen, die die aus den Neutrophilen freigesetzten Substanzen abbauen.
Meine primärpräventiven Maßnahmen hinsichtlich der Mikrodurchblutung und Mitochondirenfunktion, inklusive einer guten Faserstoffversorgung der Darmflora, kennen Sie.
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Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin |
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Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
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Praxis Ritterhude
Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt
Praxis Bremen
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