Gesundheitsnewsletter 07.06.2013

Da ich am kommenden sonnigen Wochenende nicht am PC sitzen möchte,  verschicke ich die Neuigkeiten der letzten Woche schon jetzt.

• Asthma ist häufig allergisch bedingt.

• Messung der Mitochondrienfunktion anhand der ATP-Bildung, ein Lumineszenztestverfahren.

• Magnesiumaufnahme aus der Nahrung korreliert eher mit der Knochendichte, als Calcium.

• Wieder Neuigkeiten zur Bedeutung der Darmflora

• Lipidkorrigiertes Coenzym Q10 ist ein wichtiger Messparameter für Prävention und bei Erkrankung

Asthma ist häufig allergisch bedingt.

Asthma nimmt immer mehr zu. Nicht immer findet man alle Allergene in den Bluttests. Ob das Asthma eine allergische Ursache hat, lässt sich gut mit der exhalativen NO-Gas-Messung, die ich in der Praxis anbiete, überprüfen. Diese ist oft stark positiv, obwohl die Werte in der Lungenfunktion unauffällig sind. In einem Einzelfall habe ich hoch auffällige Werte ermittelt und es gab dann keine Allergie, wohl aber im Verlauf eines Jahres eine Dreigefäßerkrankung der Herzkranzgefäße mit Not-Op wegen des lebensgefährlichen Herzinfarktes, Gott sei Dank glücklichem Ausgang. NO ist ein Gas, dass der Körper auch zur Blutgefäßerweiterung produziert. Möglicherweise war dies in diesem Fall ein zusätzlicher Marker für den Zustand der Herzkranzgefäße. Bei Allergie sei auf die ganzheitl
iche Herangehenweise verwiesen, zu der das Meiden histaminreicher Nahrung, die Allergenkarenz, die Symbioselenkung bei Fehlbesiedlung des Darms und natürlich die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger gehören.

Messung der Mitochondrienfunktion anhand der ATP-Bildung, ein Lumineszenztestverfahren.

Chronisches Fatigue-Syndrom, Fibromyalgie, chronisch degenerative Prozesse, EBV-Infektionen und toxische Belastungen schränken die Bildung des mitochondrialen Energie- und Informationsmoleküls „ATP“ ein. Ein Messergebnis in den Granulozyten im Blut ist dann ein Marker für eine generelle Mitochondrienfunktion. Eine Einschränkung betrifft dann den ganzen Körper, ein Normalbefund schließt eine lokale Dysfunktion, z. B. in einer Tumorzelle oder einer Injektionsstelle, die Thiomersal (Konservierungsmittel und Mitochondriengift) im  Medikament hatte, nicht aus. Eine solche Untersuchung kann ich in kooperierenden Laboren veranlassen. Die Korrektur dieser Fehlfunktion ist die Kernaufgabe der Cellsymbiosisth
erapie nach Dr. Kremer.

Magnesiumaufnahme aus der Nahrung korreliert eher mit der Knochendichte, als Calcium.

Das ist das Ergebnis einer Studie an 63 gesunden Kindern zwischen vier und acht Jahren, deren Magnesiumaufnahme durch ein abgewogenes Ernährungsprotokoll über drei Tage und eine anschließende Dual-Röntgen-Absorptiometrie überprüft wurde. Die Korrelation zu Calcium ließ sich nicht ableiten. Quelle: Abrams S. A. et al.: Magnesium, but not Calcium intake is significantly association with bone mineral status in 4 to 8 year old children, American Academy of Pediatrics, Platform Session: Pediatric Nutrition, 05. Mai 2013

Das zeigt erneut die Bedeutung des Magnesiums, das auch bei anderen Erkrankungen mangelhaft oder im unteren Normbereich zu finden ist. Neben der verminderten Knochendichte (Osteoporose), findet man bei Diabetes mellitus oder Insulinrezeptorresistenz, aber auch bei Bluthochdruck und Muskelkrämpfen oft erniedrigte Werte bzw. eine Anhebung des Magnesiumspiegels in den oberen Normbereich mindert die Krankheitsausprägung. Den Symptomen dieser Erkrankungen gehen Einschränkungen der Mitochondrienfunktion voraus. Magnesium stabilisiert z. B. die Phosphat-Arme des ATP. Diese Erkenntnisse sind Bestandteil der Lehrbücher der Biochemie und Physiologie, werden aber
leider nicht als therapeutische Maßnahme von der Kassen anerkannt und erstattet, sind auch nicht Bestandteil der Leitlinien. Ich lasse die Mineralstoffe gerne parallel im Serum als der Kraftstoffleitung und dem Vollblut als dem Tank für die Elektrolyte bestimmen. So kann man eine Überversorgung bei niedrigen Serum- aber guten Vollblutmineralwerten vermeiden.

Wieder Neuigkeiten zur Bedeutung der Darmflora

Darmbakterium bekämpft Übergewicht und Diabetes. Ein Bakterium, das die Mukusschicht im Darm stabilisiert, könnte ein Rezept gegen Adipositas und Typ 2-Diabetes sein. Die Vermehrung von Akkermansia muciniphila im Darm befreite Mäuse in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2013; doi: 10.1073/pnas.1219451110) nicht nur vom Übergewicht. Es kam auch zu einer deutlichen Verbesserung der Stoffwechselstörungen, die zum Typ 2-Diabetes führen. Fettreiche Ernährung vermindert diese eh schon kleine Bakterienpopulation im Darm gewaltig, nämlich um den Faktor 100. Dadurch wird weniger schützender Schleim gebildet und der Darm wird durchlässig. (leaky gut syndrom). Nun können entzündungsfördernde Stoffe, die Lipopolysaccharide (LPS), aus dem „körperdurchquerenden Tunnel Darm“ auch in den Körper gelangen und dort Entzündungen auslösen. Die führen dann auch zu Insulinresistenz, überfordern langfristig die Bauchspeicheldrüse, auf dem Weg dahin bewirkt das zunächst vermehrte Insulin aber die vermehrte Fettbildung und vermehrte Zellteilung auch in den Blutgefäßen mit der Gefahr von metabolischem Syndrom, der Gefäßverengung und nachfolgender Durchblutungsstörungen. Ein entsprechendes Probiotikum ist wohl noch nicht auf dem Markt. Eine Darmsymbioselenkung ist in diesem Zusammenhang für den Darm als Wurzel der Pflanze Mensch von entscheidender Bedeutung für die Regulation der Selbstheilung.

Lipidkorrigiertes Coenzym Q10 ist ein wichtiger Messparameter für Prävention und bei Erkrankung

Diesen Wert lasse ich regelmäßig mitbestimmen, er ist ähnlich wichtig, wie das Vitamin D3. Eine als Abstract beim Kongress „Heart Failure 2013“ präsentierte Studie lässt aufhorchen: Danach konnte die Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz durch Gabe von Coenzym Q10 als Nahrungsergänzungsmittel halbiert werden. Dazu hätte ich auch eigene patientendaten zur Verfügung. „Bekanntheit unter Mediziner erlangte Coenzym Q 10 auch im Zusammenhang mit der Statin-Behandlung. Statine hemmen über ihre Wirkung auf das Enzym HMG-CoA-Reduktase außer der Cholesterinsynthese auch die Biosynthese von Coenzym Q 10.

Eine Q 10-Depletion durch Statine ist deshalb als mögliche Ursache von myopathischen Beschwerden unter diesen Lipidsenkern ins Spiel gebracht worden. Bislang ist allerdings weder eine klinische Relevanz der durch Statine veränderten Q 10-Konzentration im Serum oder Skelettmuskel noch ein Nutzen der Q 10-Supplementierung bei Statin-assoziierten Mypathien überzeugend belegt worden.

Funktion für Energiebereitstellung

Das 1957 von Frederick Crane entdeckte Q 10 ist als Redoxsystem und Elektronenüberträger ein funktioneller Bestandteil der Atmungskette, der wesentlich zur mitochondrialen und extra-mitochondrialen Energiebereitstellung durch ATP-Bildung beiträgt. Dementsprechend ist die Q 10-Konzentration in Organen mit hohem Energiebedarf wie Herzmuskel am höchsten.

Gemeinsam mit Karl Folkers, der erstmals die chemische Struktur von Q 10 beschrieb, wies der dänische Forscher Svend A. Mortensen aus Kopenhagen schon vor Jahrzehnten auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Q 10 und Herzinsuffizienz hin.

Anhand von Myokardbiopsien konnten beide Forscher zeigen, dass die myokardiale Q 10-Konzentration mit zunehmendem Schweregrad der Herzinsuffizienz abnahm (Proc. Natl. Acad. Sci. 1985; 82: 901-904).

Erklärt wurde dies mit einem „steal effect“: Als Folge von oxidativem Stress, der bei Herzinsuffizienz verstärkt ist, werde Q 10 vom Körper vermehrt in seiner Funktion als Antioxidans genutzt – auf Kosten seiner Funktion als Energielieferant in der Atmungskette.

Nach dieser Hypothese könnte eine Supplementierung von Q 10 bei Herzinsuffizienz die defizitäre Energieversorgung im Myokardgewebe tendenziell ausgleichen und so die funktionelle Leistungskraft des geschwächten Herzens verbessern“ Quelle: publiziert am: 28.5.2013 16:00  Autor: Peter Overbeck  Quelle: springermedizin.de basierend auf: S.A. Mortensen et al: The effect of coenzyme Q 10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. Results from the Q-SYMBIO-study; European Journal of Heart Failure 2013; 15: 20, präsentiert beim Kongress "Heart Failure 2013, 25. – 28. Mai, Lissabon

In der Cellsymbiosistherapie nach Dr. Kremer gilt das Coenzym Q10 als Katalysator für den ersten und den dritten Schritt der Atmungskette. Da es auch ein Antioxidans ist, kann es sich stärker verbrauchen, als der Körper es selbst nachbilden kann. Ein mangel an diesm Katalysator bremst also die differenzierte aerobe Zellleistung der Mitochondrienfunktion aus und erzeugt somit multiple Zellfehlfunktionen, wenn das Problem länger anhält. Hier noch ein weiterer Artikel zu CoenzymQ10.

Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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