Gesundheitsnewsletter vom 4.1.2015

von | 4. Januar 2015

Gesundheitsnewsletter vom 04.01.2015

Die Themen der letzten vier Tage:

  • Vitamin D, warum kontrolliert man 25-OH-D3?

  • NRF2 reguliert die Zellentgiftung und schützt vor Krebs, in der Daueraktivierung kann die Entgiftung entzündlich sein.

  • Hormonentzug beim Prostatakrebs nutzlos?


Vitamin D, warum kontrolliert man 25-OH-D3?

Das Vitamin D3 wird im Körper in seine aktive Form, das 1,25-(OH)2-D3, das Calcitriol, umgewandelt. Dessen Halbwertszeit liegt bei etwa 16 Stunden. Diese Umwandlung in die aktive Form erfolgt in den verschiedensten Zellen und keineswegs nur in der Niere, wie es zu meiner Studienzeit noch gelehrt wurde. Das dafür verantwortliche Enzym ist die 1-OH-ase. Die Ausgangssubstanz ist das 25-OH-D3, das Calcidiol. Dieses Calcidiol kann mit der Nahrungsergänzung zugeführt werden. Das in der Nahrung vorkommende Vitamin D ist das Colecalciferol. Der Körper kann unter Einwirkung von Sonnenlicht oder UV-Strahlung mit der Wellenlänge von 290-315 nm Prävitamin D erzeugen, sofern der UV-Index über 3 liegt. In Deutschland kann das maximal im Zeitraum von April bis September erreicht werden. Dieses Prävitamin wird durch Fotolyse aus 7-Dehydro-Cholesterin (7-DHC) abgespalten. Dieses 7-DHC wird in der Leber aus dem dort angeliefertem Cholesterin aufgebaut. Mit Hilfe der Körperwärme kann aus dem Prävitamin das Colecalciferol, wie wir es auch mit der Nahrung aufnehmen, gebildet werden. Eine Überproduktion des Prävitamin D ist nicht möglich, da eine zu starke Sonnenlichteinwirkung dazu führt, dass das Prävitamin D in die inaktiven Abbauprodukte Tachysterol und Lumisterol reversibel abgebaut wird. Das Prävitamin D gelangt aus der Haut in die Blutbahn und wird dort an ein Vitamin-D-bindendes Transportprotein gebunden und zur Leber transportiert. Die 25-OH-Hydroxylase (Cytochrom p4502R1) in der Leber hydoxyliert das Colecalciferol an der Position 25.
Dieses 25-OH-D3 ist das Maß für die Vitamin-D-Gesundheit, ist also der zu kontrollierende Laborparameter.
Das aktive Vitamin D3, das 1,25-(OH)2-D3, das Calcitriol, wird durch die in vielen Zelltypen vorhandene 1-alpha-Hydroxylase (Cytochrom P450 27B1), früher renale 1-alpha-Hydroxylase (Plasmamembran der Mitochondrien des proximalen Tubulus), gebildet. Eine Überproduktion ist auch hier nicht möglich, da nicht benötigtes Calcitriol durch die 24-Hydroxylase enzymatisch abgebaut und über die Galle als Calctrioinsäure ausgeschieden wird. Ein Mangel an Phosphat und Calcium sowie ein Überschuss an Parathormon fördern die Calcitriolbildung.
Bei einem Mangel oder auch einem Überschuss an Cacicidiol, dem zu messenden 25-OH-D3, liegen noch lange normale 1,25-(OH)2-D3, Calcitriol-Spiegel vor.
Das aktive Vitamin-D3 wirkt an über 35 verschiedenen Zelltypen. Die Wirkung wird über die intrazellulären Vitamin-D-3-Rezeptoren (VDR) vermittelt. Es beeinflusst die Transkription der Erbinformation und verlangsamt die Zellteilung. Eine chronische Nierenschwäche führt zu einer Resistenz dieser VDR. Verantwortlich dafür sind Substanzen aus dem Primärharn der urämischen Patienten.
Daher sollte der 25-OH-D3- und Parathormon- sowie die Calcium- und Phosphatspiegel bei Krankheiten der Bauchspeicheldrüse, des Blutdrucks und der Blutgefäße wie pAVK, des Herzens, des Immunsystems mit Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, Psoriasis, MS oder rezidivierenden Infekten, besonders in der Winterzeit, des Gehirns, der Haut, des Knochens, Fertlitätsstörungen, bei Krebs, Sarkoidose oder Medikationen wie Cortison, HIV-Medikation, Anthrazykline wie Doxorubicin oder Epirubicin, Taxane wie Docetaxel, Aromatasehemmer wie Tamoxifen, Johanniskraut, Bisphosphonate, Cholesterinsenker, Tuberkuloseantibiotika, Antiepileptika, Calciumantagonisten, Insulinresistenz, Schwangerschafts-Präeklampsie etc. fester Bestandteil der zu kontrollierenden Laborparameter sein. Eine Vitamin-D3-Spiegeloptimierung ist anzustreben!


NRF2 reguliert die Zellentgiftung und schützt vor Krebs, in der Daueraktivierung kann die Entgiftung entzündlich sein.

NRF2, Nuclear FaktorErythroid2-Relatated Faktor2. In den vergangenen Wochen habe ich über die NRF-2-aktivierenden Aspekte der intravenösen Sauerstofftherapie geschrieben. Zusätzlich habe ich diesen Wert nun auch bei einigen Patienten in der Eingangsuntersuchung als erhöht festgestellt.Wie sind solche Befunde zu bewerten ?
NRF2 ist ein Transkriptionsfaktor, der Gene aktiviert, die zum Schutz und Überleben der Zelle dienen. Er kann auf der einen Seite die proinflammatorischen Zytokine TNFa, IL-1b, IL6 sowie die Lymphozytenaktivierung reduzieren und auf der anderen Seite kann er antioxidative Systeme wie NADPH-erzeugende Enzyme, Enzyme der GSH-Biosynthese, Chaperonine sowie die  Ubiquitinierung des Proteasoms steigern und das pro- und antiinflammatorische Gleichgewicht wieder herstellen. Somit eignen sich Therapien, die so eine Wirkung erzeugen, bei chronisch entzündlichen Krankheiten wie Rheuma, Schuppenflechte, Neurodermits, MS, chronisch entzündlicher Darmerkrankung etc..
Nun hat ein Team an der Eidgenössischen Technischen Hochschule in Zürich bei genetisch veränderten Mäusen festgestellt, dass eine Daueraktivierung des NRF2 in der Haut nicht nur wie anfänglich beobachtet, diese antientzündlich schützt, sondern bei Daueraktivierung Schuppenbildung und vermehrte Talgdrüsenaktivierung bewirkt, also das Bild einer Chlorakne entsteht, ohne das Dioxin gegeben worden war. NRF2 ist also ein interessanter Kandidat für hautschützende Cremes und zur Krebsvorbeugung. Bezogen auf die Chlorakne, wie man sie von dem ehemaligen ukrainischen Ministerpräsidenten Viktor Jutschtschenko kennt, zeigt es auch bei der Untersuchung anderer Chloraknepatienten an, dass der Körper hier über die vermehrte Talgbildung versucht, das fettlösliche Dioxin aus dem Körper auszuscheiden. Selbst eine Daueraktivierung müsste unter dem Aspekt der vermehrten Zellentgiftung nach dem jetzigen Wisensstand als hilfreich betrachtet und erduldet werden. Somt zeigen erhöhte NRF-Werte eine Auseinandersetzung mit zu oxidativem Stress führenden Einflüssen an. Ein nicht erhöhter Wert spricht von der Abwesenheit eines solchen Stresses oder weist auf eine unterbleibende Reaktion hin. Hier lohnt sich die Provokation mit der intravenösen Sauerstofftherapie, um die Reaktionsfähigkeit dieses antioxidativen Systems zu überprüfen und ggf. pulsatil oder kurmäßig zu nutzen.


Hormonentzug beim Prostatakrebs nutzlos?

So titelt die Medical Tribune und die Internetrecherche führt zur Ärztezeitung, die das bestätigt . In der Sterberate ergab sich gegenüber der Nichthormonentzugsgruppe kein Überlebensvorteil. Das zweifelte ich schon im Newsletter vom 14.12.2014 an. Was kann man denn dann tun ? Wichtig sind die DNA-Zytometrie, der ADNA-Test, der Nagalase-Test, und Vitamin D und Selen und mitochondriale Parameter, fPSA/PSA evt. die Resektion, denn auf dem 66. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie wurde von Prof. Dr. Christian Stief darüber berichtet, das in Studien an bereits am metastasierten Prostata-Ca verstorbenen Patienten der Nachweis erbracht werden konnte, dass die vielen Metastasen alles nur Absiedlungen des Primärtumors waren. Dies gelang mit der Genanalyse.
Somit ist wieder ein Beweis dafür erbracht, dass es nach einer Resektion des Tumors oder hier des gesamten Ursprungsgewebes, zu keinen neuen Metastasen mehr kommen kann.



Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin


Email:
Internet: www.dr-wiechert.com


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