Gesundheitsnewsletter vom 31.8.2019

von | 31. August 2019

Liebe Leserinnen und Leser,
in der Videoserie zum Thema der gesunden Verdauung geht es heute um das Feuer hinter dem Brustbein. Nein, kein Herzschmerz, keine Soap-Oper, es handelt sich um die Speiseröhre. Beteiligen Sie sich rege an der Diskussion, scheuen Sie sich nicht, Fragen zu stellen.
Hier einige Links zu früheren Artikeln zum heutigen Thema:

Sodbrennen, Refluxerkrankung
Sodbrennen, was soll ich essen?
Nahrungsmittelunverträglichkeit und Histaminintoleranz
Histadelie, biogene Amine, Pseudoallergie
Nebenwirkungsarme Therapien bei chronischen Erkrankungen
Chronische Gastritis
Eosinophile Speiseröhrenentzündung
Die eosinophile Ösophagitis hat sich zwischen 1997 und 2012 ver-19,5-facht. Es sind insbesondere Männer mittleren Alters betroffen. Schulmedizinisch wird mit Cortison behandelt. Ursächlich ist aber nach dem Auslöser zu suchen. Neben der IgE-Bestimmung oder direkter Exposition, wie wir es von Prof. Fritscher Ravens kennen, verweise ich nun auf den Alcat-Test.


Die Themen:

  • Was gibt es an neuen Grundlagenforschungsergebnissen, die mit meinen Konzepten interagieren?

  • Was haben Gesundheit und Autophagy, also Intervallfasten, gezeigt am M. Alzheimer, miteinander zu tun?

  • Bewusstseinsstörungen unklarer Herkunft – Autoimmunenzephalitiden und mitochondriale Dysfunktion.


Was gibt es an neuen Grundlagenforschungsergebnissen, die mit meinen Konzepten interagieren?

Kalium kommt trocken durch die Zellmembran.
Sie sollten es trotzdem nicht trocken schlucken. Kalium benötigen wir für die Herzfrequenz, die Nervenfunktion, die Blutdruckregulation, den Säure-Basen-Haushalt etc.
Gleichpolige Ladungen stoßen sich ab. Daher galt es bisher als unmöglich, dass die Kaliumionen ohne Hilfe die Membran passieren könnten. Mittels der Festkörper NMR-Spektroskopie konnte nun aber gezeigt werden, dass die Ionen sich auch im Gänsemarsch trocken durch die Membran schieben.
DOI: 10.1126/sciadv.aaw6756

Die innere Mirochondrienmembran
Bei begrenztem Raumangebot kann man die Oberfläche durch Fältelung erweitern. Das passiert auch an der inneren Mitochondrienmembran, wo die Komplexe der Atmungskette sitzen. Nun konnte das Enzym entdeckt werden, das für die  Fältelungen verantwortlich ist. Es handelt sich um das Protein MIC10.
Ist dieses Protein beschädigt und die Oberfläche der inneren Membran verkleinert, fällt die energetische ATP-Produktion mit dem Sauerstoff extrem ab. Therapeutisch müssten diese befallenen Mitochondrien ausgemausert werden und die verbliebenen gesunden Mitochondrein müssten zur Vermehrung angeregt werden.
Bisher interpretieren wir die eingeschränkte Sauerstoffverbrauchsrate der Mitochondrien mit Mängeln der Kofaktoren, den Deletionsmutanten, der Anzahl der Mitochondrien und Schäden der Komplexe selbst bzw. dem Einfluß von Toxinen. Das müssten wir nun um die Frage der verkleinerten Oberfläche der inneren Mitochondrienmembran erweitern und nach therapeutischen Optionen suchen.
doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.04.006

Die Bedeutung der Mitochondrien für neurodegenerative Erkrankungen wie der Atrophie des Sehnerven und M. Alzheimer
Gesundheit steht in einem direkten Zusammenhang mit dem ständigen Umwandlungsprozess der Mitochondrien. Das wird über Proteine der Dynamin-Familie gesteuert. Bei der Optikusatrophie des Menschen bzw. dem DIDMOAD-Syndrom, ist es das OPA1 (Optic atrophy protein 1). OPA1 mitochondrial dynamin like GTPase [ Homo sapiens (human) ] steht aber noch für sehr viele andere Funktionen, wie die Auflistung zeigt. Es handelt sich dabei um ein Transmembran-Protein. Es sitzt auf der inneren Mitochondrienmembran an den Einstülpungen und verwandelt elektrische in mechanische Energie. Diese wird für die Strukturveränderung, also Fältelung, verwendet.
Wenn die Mitochondrien in Ruhe besonders viel Energie benötigen, könnte das daran liegen, dass die Angriffe auf Ihre Struktur so groß sind, dass der Erhaltungsaufwand soviel Ruhe-ATP erfordert.

Das Protein Mgm1, das mitochondriale dynamin-like GTPase MGM1wurde an den Mitochondrien der Bäckerhefe, Saccharomyces cerevisiae, getestet. Es ist ebenfalls für die Fältelung verantwortlich, sitzt auf der inneren Mitochondrienmembran und ist homolog zu OPA1. DOI:10.1074/jbc.M400920200
doi.org/10.1093/hmg/7.13.2021


Was haben Gesundheit und Autophagy, also Intervallfasten, gezeigt am M. Alzheimer, miteinander zu tun?

Schon 2017 wurde sehr eindrucksvoll beschrieben, dass beim M. Alzheimer der Verlust der Bereinigung dysfunktioneller Mitochondrien die Wurzel allen Übels ist. Viele Demenzerkrankte haben förmliche Essattacken und kommen gar nicht mehr in Phasen, in denen der Körper auf eigene Reserven zurückgreift. Diese Phasen wurden früher anerzogen: "Jetzt gibt es nichts mehr, wir essen gleich." Diese wichtige kurze Hungerphase ist die Phase, in der der Körper aufräumt. Wenn wir es zulassen, dass die Zellen sich messi-artig zumüllen, dann behindern wir die Mitochondrienfunktion und ermöglichen nachfolgend weitere zelluläre Dysfunktionen. Werden beschädigte Mitochchondrien nicht im Rahmen der Mitophagy beseitigt, dann werden sie auch vermehrt. Das Perfide ist, dass die sich schneller vermehren, als die gesunden Mitochondrien. Das mag daran liegen, dass diese Mitochondrien ferststellen, dass ihre Leistung nicht ausreicht und nach dem Motto "Vieler Hände-schnelles Ende" suchen sie nach neuen Mitarbeitern, vermehren aber die schlechten. In der oben angeführten Studie wird allerdings für die Nervenschäden ein anderer Weg beschrieben und ist wohl durch Forschun belegt, nämlich: Der BDNF, Brain Derived Neurotrophic Factor, der auch besonders stark in den Thrombozyten vorkommt und auch Teil der ACRS-Therapie ist, ist bei neurodegenerativen Erkrankungen vermindert. (Die ACRS-Therapie kann paravertebral und somit perinneural eingesetzt werden. Somit können diese körpereigenen Komunikationsstoffe in die Nähe der beschädigten Nerven gebracht werden.) Er hat die Funktion, dass die Mitochondiren vermehrt PCG1a produzieren, um die Mitochondrienneubildung anzuregen. Andererseits hat BDNF auch die Funktion die Signalkommunikation zwischen den Synapsen der Nerven zu ermöglichen. Diese Aufgabe ist im Bereich des Hippocampus und der Gedächtnisregionen von besonderer Bedeutung. Beschädigte Mitochondrien induzieren aber besonders viel von dem Caspase-9-abhängigen Nervenzelltod, indem Sie besoders vie Cytochom C produzieren.
Mit Sport und auch dosiertem oxidativem Stress, wie man es mit der Oxyvenierung darstellen kann, aber auch Intervallfasten, kann man diese krankhaften Prozesse etwas beeinflussen.

Diese Studie zeigt gute Schaubilder, die Ursachen, Verläufe und die Bedeutung des Bioenergetsichen Gesundheitsindex (BHI), den ich regelmäßig in den Mitochondrien messen lasse, verdeutlichen. Hier sei erwähnt, dass der Stoffwechsel der Blutplättchen dem der Nervenzellen entspricht und dass man somit sehr einfach Aussagen über die Nervenfunktion treffen kann.
DOI: 10.3233/JAD-170585

Diese Studie vertieft die Informationen zur Untersuchung der Mitochondrein mit weiteren Schaubildern und belegt die wissenschaftliche Grundlage meiner therapeutischen Empfehlungen. doi: 10.1016/j.gendis.2016.05.001


Bewusstseinsstörungen unklarer Herkunft – Autoimmunenzephalitiden und mitochondriale Dysfunktion.

8-15 Patienten auf 1 Million Einwohner erleiden jährlich eine Autoimmunenzephalitis. Das ist eine recht geringe Anzahl. Die Diagnose wird neben der rechtfertigenden Symptomatik an den Nachweis von spezifischen Antikörpern geknüpft, die letztendlich in der Hirnflüssigkeit gefunden werden sollen. Dieses gelingt sehr selten.
Meine eigenen Erfahrungen begrenzen sich darauf, dass der Nachweis der Antikörper im Serum stark abhängig vom Zeitpunkt der Blutabnahme ist. Je näher der Zeitpunkt zu Krisensituationen der Erkrankung liegt, umso höher die Titer der antineuronalen AK. Immunsuppression, also klassischerweise Cortisongaben, lindern die Symptomatik deutlich. MRT-Aufnahmen und Liquoruntersuchungen sind in meinem Fall unaufällig. Das soll gemäß der Selbsthilfegruppe bei Kindern aber nicht ungewöhnlich sein.
Therapeutische Maßnahmen, wie sie aus dem vorangegangenen Artikel zu den Mitochondrien und den neurodegenerativen erkrankungen abgeleitet sind, haben aber ebenfalls einen lindernden Effekt und begrenzen die Cortisondosis.

Der BHI, Bioenergetic Health-Index, ist ebenfalls eine valide Methode, mit der man die Wirkung der getroffenen Maßnahmen dokumentieren kann.

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