Gesundheitsnewsletter vom 27.08.2022 – irgendwie geht es nur um ME/CFS, Long Covid, Post-vac und Erklärungen zu den Ursachen sowie möglichen Therapieansätzen und einigen Erklärungen zur Immunität

Die Themen:

Es folgen zunächst eine Reihe von Beiträgen zur aktuellen Coronalage, um hier wieder auf den aktuellen Stand des Wissens zu kommen.

• Bedeutung der unterschiedlichen Inkubationszeiten – Omikron hat die kürzeste Inkubationszeit – dazu eine tagesaktueller Fall!
   
• „SARS-CoV-2: Antivirale Behandlung fördert Bildung neuer Varianten
   
• Internationale Kritik an den wissenschaftlichen Posts, des Prof. Dr. Lauterbach
   
• Ungeimpfte oder nur einmal Geimpfte erkranken in der Islandstudie seltener als mehrfach geimpfte und schon länger Genesene an der Omikron-Variante.
   
• BCG als Impfung gegen Tuberkulose verbessert möglicherweise auch die Immunantwort gegen Covid19
   
• Dauer der Ausscheidung kultivierbarer Viren bei einer SARS-CoV-2-Omicron (BA.1)-Infektion – in dieser kleinen Studie versiegt die Ausscheidung der Viren infizierter Personen, also Infektionsgefahr anderer, bei den Ungeimpften am schnellsten.
   
• Blutanomalien bei Menschen mit Long Covid – Die Studie impliziert einen Mangel an Schlüsselhormon, kampfmüde Immunzellen und wiedererwachte Viren. – Ein therapeutischer Ansatz?
   
• Eine therapeutische Strategie, die sowohl auf Post-VAC- als auch Post-SARS-CoV-2-Long-Covid-Symptome abzielt, ist gerechtfertigt.
   
• Menschen mit Long Covid haben ein Ungleichgewicht der Blutgerinnung, entdeckt ein irisches Forschungsteam
   
• SARS-CoV-2-Spike-Protein in der Pathogenese von Prionen-ähnlichen Erkrankungen
   
• Erklärungsansätze für abnorme Entzündungsreaktion und Lymphopenie bei SARS-CoV-2-Infekt
   
• Große NK-Zell-Studie weist auf Autoimmunität und Entzündung bei ME/CFS hin

Hamburg. Können Patient*innen mit langanhaltenden Infektionen zur Entstehung neuer SARS-CoV-2-Varianten beitragen? Ein Forschungsteam aus dem Leibniz-Institut für Virologie (LIV) und dem Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) ist dem genauer nachgegangen und konnte nun zeigen, dass es nicht die lange Infektionsdauer an sich ist, die die Bildung neuer Varianten nach sich zieht, sondern es eines evolutionären Flaschenhalses bedarf, wie er zum Beispiel durch eine antivirale Behandlung entstehen kann. Die Ergebnisse sind jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports Medicine als Pre-Proof erschienen.
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Gesamtgenomsequenzierung während einer schweren COVID-19-Erkrankung untersucht; darunter immungeschwächte und immunkompetente Patient*innen mit oder ohne antivirale Behandlung, um das Auftreten von Mutationen mit und ohne Selektionsdruck zu bewerten.

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Patient*innen mit langanhaltender SARS-CoV-2-Infektion und antiviraler Remdesivir-Behandlung zeigten einen deutlichen Anstieg der viralen Intra-Host-Diversität mit neu auftretenden Mutationen. Im Gegensatz dazu konnte bei Patient*innen, die ausschließlich eine entzündungshemmende Behandlung erhielten, nur sporadisch das Auftreten neuer Varianten beobachtet werden.“

Aktuell sollen die Restbestände des Paxlovid, zudem auch der Bundesgesundheitsminister bei sich gegriffen hat und das, obwohl er vierfach geimpft war, wie  er selbst mitteilte, an die Praxen ausgerollt werden, jede Einzelbeschaffung maximal 5 Packungen, um die antivirale Therapie vermehrt in Umlauf zu bringen.

Können Sie das nachvollziehen, wenn es um den Schutz der Bevökerung geht?

Quellen:
Pfizer, Pressemitteilung: Pfizer Reports Additional Data on PAXLOVID™ Supporting Upcoming New Drug Application Submission to U.S. FDA; 14. Juni 2022.

Hammond, J. et al. (2022): Oral Nirmatrelvir for High-Risk, Nonhospitalized Adults with COVID-19. N Engl J Med. 2022 Apr; 386(15):1397–408; DOI: 10.1056/NEJMoa2118542.

Europäische Arzneimittelagentur (EMA), Übersicht: Paxlovid; Stand Januar 2022; abgerufen am 18. Juni 2022.

Ich schrieb schon in einem vorherigen Newsletter, dass die Passivimpfung mit dem Antikörperkonzentrat gerade genesener Patienten die aktuellste Virusantwort abbildet, ohne Forschung bundesweit in Zentralkrankenhäusern in einer Coronaambulanz vorgehalten werden und im Zweifel auch verworfen werden kann und alle vier Wochen durch eine angepasste Charge erneuert wird.

Der Einsatz in der Vergangenheit erfolgte erst bei der krankheitsbedingten Hospitalisierung und zeigt dann einen bescheidenen Erfolg. Der frühzeitige Einsatz bei echten Risikopatienten, die von einer antientzündlichen Therapie nicht ausreichend geschützt sind, sollte dann aber Optimalergebnisse zeigen.

Dazu passt diese Studie, die allerdings darauf ausgelegt ist, dass die Impfstoff mit möglichst vielen Antigenvarianten bestückt sein sollen, wissend, dass man den neuen Varianten damit auch immer hinterherläuft. Doi: doi.org/10.1101/2022.08.09.22278592

Ich interpretiere in diesen Satz folgende Erkenntnis:
Wer sich mit Omikron BA1.0 infiziert hat und genesen ist, kann sich bei Einhaltung aller aktuellen Coronaregeln wieder symptomatisch mit Omikron BA 5.0 anstecken.

Wäre er nach dem Infekt in Kontakt zu Omikron BA 2.0 -3.0- 4-0 gekommen, so hätte das Immunsystem ein inapparentes Update auf die aktuellen Variationen erfahren und er wäre zu keiner symptomatischen Erkrankung gekommen.

„Postet Karl Lauterbach als „Bundestagsabgeordneter, Bundesgesundheitsminister“ neue Studien auf seinem Profil, dann sollten diese fundiert sein. Und das bedeutet auch: Wenn er diese selbst gar nicht richtig gelesen hat, dann sollte er sie vielleicht gar nicht erst posten. Vor allem aber bedeutet das: Wenn die Studie weder fundiert ist, noch richtig gelesen wurde, dann sollte er daraus keine, für ganz Deutschland geltenden Maßnahmen ableiten. Genau das scheint Karl Lauterbach nach Einschätzung von internationalen Experten aber zu tun. Und das kritisieren diese nun.
Lauterbach schreibt von 1700 Studien – tatsächlich sind es nur 13
„Das macht mich sprachlos“, sagt etwa Medizinstatistiker Gerd Antes zu FOCUS online, mit Bezug auf einen Twitter-Post von vor gut zwei Wochen. Was er meint? Dass Lauterbach hier eine neue Untersuchung als „eine neue amerikanische Mega-Studie, die über 1700 Studien auswertet“ anpreist – in die in Wahrheit lediglich 13 Studien eingeflossen sind. Um das herauszufinden, genügt tatsächlich ein Klick und ein Blick in die Studie. Bereits im „Abstract“, der Einführung wissenschaftlicher Arbeiten, heißt es nämlich:
Die anfängliche Überprüfung ergab 1732 Studien, die von drei Mitgliedern des Studienteams überprüft wurden. Es wurde festgestellt, dass 61 Volltextstudien die Kriterien erfüllten, und 13 Studien lieferten Daten, die in der Endanalyse verwendet wurden.
Wer genau liest, erfährt also: Zu Beginn kamen mehr als 1700 Studien für die Forschenden in Betracht. Relevant für die Analyse – und damit das Ergebnis – waren jedoch lediglich 13. Die hoch gelobte „Mega-Studie“ umfasst also in Wahrheit lediglich 243 Corona-Patienten.
…
Aber es geht nicht um inhaltliche Kritik. Es geht darum, ob Karl Lauterbach „selbst und privat“, aber eigentlich doch ziemlich öffentlich, aus einer solchen kleinen Menge an Probanden politische Maßnahmen ableiten sollte. Das betont Antes. Genauer gesagt sei diese Studie sogar „von unterirdischer Qualität“. Lauterbachs öffentliche Aussagen demnach „ in mehrfacher Hinsicht indiskutabel „. „Lauterbach hat sich die Arbeit offensichtlich gar nicht angeschaut“, vermutet der Wissenschaftler.

Auch internationale Experten kritisieren Lauterbach
Und die Sache wird noch peinlicher. Denn auch internationalen Experten ist mittlerweile aufgefallen, dass Lauterbachs neue Studien-Erkenntnisse eher von einem kurzen Überfliegen, als einem gründlichen Studieren stammen. „ Ziemlich erstaunlich, dass Deutschlands Bundesgesundheitsminister nicht sehen kann, dass diese Preprint-Studie offensichtlicher Müll ist „, schrieb etwa der irische Epidemiologe Darren Dahly auf Twitter. Er arbeitet als leitender Statistiker einer klinischen Forschungseinrichtung der Universität Cork. Auch er betont, dass es sich nicht um Kritik an Maßnahmen oder der Maskenpflicht selbst handelt.“
Quelle Focus online

Unter den Teilnehmern, die mindestens eine COVID-19-Impfstoffdosis erhalten hatten, wurden 12 % erneut mit SARS-CoV-2 infiziert. (Also Genesen und geimpft)

Dies war vergleichbar mit 11 %, die mindestens zwei COVID-19-Impfstoffdosen erhalten hatten. (Also nicht genesen, aber zweimal geimpft)

Die Reinfektionsrate war mit 15 % bei Personen im Alter zwischen 18 und 29 Jahren am höchsten, wobei bei älteren Personen weniger Reinfektionen beobachtet wurden.

(Das dürfte am Lebensstil und der Anzahl der sozialen Kontakte liegen)

Die Wahrscheinlichkeit einer SARS-CoV-2-Reinfektion war proportional höher, je mehr Tage seit der vorherigen SARS-CoV-2-Infektion vergangen waren, mit einer OR von 1,6 für 18 Monate im Vergleich zu drei Monaten.

Darüber hinaus war das Risiko einer Reinfektion bei Personen, die mindestens zwei Impfstoffdosen erhalten hatten, am größten im Vergleich zu Personen, die eine Impfstoffdosis mit einem OR von 1,4 erhalten hatten.

Schlussfolgerungen
Die Studienergebnisse zeigten, dass ein beträchtlicher Anteil der Personen in den ersten 74 Tagen der Dominanz von Omicron in Island SARS-CoV-2-Reinfektionen entwickelte, wobei die höchste Reinfektionsrate bei 18- bis 29-jährigen Personen beobachtet wurde.

(Omikron hat alo eine hohe Ansteckungsgefahr oder unteliegt einemmEscape-Phänomen)

Es wurde eine direkt proportionale Korrelation zwischen der Wahrscheinlichkeit einer erneuten Infektion und der Anzahl der Tage beobachtet, die seit den vorherigen SARS-CoV-2-Infektionen vergangen sind.

Unerwarteterweise waren zwei oder mehr Impfstoffdosen im Vergleich zu einer oder weniger Impfstoffdosen mit einer geringfügig höheren Wahrscheinlichkeit einer erneuten Infektion verbunden.
doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.25320

Früher, also vor 1998,  wurden viele Menschen zum Schutz vor Tuberkulose mit BCG geimpft.
Eine aktuelle Studie zeigt Hinweise auf, die andeuten, dass eine solche zurückliegende Impfung zu einer besseren Immunantwort gegen SARS-CoV2 führt.

Die Studie war auf die Patientengruppe mit Diabetes mellitus Typ 1 ausgelegt.
DOI: doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100728

Die kumulative Inzidenz von bestätigten Covid-19-Fällen betrug in der BCG-Kohorte 1 von 96 (1 Prozent), während sie in der Placebo-Gruppe am Ende der 15-monatigen Covid-19-Studie 6 von 48 (12,5 Prozent) betrug.

Daraus lässt sich eine Wirksamkeit der Impfung hinsichtlich eines Schutzes vor einer SARS-CoV-2-Infektion von 92 Prozent ableiten. Weder in der BCG- noch in der Placebogruppe gab es Todesfälle durch Covid-19.
 

Die Long Covid-Patienten, von denen die meisten mit starker Müdigkeit, Gehirnnebel und anderen Symptomen zu kämpfen hatten, hatten einen niedrigen Cortisolspiegel, ein Stresshormon, das dem Körper hilft, Entzündungen, Glukose, Schlafzyklen und mehr zu kontrollieren. Merkmale ihrer T-Zellen deuteten darauf hin, dass ihr Immunsystem gegen nicht identifizierte Eindringlinge kämpfte, vielleicht ein Reservoir von SARS-CoV-2 oder einen reaktivierten Krankheitserreger wie das Epstein-Barr-Virus.

Andere Gruppen, die Long-Covid-Patienten untersuchen, haben in diesem Jahr ähnliche Ergebnisse gemeldet, darunter in einem Cell – Papier vom Januar, in dem ein niedriger Cortisolspiegel bei Patienten mit lang anhaltenden Atemwegssymptomen und die Reaktivierung von Viren bei Patienten mit neurologischen Problemen dokumentiert wurden.
DOI: doi.org/10.1016/j.cell.2022.01.014

Die Ursache bleibt ein Rätsel. ACTH, ein Hormon, das von der Hypophyse produziert wird und die Cortisolproduktion steuert, war in der Long Covid-Gruppe auf einem normalen Niveau. Beachten Sie außerdem Putrino und andere, dass einige Long Covid-Patienten außerhalb der Studie kurze Kurse von Steroiden ausprobiert haben, die einen niedrigen Cortisolspiegel behandeln können, aber sagen, dass sie nicht geholfen haben.

Die Blutproben von Long Covid waren auch mit einer Kategorie von „erschöpften“ T-Zellen überschwemmt, die an bestimmten Markern, die sie exprimieren, erkannt werden können. Solche Zellen steigen in der anhaltenden Anwesenheit von Krankheitserregern an – was darauf hindeutet, dass „die Körper von Menschen mit Long Covid aktiv etwas bekämpfen“, sagt Putrino.

(An dieser Stelle möchte ich an den Functional Sensitivity-Test erinnern, zu dem es ein Erklärvideo gibt.)

Long Covid ist alles andere als einheitlich, wie die neue Studie deutlich macht – zum Beispiel hatten nur etwa 20 bis 30 Prozent der Patienten der Studie sehr hohe Werte an erschöpften T-Zellen.

Originaltext, aus dem die Zitate stammen
6. August 2022 – 12:30 Uhr – Von Jennifer Couzin-Frankel

Die Pharmazeutische Zeitung nimmt auch zu dieser Studie Stellung, daraus folgendes Zitat:
Umfassende Immun-Phänotypisierung
Von allen Teilnehmenden wurde eine systematische, multidimensionale Immun-Phänotypisierung in Verbindung mit maschinellen Lernmethoden durchgeführt, um potenzielle Schlüsselmerkmale zu identifizieren, die für Long Covid typisch sind.
Mittels Durchflusszytometrie wurden die mononukleären Blutzellen charakterisiert und Gedächtnis-T-Zellen, CD4+- und CD8+-T-Zellen quantifiziert. Zudem wurden die gegen das SARS-CoV-2-Spike-Protein gebildeten Antikörper quantifiziert und die Epitope charakterisiert, gegen die diese Antikörper gerichtet sind. Auch analysierten die Autoren Autoantikörper gegen das Exoproteom, das heißt gegen extrazelluläre Proteine der Probanden. Und es wurden Antikörper gemessen, die gegen das Epstein-Barr-Virus (EBV) und das Varizella-Zoster-Virus (VZV), die zur Familie der Herpesviren gehören, gebildet wurden. Schließlich quantifizierten die Autoren auch noch verschiedene Hormone, einschließlich Cortisol und das adrenocorticotrope Hormon (ACTH).
 

Da auch hier wieder die Bildung der Autoantikörper im Raum steht, möchte ich noch einmal berichten, dass ich unter der Anwendung der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger bei der Hashimoto-Thyreoiditis mehrfach einen deutlichen Abfall der Titer der Autoantikörper feststellen konnte.
Das Phänomen erklärt sich über die Old-Friends-Hypothese, wonach Autoimmunerkrankungen bei parasitätem Befall blander verlaufen. Das Sauerstoffbläschen ist hier der Pseudoparasit. Man sieht auch einen deutlichen regulativen Effekt im Zytokinstatus, siehe dazu auch den Link zu Old Friends: Überreaktives Immunsystem durch Mangel an „alten Freunden“. Der Effekt auf die Arachidonkaskade fördert die Gefäßerweiterung und Mikrodurchblutung, die Resolving-Mechanismen und über PGD2->15d-PGJ2 – NRF2, was die Bildung antioxidativer Enzymsysteme induziert.

Das messe ich auch in dem Mitochondrienprofil Mito-Stress1.

Bei erschöpften Patienten ist hier eine sehr niedrig dosierte und langsam gesteigerte Anwendung notwendig. Der Wirkansatz unterschdet sich total von der Ozon-Therapie oder der IHHT, es lohnt sich also, sich einmal mit dieser Erklärvideosammlung zu beschäftigen.

Dieses Konzept entspricht der Kritik im Paxlovidbeitrag, wonach ein antientzündliches Therapiekonzept empfohlen wird, zu dem diese Hinweise einen Anteil haben könnten.

Die anhaltende Pandemie der Coronavirus-Krankheit 2019 hat Tausende von Patienten hinterlassen, die an neurologischen, kardiovaskulären und psychiatrischen Störungen leiden, die als postakute Folgen von COVID-19 oder einfach nur Long-Covid bezeichnet werden. Parallel dazu haben die Impfkampagnen gegen das SARS-CoV-2-Spike-Protein weltweit Millionen von Menschenleben gerettet, aber Long Covid-Symptome traten auch selten nach der Impfung auf, mit einer starken Überschneidung mit den „kanonischen“ Long Covid-Symptomen.
Eine therapeutische Strategie, die sowohl auf Post-VAC- als auch Post-SARS-CoV-2-Long-Covid-Symptome abzielt, ist gerechtfertigt, da die Exposition gegenüber dem S-Protein entweder durch Impfung oder eine SARS-CoV-2-Infektion identische immuninflammatorische Kaskaden auslösen kann, die zu Long Covid Symptomen führen.

Autoren: Bernhard Schieffer1* and Elisabeth Schieffer1

Das steht auch im Zusammenhang mit dem Forschungsergebnis zu dem TLR4, das am 25.07.2022 auf der Konferenz der AHA präsentiert und von Dr. Been kommentiert wurde.

Die Studie ergab, dass das Blut von Patienten mit langem Covid höhere Spiegel eines Blutgerinnungsverstärkers namens von-Willebrand-Faktor (VWF) und niedrigere Spiegel eines Proteins namens ADAMTS13 aufwies, das normalerweise VWF abbaut.

Solche Fibrin-Clots zeigen sich nicht unbedingt in der Analyse der D-Dimere. Die Thrombelastographie ist hier ein bewährtes Messinstrument. Dennoch sind diese Clots nicht immer gleich intensiv vorhanden sind und aus der Kapillarmikroskopie weiß man, dass mitunter drei Messungen für den Ausschluss notwendig sind. Ist bei der ersten Messung der Nachweis erbracht, wäre eine den Blutfluß betreffende Therapie indiziert, deren Wirkung durch Folgemessungen zu überprüfen wäre.

Ergebnisse:
ADAMTS-13-Spiegel waren reduziert (p = 0,009) und
das VWF-ADAMTS-13-Verhältnis war in der Rekonvaleszenz erhöht (p = 0,0004).

Die Spiegel des Thrombozytenfaktors 4 (PF4), ein mutmaßlicher Beschützer des VWF, waren ebenfalls erhöht (p = 0,0001).

Bei rekonvaleszenten Patienten wurde ein nicht signifikanter Anstieg der WPB-Proteine ​​Angiopoietin-2 (Ang-2) und Osteoprotegerin (OPG) beobachtet, und WPB-Marker korrelierten mit EC-Parametern.

Bei rekonvaleszentem COVID-19 wurde eine verstärkte Expression von 21 Angiogenese-bezogenen Proteinen beobachtet.

Schließlich zeigte die Immunphänotypisierung signifikant erhöhte intermediäre Monozyten und aktivierte CD4+- und CD8+-T-Zellen in der Rekonvaleszenz, die mit Thrombingenerierung bzw. Endotheliopathie-Markern korrelierten.
doi.org/10.1111/jth.15830

Es ist weithin anerkannt, dass die Fehlfaltung von menschlichem Prionprotein und prionähnlichem Protein eine ursächliche Rolle bei einer großen und wachsenden Zahl von neurodegenerativen Erkrankungen spielt.
Hier fassen wir die zwingenden Beweise zusammen, dass das Spike-Protein von SARS-CoV-2 erweiterte Aminosäuresequenzen enthält, die zuvor als charakteristisch für ein Prionen-ähnliches Protein etabliert wurden.
Dies deutet darauf hin, dass die impfstoffinduzierte Spike-Proteinproduktion gleichbedeutend mit der Produktion eines Prionen-ähnlichen Proteins ist, und wir verfolgen einige der verschiedenen Wege, über die diese Proteine ​​erwartungsgemäß durch den Körper wandern und sich dort verteilen.
Wir beschreiben einige der äußerst besorgniserregenden biologischen Folgen, die als Folge mit zunehmender Häufigkeit zu erwarten wären. Insbesondere beschreiben wir den Beitrag des Spike-Proteins über seine prionähnlichen Eigenschaften
zu Neuroinflammation und neurodegenerativen Erkrankungen;
zu Gerinnungsstörungen innerhalb des Gefäßsystems;
auf eine unterdrückte Prionproteinregulation im Zusammenhang mit einer weit verbreiteten Insulinresistenz;
und andere gesundheitliche Komplikationen, die zu erwarten sind.
Wir erklären, warum diese Prionen-ähnlichen Eigenschaften für impfstoffbedingte mRNA-induzierte Spike-Proteine ​​relevanter sind als für eine natürliche Infektion mit SARS-CoV-2. Wir schließen mit einigen potenziell bedrohlichen Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit und Empfehlungen für die Untersuchung dieser Möglichkeiten.
DOI: 10.22541/au.166069342.27133443/v1

In dieser Aufarbeitung der Daten geht es erneut um die Bedeutung des TLR4, wie auch schon bei der direkten Schadwirkung des S-Proteins des SARS-CoV2 in der Publikation auf der AHA-Konferenz am 25.07.2022 in Bezug auf die Schädigung der Herzzellen unabhängig von der Wirkung über den ACE-2-Rezeptor.

Patienten mit COVID-19 können eine abnorme Entzündungsreaktion und Lymphopenie entwickeln, gefolgt in einigen Fällen von verzögert einsetzenden Syndromen, die oft lange nach der anfänglichen SARS-CoV-2-Infektion andauern.
Da Virusinfektionen humane endogene retrovirale Elemente (HERV) aktivieren können, untersuchten wir die Wirkung von SARS-CoV-2 auf die Expression der HERV-W- und HERV-K-Hülle (ENV), von der bekannt ist, dass sie an der immunologischen und neurologischen Pathogenese menschlicher Krankheiten beteiligt ist.

Unsere Ergebnisse haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber dem SARS-CoV-2-Virus die frühe HERV-W- und K-Transkription, aber nur die HERV-W-ENV-Proteinexpression aktiviert, und zwar auf infektions- und ACE2-unabhängige Weise innerhalb von peripheren mononukleären Blutzellkulturen von einem Drittel von gesunden Spendern.

Darüber hinaus war das HERV-W-ENV-Protein im Serum und Plasma von COVID-19-Patienten signifikant erhöht, was mit seiner Expression in CD3+-Lymphozyten und mit der Schwere der Erkrankung korreliert.

Schließlich wurde festgestellt, dass HERV-W ENV in postmortalen Geweben von Lunge, Herz, Gehirn, Riechkolben und Nasenschleimhaut von akuten COVID-19-Patienten in Zelltypen exprimiert wird, die für die COVID-19-assoziierte Pathogenese in betroffenen Organen relevant sind, sich jedoch von unterscheiden diejenigen, die SARS-CoV-2-Antigene exprimieren.

Insgesamt zeigte die vorliegende Studie, dass SARS-CoV-2 die HERV-W-ENV-Expression in Zellen von Personen mit symptomatischem und schwerem COVID-19 induzieren kann. Unsere Daten deuten darauf hin, dass HERV-W ENV wahrscheinlich an pathogenen Merkmalen beteiligt ist, die den Symptomen von akutem und postakutem COVID zugrunde liegen.
Es unterstreicht die Bedeutung, die genetische Anfälligkeit der Patienten für die HERV-W-Aktivierung und die Relevanz dieses pathogenen Elements als prognostischer Marker und therapeutisches Ziel bei COVID-19-assoziierten Syndromen besser zu verstehen.

Das Schaubild zeigt auch hier wieder die Verbindug zu den Microclots, also kleinsten Fibrinklümpchen, die zu Mikrdurchblutungsstörungen führen.
doi: doi.org/10.1101/2022.01.18.21266111
 

Dieses kann ich in den Kontrollmessungen meiner Patienten bestätigen, allerdings lassen sich die Zellen im Allgemeinen auch stimulieren und vermehren, jedoch nur solange man dranbleibt und mitunter erschöpft sich auch der Stimulus, so dass eine Therapiepause eingehalten werden muss.

Hier geht es zu dem ausführlichen Beitrag in Maschinenübersetzung ins Deutsche.

An dieser Stelle der Autoimmunität möchte ich noch einmal auf den Part möglicher therapeutischer Ansätze in diesem Newsletter verlinken

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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