Gesundheitsnewsletter vom 26.11.2022: Die Wirkungen der intravenösen Sauerstofftherapie – Neuerungen zu POTS, Long Covid, ME/CFS, toxischen Metallen, Impfung, Verdienst der Ärzte

Eine Lungenfibrose kann soweit fortschreiten, dass eine Lungentransplantation notwendig wird. Hinsichtlich dieser Fragestellung hatte der Patient bereits einen Termin bei der MHH vereinbart. Doch es kam ganz anders.

Diese Geschichte beschreibt viele verminderte Problematiken, die sich mit der IOT, der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger ergeben haben und auch erklären lassen.
Der Gewichtsverlust durch vermehrte Wasserausscheidung beruht auf vermehrte Mobilisation extrazellulären Wassers über die verbesserte Mikrodurchblutung aller Gewebe, auch der Nieren, sodass nicht nur das Zellmembranpotential sich verbesserte, sondern auch die Strecke für den Gasaustausch per Diffusion in der Lunge.
Die verbesserte Ver- und Entsorgung im Endstromgebiet der Kapillaren erzeugt eine bessere mitochondriale Funktion, worüber wir augenblicklich im Rahmen von LongCovid und ME/CFS ja häufiger aus anerkanntem Mund, wie z.B. dem von Prof. Dr. Scheibenbogen, hören.
Das erklärt die Leistungsfähigkeit und die verbesserte Zellfunktion der Augen und des Gehörs mit dem Verlust des Tinnitus.
Weitere Informationen zur IOT auf der Seite der Internationalen Gesellschaft für Oxyvenierungstherapie auf meiner Homepage und bei YouTube unter der Playlist zur IOT.

Vielen Dank an den Patienten, der sich hier mit Gesicht und Persönlichkeit outet und damit anderen Patienten Mut macht, sich dieser Therapieform zu öffnen.

• Atemwegsinfekte der Kleinkinder steigen senkrecht und mit dramatischem Verlauf – kann man etwas tun?
   
• Post Vac – Neu entdeckte Biomarker weisen auf Impfschäden hin
   
• Neue Erkenntnisse zum POTS
   
• Die Bedeutung des Glutathions und seiner Bausteine Glycin, Cystein und Glutaminsäure bei POTS, LongCovid und sicherlich auch bei ME/CFS
   
• Neurologische Folgen von COVID-19 werden durch immunologische Prägung von früheren Coronaviren bestimmt
   
• Stimmlicher Biomarker sagt Müdigkeit bei Menschen mit COVID-19 voraus: Ergebnisse der prospektiven Predi-COVID-Kohortenstudie
   
• Anwendungsstudie bei LongCovid in der Schweiz – Beschädigung der Myelinscheide als Erklärungsansatz  – Gemeinsamkeiten mit der MS ab Minute 21:24
   
• Autoimmunität bei der Ms und toxische Metallbelastung als mögliche Ursache – die Metallausleitung/Chelattherapie als eine Therapieopotion
   
• ME/CFS und wie Herpesviren aufwachen und mit viraler miR-aU14 die Zerstückelung der Mitochondrien und damit die Schwäche bewirkt
   
• Soll ich mich noch einmal boostern lassen? Diese Frage kann man nur ganz individuell beantworten. Was sagen die Daten der Bundeswehr, sofern…
   
• Wenn Sie auch noch morgen ärztlich versorgt werden wollen, dann wird das bei 24,-€/Std. netto (Analyse des Zentralinstituts der Kassenärztlichen Versorgung) wohl bald der Insolvenz anheim fallen – oder der Arzt schließt die Praxis einfach, wie Herr Harbeck es bei Unrentabilität empfiehlt.

In dem Bericht des Senders Arte über das Impfen in den letzten 100 Jahren wurde klar herausgearbeitet, dass die Dramatik einer Erkrankung steigt, wenn sich das klassische Erkrankungsalter verschiebt.

Das wird für die Kinderkrankheiten und auch für EBV beschrieben und je später im Leben man daran erkrankt, umso schlimmer ist im Allgemeinen der Verlauf.

Wie muss ein Impfstoff appliziert werden? Minute 31.
Wie wird die Wirkung eines Impfstoffs erfasst? Minute 39:50
Peter Doshi Minute 42:24 über die Grippe

1:05 Welchen Schutz liefern Impfungen vor Infektion, Erkrankung, deren Verlauf – Relativierung dessen, was viele denken.

Wichtig ist auch der Zeitpunkt des Impfens.- Minute 33 folgend. So erfahren Sie etwas über das Impfen in einer Pandemie ab Minute 13 – hier spricht der ehemaliger Leiter der CDC über Massenimpfungen – es erfolgte binnen eines Monats eine Erfolgsgeschichte bei der Pockenimpfung, aber auch über die Reihenfolge der Impfungen, also wann MMRV bzw. TDPPert.(ab Minute 33 und bei 36 hören Sie , dass TD vor MMR verimpft werden muss). Da ein Impfstoff nicht nur gegen eine Krankheit wirkt, sondern auch das Immunsystem beeinflusst, kann die Wirkung in beide Richtungen ausschlagen.
Wird das nicht beachtet, so steigt die Sterblichkeit.
Das Thema beginnt bei 1:11 erneut- hier geht es auch um die Autoimmunität, Allergie und die übertriebene Hygiene. Hier geht es um die Individualität, den Unterschied der Geschlechter in der Reaktion des Immunsystems. Aber auch ab Minute 33, taucht also mehrfach auf.

Betrachtet man die HPV-Impfung, vielen als Gardasil bekannt, so hängt der Erfolg wirklich davon ab, dass man es vor dem Erstkontakt zu diesem Virus macht. Ab Minute 47:16

Interessant sind Studienergebnisse der HPV-Impfung im Zusammenhang mit der Entstehung von Autoantikörpern gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren.

„Wir zielten speziell darauf ab, Symptome mit Autoimmunität in Verbindung zu bringen, da die Primärsequenz des HPV-Hauptkapsid-L1s-Antigens der von mehreren menschlichen autonomen Nervenrezeptoren und ihren verwandten Proteinen ähnlich ist. einschließlich adrenerger G-Protein-gekoppelter Rezeptoren (GPCRs) [13,27], und wie frühere Veröffentlichungen die wahrscheinlichen Nebenwirkungen als Krankheitsentitäten klassifiziert haben, von denen bekannt ist, dass sie mit neuroendokrinen GPCR-Antikörpern assoziiert sind (POTS – [28]; CRPS – [29]; ME/CFS – 30) sowie Fallgeschichten von Patienten mit möglichen Nebenwirkungen der HPV-Impfung [[31], [32], [33]].“
doi.org/10.1016/j.jaut.2022.102921

„An RSV kann man in jedem Alter erkranken, aber vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern ist der Erreger bedeutsam. Es kann sich um eine einfache Atemwegsinfektion handeln, aber auch schwere Verläufe bis hin zum Tod sind möglich. Zu Risikopatienten zählt das RKI zum Beispiel Frühgeborene und Kinder mit Lungen-Vorerkrankungen, aber auch generell Menschen mit Immunschwäche oder unterdrücktem Immunsystem. Beim RKI heißt es unter Berufung auf Schätzungen, dass RSV-Atemwegserkrankungen weltweit mit einer Inzidenz von 48,5 Fällen und 5,6 schweren Fällen pro 1000 Kinder im ersten Lebensjahr vorkommen. Innerhalb des ersten Lebensjahres hätten normalerweise 50 bis 70 Prozent und bis zum Ende des zweiten Lebensjahres nahezu alle Kinder mindestens eine Infektion mit RSV durchgemacht. Im Zuge der Corona-Schutzmaßnahmen waren viele solche Infektionen allerdings zeitweise ausgeblieben.“

Abgesehen von diesen Informationen wissen wir von anderen Studien zu Zytokinstürmen, also schlimmen Krankheitsverläufen, dass häufig einige Mikronährstoffe fehlen.
Die besten Informationen gibt es zu Vitamin A, D, R, C, B und Zink, Selen, Kupfer, Eisen, essentielle Fettsäuren und ich füge noch einmal die PRMs als wichtigen Punkt hinzu..

Viele Krankheitserreger gelangen über die Schleimhäute in unseren Körper.
Darüber informiert besonders diese Veröffentlichung.
Der Einfluss von Ernährungsfaktoren auf immunologische Ergebnisse
doi:  10.3389/fimmu.2021.665968

Über die Ernährung der Kinder entscheidet in der Mehrzahl der Fälle die Mutter, daher lohnt es sich, die verlinkte Studie zu lesen.

Leitliniengerecht schaut man dann natürlich eher nach Einzelsubstanzen, die die Zytokine direkt bremsen können.

Ein Podcast des Deutschlandfunks im Gespräch mit Prof. H. Prüss der Charité zu Biomarkern im Liquor nach einer Impfung mit einem mRNA-Impfstoff gegen Covid19.

An Hirnschnitten aus lebenden Mäusen, die man mit dem Liquor der Pateinten überschichtet, kann man sehen, dass es hier zu Antikörperbindungen kommt. Mein Newsletter vom 12.11.2022

Man erkennt auch, dass die Antikörper gegen die Viren auch gegen körpereigene ACE2-Rezeptoren wirken können. Das führt dann zu erheblichen Kreislaufstörungen, das diese Rezeptoren an der Blutdruckregulation beteiligt sind.

Die Aktivierung des Immunsystems ist an den postakuten Folgen nach einer SARS-CoV-2-Infektion (PASC) beteiligt, aber die Mechanismen bleiben unbekannt. Das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) spaltet Angiotensin II (Ang II), was zu einer verringerten Aktivierung des AT1-Rezeptors und einer verringerten Aktivierung des Immunsystems führt. Wir stellten die Hypothese auf, dass sich nach einer SARS-CoV-2-Infektion Autoantikörper gegen ACE2 als anti-idiotypische Antikörper gegen Anti-Spike-Protein-Antikörper entwickeln könnten.

Methoden und Erkenntnisse

Wir testeten Plasma oder Serum auf ACE2-Antikörper bei 67 Patienten mit bekannter SARS-CoV-2-Infektion und 13 Patienten ohne Vorgeschichte einer Infektion.
Keiner der 13 Patienten ohne SARS-CoV-2-Infektion in der Vorgeschichte und 1 der 20 ambulanten Patienten mit positivem PCR-Test auf SARS-CoV-2 wies ACE2-Antikörperwerte über der Cutoff-Schwelle auf.

Im Gegensatz dazu hatten 26/32 (81 %) in der Genesungsgruppe und 14/15 (93 %) der akut hospitalisierten Patienten nachweisbare ACE2-Antikörper.

Plasma von Patienten mit Antikörpern gegen ACE2 hatte weniger lösliche ACE2-Aktivität im Plasma, aber ähnliche Mengen an ACE2-Protein im Vergleich zu Patienten ohne ACE2-Antikörper. Wir haben die Fähigkeit der Proben gemessen, die ACE2-Enzymaktivität zu hemmen.

Schlussfolgerungen

Viele Patienten mit einer Vorgeschichte einer SARS-CoV-2-Infektion haben Antikörper, die spezifisch für ACE2 sind. Patienten mit ACE2-Antikörpern haben eine geringere Aktivität von löslichem ACE2 im Plasma. Plasma von diesen Patienten hemmt auch die exogene ACE2-Aktivität. Diese Ergebnisse stimmen mit der Hypothese überein, dass sich ACE2-Antikörper nach einer SARS-CoV-2-Infektion entwickeln und die ACE2-Aktivität verringern. Dies könnte zu einer Zunahme der Menge an Ang II führen, was einen proinflammatorischen Zustand verursacht, der Symptome von PASC auslöst.
doi.org/10.1371/journal.pone.0257016
 

Prokoagulatorische Veränderungen und erhöhte Thrombozytenaktivität bei POTS
Wir beobachteten eine signifikante Hochregulierung von Blutplättchen-verwandten Proteinen wie Glykoproteinen 1B (GP1BA und GP1BB), die als Rezeptoren für den von-Willebrand-Faktor (vWF) dienen und die vWF-abhängige Blutplättchenadhäsion an verletzte Gefäßoberflächen im arteriellen Kreislauf vermitteln und die Hämostase erleichtern 14 .
Auch Filamin A (FLNA), das mit GP1BA interagiert, verstärkt die Adhäsion von Blutplättchen an VWF und fördert die Blutplättchenaktivierung 15 .
Eine frühere Studie hat in ähnlicher Weise festgestellt, dass Patienten mit Synkopen und orthostatischer Hypotonie während der Orthostase erhöhte vWF-Spiegel aufweisen 16.
Tubulin beta-1 (TUBB1), das für einen optimalen Thrombozytenaufbau erforderlich ist, wurde bei POTS ebenfalls hochreguliert.
Ein Mangel an TUBB1 führt zu Thrombozytopenie, wohingegen eine Überexpression mit der Bildung großer Blutplättchen und Blutplättchen-Hyperaggregation verbunden ist 17.
Oligomeres Knorpelmatrixprotein (COMP) ist ein extrazelluläres Matrixprotein, das von Blutplättchen sezerniert wird und die Thrombin-induzierte Blutplättchenaggregation und -aktivierung hemmt 18 . (Wird bei PRP und ACRS-Serum für die Knorperregeneration genutzt)
Integrin-linked kinase (ILK) erleichtert die schnelle Thrombozytenaktivierung und ist essentiell für die Bildung stabiler Thromben 19 ,
und Beta-Parvin (PARVB) spielt bekanntermaßen eine regulatorische Rolle bei der Integrin-Signalübertragung über ILK.
Unsere Studie zeigt, dass COMP bei POTS signifikant herunterreguliert war, was zu einer fehlerhaften Hämostase und Thrombose führen kann.
In ähnlicher Weise wurden ILK und PARVB in POTS hochreguliert, wodurch die Thrombozytenaggregation und die Thrombusbildung verstärkt wurden.
Es liegen begrenzte Daten zu spezifischen Komplikationen aufgrund von POTS und möglichen Thromboembolieraten vor 20.
Daher verdienen Interventionen, die auf Thrombogenität bei POTS abzielen, z. B. Thromboprophylaxe mit niedermolekularem Heparin, weitere Untersuchungen, die sich auf Proteine ​​konzentrieren, die mit dem von-Willebrand-Komplex assoziiert sind, wie z. B. die Beteiligung von GP1B.

Herzkontraktilität und Hypertrophie bei POTS
Zusätzlich zu seiner prothrombinischen Funktion bildet ILK zusammen mit PARVB auch einen kritischen Komplex, der für die Regulierung der Herzkontraktilität verantwortlich ist 21.
ILK reguliert verschiedene Signaltransduktionswege, die an Herzhypertrophie und Kontraktilität beteiligt sind 22.
Wir stellten fest, dass sowohl ILK als auch PARVB in POTS hochreguliert waren. Bisher haben nur wenige Studien die Herzmorphologie durch Echokardiographie bei POTS gründlich bewertet, wobei nur eine kleine Studie mit 19 Patienten gezeigt hat, dass Personen mit POTS im Vergleich zu 16 gesunden Kontrollpersonen eine geringere linksventrikuläre Masse aufwiesen 23.
Größere Fall-Kontroll-Studien mit echokardiographischer Auswertung bei POTS sind gerechtfertigt, um zu klären, ob diese Patienten eine mögliche Herzhypertrophie aufweisen.
Thrombospondin-4 (TSP-4) ist an der Regulierung und Umgestaltung der extrazellulären Herzmatrix und der Myozytenkontraktilität beteiligt. Wir beobachteten eine herunterregulierte Expression von TSP-4 in POTS. In-vivo-Mausmodelle haben gezeigt, dass TSP-4-defiziente Mäuse eine ausgeprägte Herzhypertrophie, Fibrose zusammen mit einer Dilatation des linken Ventrikels und eine verminderte systolische Funktion entwickeln 24.
Diese Defekte bei der Anpassung an eine chronische Drucküberlastung führen zu Kammerdilatation, reduzierter Herzfunktion und erhöhter Herzmasse 24.

Proinflammatorischer Zustand bei POTS
Bemerkenswerterweise war das am stärksten hochregulierte Plasmaprotein innerhalb des proinflammatorischen Signalwegs bei POTS Beta-2-Mikroglobulin (B2M), das eine Komponente des Haupthistokompatibilitätskomplexes Klasse I ist.
Eine anhaltende Entzündung ist mit erhöhten Spiegeln von β2M 25 verbunden , ebenso mit erhöhten Spiegeln von B2M wurden bei mehreren Autoimmunerkrankungen berichtet. Frühere Studien haben auch herausgefunden, dass B2M-spezifische Autoantikörper eine Blutplättchenaggregation verursachen 26 , wodurch eine Thrombose erleichtert und eine Verbindung zwischen Thrombogenität und Entzündung hergestellt wird. Die Herunterregulierung des WD-Repeat-enthaltenden Proteins 1 (WDR1) kann eine Autoinflammation und Thrombozytopenie verursachen 27 , in dieser Studie beobachteten wir eine verstärkte Expression von WDR1 in POTS.
Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass POTS eine Autoimmunerkrankung ist, die oft durch eine virale oder bakterielle Infektion ausgelöst wird 28 .
Lumican (LUM) interagiert mit CD14 und CD18 auf Makrophagen und Neutrophilen, um die angeborene Immunantwort zu fördern, und hilft normalerweise, Autoimmunität, antivirale, bakterielle und entzündliche Reaktionen einzuschränken 29.
Wir stellten eine herunterregulierte Expression von LUM in POTS fest und stellten die Hypothese auf, dass dies zu einer beeinträchtigten entzündungshemmenden Reaktion führen könnte, die die Virusreplikation bei diesen Patienten nicht hemmen kann.
Eine frühere Studie versuchte, die entzündliche proteomische Signatur von POTS unter Verwendung der Antikörper-basierten Proximity Extension Assay (PEA)-Technik bei fast 400 Patienten aufzuklären, wobei gleichzeitig 57 entzündliche Protein-Biomarker gemessen wurden 30.
Nur ein Plasmaprotein, Prokonvertasefurin, wurde im Vergleich zu Personen ohne POTS herunterreguliert.

Im Gegensatz zu unserer aktuellen Studie umfasste die vorherige keine gesunden Kontrollpersonen, sondern lediglich Personen mit einer normalen orthostatischen Reaktion. Darüber hinaus unterschieden sich die proteomischen Methoden zwischen beiden Studien. In der aktuellen Studie haben wir eine auf Massenspektrometrie basierende Technik verwendet, die eine detailliertere molekulare Charakterisierung von Proteinen ermöglicht. Anstatt nur zu detektieren, wie die PEA, kann die Massenspektrometrie einzigartige chemische Fragmente von Proteinen aufdecken, wie z. B. spezifische biochemische Wechselwirkungen 31.

Erhöhte Expression von Skelettmuskelmyosin in POTS
Wir beobachteten eine signifikant erhöhte Expression der Myosin-Leichtkette 1/3, der Skelettmuskel-Isoform (MYL1), die nur in schnellen Skelettmuskeln bei Erwachsenen exprimiert wird und für die ordnungsgemäße Bildung und Aufrechterhaltung von Muskelfasern und Muskelfunktion erforderlich ist 32 .
Eine fehlerhafte Regulation der Myogenese führt zu dekonditionierungsbedingten Veränderungen, die durch verringerte Muskelmasse gekennzeichnet sind 33.
Diese Befunde stehen im Einklang mit der früheren Identifizierung einer Hochregulierung von Myoglobin bei POTS 34 .
Bei POTS werden Unterschiede in der sympathischen Nervenentladung und Faserverlust von Skelettmuskeln beobachtet 35 , was mutmaßlich die mit POTS verbundene Muskelermüdbarkeit und Dekonditionierung erklären könnte.

Hochregulierte alpha-adrenerge Aktivität in POTS
Wir stellten eine signifikante Hochregulierung des Myosin-regulatorischen Leichtkettenproteins 12B (MYL12B) in POTS fest, das die Polymerisation der glatten Gefäßmuskulatur auslöst 36 .
Glatte Gefäßmuskelzellen werden überwiegend von den sympathischen adrenergen α1-Rezeptoren innerviert und spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Homöostase, indem sie Gefäßtonus, Blutfluss und Blutdruck regulieren 37 .
Bei POTS verursacht eine erhöhte sympathische Aktivierung eine Aktivierung der adrenergen Rezeptoren und einen Anstieg der Norepinephrinspiegel, und etwa 89 % der Patienten mit POTS weisen erhöhte Spiegel von Autoantikörpern gegen den adrenergen α1-Rezeptor auf 38 .

Klinische Perspektiven und Implikationen
Nur wenige Studien haben vielversprechende Biomarker bei POTS identifiziert, und die therapeutischen Möglichkeiten konzentrieren sich hauptsächlich auf die Linderung der Symptome, was Ärzte vor erhebliche Herausforderungen stellt 41 . Unsere Studie identifizierte neuartige proteomische Fußabdrücke bei POTS, die mit erhöhter Thrombozytenaktivität, proinflammatorischen Zuständen und hyperadrenerger Aktivität in Verbindung stehen, was ein besseres mechanistisches Verständnis des Syndroms ermöglicht. Weitere Untersuchungen der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen, die zu POTS führen, und die Entwicklung gezielter therapeutischer Strategien sind gerechtfertigt.

Schlussfolgerungen
Unsere Beobachtungen sind die ersten, die einen labelfreien, unvoreingenommenen MS-basierten Quantifizierungsansatz verwenden, um den proteomischen Fußabdruck des posturalen orthostatischen Tachykardiesyndroms (POTS) aufzuklären. Die stärkste Netzwerkinteraktion bei POTS war insbesondere mit einem hyperkoagulierbaren Zustand verbunden, einer hochregulierten Expression von Proteinen, die mit der Blutplättchenaktivität in Verbindung stehen. Darüber hinaus beobachteten wir proteomische Muster, die an proinflammatorischen Zuständen, erhöhter kardialer Kontraktilität und Hypertrophie sowie adrenerger Aktivität beteiligt sind. Diese Befunde stützen die Hypothese, dass POTS eine autoimmune, entzündliche und hyperadrenerge Störung sein könnte.
DOI: doi.org/10.1038/s41598-022-24729-x

Therapeutische Optionen

Somit bestätigt sich hier ein wenig, dass die Reduktion der autoimmunen Aktivität im Laufe einer Serie mit intravenöser Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, hier ein korrekter Wirkansatz ist. Hierzu ein Patientenbeispiel.
Desweiteren bestätigt die beschriebene erhöhte Thrombogenität, die sich im Rahmen der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger über die vermehrte Produktion des Prostacyclins im Rahmen der Arachidonkaskade, im Rahmen der vermehrten eNOS-Stimulation, in dem Einfluss auf die P-Selektine hier ebenfalls als Erklärung der therapeutischenEffekte zu diskutieren ist. Hierzu gehört auch der Einsatz der PRMs.

Sie sehen hier also nur Auszüge aus dem Beitrag, die zeigen, dass die Kontrolle und ggf. Korrektur der antioxidativen Kapazität, der Bausteine des Glutations und der Einsatz pflanzlicher Stoffe, sofern die nicht individuell paradox wirken, daher kontrolliere ich das im Vorfeld und nutze nicht Komplex-, sondern Monopräparate, um hier die Kontrolle zu behalten. Die nächste Charge kann schon wieder ganz anders wirken, wie meine Messungen zeigen, die tatsächliche Wirkung ist bei Naturprodukten also gar nicht so eindeutig.

In dieser Studie, haben wir einen serologischen Ansatz mit Hochdurchsatzsystemen verwendet, um die humorale Reaktion auf SARS-CoV-2 (und andere häufige Coronaviren – 229E, HKU1, NL63, OC43) im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) von 112 infizierten Personen mit und ohne entwickeltes neuroPASC zu analysieren.
Im Liquor von neuroPASC wurden einzigartige humorale SARS-CoV-2-Profile beobachtet.
Alle Antikörper-Isotypen (IgA, IgM, IgA) und Subklassen (IgA1-2; IgG1-4) wurden im Serum nachgewiesen, während Liquor durch fokussiertes IgG1 (und Fehlen von IgM) gekennzeichnet war.
Diese Daten sprechen für kompartimentierte gehirnspezifische Reaktionen gegen SARS-CoV-2 durch selektiven Transfer von Antikörpern aus dem Serum in den Liquor über die Blut-Hirn-Schranke hinweg und nicht für eine intrathekale Synthese, wo eine größere Diversität der Antikörperklassen/-subklassen dieseserwartungsgemäß tun würde.

Im Gegensatz zu Personen, die nach der Infektion keine postakuten neurologischen Komplikationen zeigten (n=94), entwickelten Personen mit neuroPASC (n=18) eine abgeschwächte systemische Antikörperreaktionen gegen SARS-CoV-2, gekennzeichnet durch eine verringerte Fähigkeit zur Aktivierung von Antikörper-abhängigem Komplement Ablagerung (ADCD), NK-Zellaktivierung (ADNKA) und zur Bindung von Fcγ-Rezeptoren.

Überraschenderweise zeigte neuroPASC jedoch deutlich erweiterte Antikörperreaktionen auf andere gängige Coronaviren, einschließlich 229E, HKU1, NL63 und OC43.

Diese vorherige humorale Aktivierung durch Infektionen mit Coronaviren war besonders bei neuroPASC-Personen mit schlechtem Ergebnis besonders stark nachweisbar, was auf eine ursprüngliche antigene Sünde (oder immunologische Prägung) hindeutet, bei der bereits bestehende Immunantworten gegen verwandte Viren die Reaktion auf die aktuelle Infektion prägen, was ein wichtiger prognostischer Marker von neuroPASC Erkrankung zu sein schei

Insgesamt weisen diese Ergebnisse auf eine pathogene Rolle für beeinträchtigte Anti-SARS-CoV-2-Reaktionen im Liquor hin, was wahrscheinlich zu einer unvollständigen Virus-Clearance aus dem Gehirn und anhaltender Neuroinflammation bei der Entwicklung postakuter neurologischer Komplikationen von SARS-CoV führt.
doi: doi.org/10.1101/2022.11.07.22282030

Diese Ergebnisse decken sich mit den Aussagen des Prof. Dr. H. Prüß bezüglich der Ergebnisse in den mit Liquor überschichteten Hirnschnitten von Mäusen, zu denen ich weiter oben berichtet habe. Erstaunlich ist aber auch hier, dass ein früherer Inekt mit saisonalen Coronaviren hier nicht zwingend ein Schutz zu sein scheint. Eine Schwäche dieser Studie ist aber der fehlende Hinweis, ob die untersuchten Patienten vorher geimpft wurden oder nicht.

Ergebnisse: Die endgültige Studienpopulation umfasste 56 % Frauen und hatte ein Durchschnittsalter (±SD) von 40 (±13) Jahren. Frauen berichteten häufiger über Müdigkeit (p < 0,001). Wir haben vier Modelle für weibliche Android-Nutzer, männliche Android-Nutzer, weibliche iOS-Nutzer und männliche iOS-Nutzer mit einer gewichteten AUC von 86 %, 82 %, 79 %, 85 % und einem mittleren Brier-Score von 0,15, 0,12, 0,17 bzw. 0,12 entwickelt. Der aus den Vorhersagemodellen abgeleitete vokale Biomarker unterschied erfolgreich COVID-19-Teilnehmer mit und ohne Müdigkeit.

Schlussfolgerungen: Diese Studie demonstriert die Machbarkeit der Erkennung und Fernüberwachung von Müdigkeit dank der Stimme. Vokale Biomarker, die digital in telemedizinische Technologien integriert sind, sollen die Überwachung von Menschen mit COVID-19 oder Long-COVID verbessern.
DOI: 10.1136/bmjopen-2022-062463

Solche Verfahren hinsichtlich der Müdigkeit des Fahres anhand der Augen- und Lidschlaganalyse gibt es ja bereits in modernen KFZs.

Die Konsequenz aus dieser Erkenntnis ist neben der Vermutung eines autoimmunen Prozessen, wie man ihn bei der MS kennt, zu modulieren.
Hier hatte die bereits vor Studienbeginn, sozusagen „natürlich“ parasitenfallene Gruppe 19 Mal weniger Schübe gezeigt als Patienten ohne Parasiten

Das erklärt die weiter oben beschriebenen autoimmunen Phänomene.

„Neben dem „Hapten“-Modell muss man als mögliche Ursachen für Autoimmunerkrankungen weitere auslösende Faktoren in Betracht ziehen.
Dazu zählen auch verschiedene Schwermetalle.
So konnten Forscher der Universität New York zusammen mit polnischen Kollegen durch die systematische Untersuchung von Stahl-Arbeitern und Arbeitern einer
Nickel-Cadmium-Batteriefabrik nachweisen, dass durch den chronischen Kontakt mit Nickel undCadmium eine Entzündungsreaktion im Körper entsteht, die einher geht
mit einer Erhöhung von Autoantikörpern gegen Zellkernbestandteile (DNA-Basen).„

So etwas kann man auch 8-OH-Desoxyganosin messen und wird von mir recht regelmäßig kontrolliert. Ein Einzelwert zeigt neben dem Schaden auch die Reparaturfähigkeit an. Sieht man viele Lipidperoxidationen, aber keine Zellkernmarker, so sprixht das eher gegen eine eingeschränkte Reparaturfähigkeit, denn gegen den entstandenen Schaden.

„Eine andere Arbeitsgruppe veröffentlichte fünf Jahre später weitere interessante Forschungsergebnisse: Im Blut von Arbeitern, die mit Blei und Quecksilber
in Kontakt gekommen sind, fanden sie Autoantikörper gegen Bausteine des Nervensystems. Ihre Anzahl war umso höher, je größer die Blei- und Quecksilberbelastung war, die man anhand von Blut- und Urinproben nachgewiesen hat. Es kam zur Bildung von Antikörpern gegen Neurofilamente und Myelin, das als Hüllsubstanz der Nerven für ihre intakte Funktion zuständig ist.
Die Antikörper bewirken die Zerstörung der Myelinscheide (Demyelinisierung), wodurch es zu Störungen und Ausfallserscheinungen im Nervensystem kommt.
Sehstörungen, Schwäche der Arme und Beine, Gehstörungen und Missempfindungen können die Folge sein. Zu den Krankheiten, die durch eine Demyelinisierung entstehen
können, zählt die Multiple Sklerose (MS). Schon seit längerem hat man Hinweise darauf, dass Schwermetalle bei der Entstehung einer Multiplen Sklerose eine Rolle spielen.„

Diese Symptome des Kribbelns oder auch von Sehstörungen berichten nicht nur MS-Patienten und es deckt sich mit der Arbeitshypothese der schweizer Anwendungsstudie bei Long Covid unter der Idee der Beschädigung der Myelinschicht durch Autoantikörper.
Somit zeigt sich hier aber noch ein anderes therapeutiches Instrument, nämlich die vorsichtige Metallausleitung, die Chelattherapie, die Dr. Jennrich im Folgenden beschreibt, wenn man den Verlinkungen folgt.
Diese Chelattherapie ist in korrekter Ausführung ein sicheres Verfahren, dass aber leitliniengerecht nur bei Vergiftungen und nicht bei Belastungen zu Lasten der Krankenkassen angewendet wird. Der Begriff der Vergiftung wird hier mit der Intensivstation gleichgesetzt.
Zu solchen umweltmedizinischen Themen habe ich eine Playlist meiner Beiträge auf YouTube erstellt.

„Sklerodermie
Als „Sklerodermie“ bezeichnet man eine Autoimmunerkrankung der Blutgefäße und des Bindegewebes, die durch das Auftreten von Autoantikörpern
zur Vernarbung von Haut und inneren Organen führt. Durch die Beteiligung der Gefäßinnenwand kommt es zur Einengungvon Blutgefäßen und
Durchblutungsstörungen. Wenn die Veränderungen nur die Haut betreffen, werden sie als „Sclerodermia circumscripta“ bezeichnet.
Ist der ganze Körper betroffen, so spricht man von einer „systemischen Sklerodermie„. Symptome können Hautveränderungen sein, die meist als
Schwellungen (Ödeme) an den Händen beginnen und später zu Verhärtungen und Gewebeschrumpfungen führen. Bei Beteiligung der inneren Organe
kann es zur Lungenfibrose, zur Herzbeutelentzündung, zu Nierenbeschwerden und zum Befall des Verdauungstraktes kommen. Schluckstörungen, Herzschwäche
und weitere, zum Teil schwerwiegende Symptome, sind die Folge. Es gibt keine ursächliche Behandlung.
Ein Therapieansatz besteht in der Gabe von Cortison und anderen Immunsuppressiva. Umso erfreulicher ist es, dass durch die Entgiftung von Schwermetallen eine weitere Möglichkeit der ursachennahen Therapie besteht. Neben den Berichten über die positive Wirkung der EDTA-Chelat-Therapie beider Sklerodermie gibt es mehrere Studien, die sich auf die Gabe von DMPS beziehen.
So wurde bereits 1978 berichtet, dass bei der Behandlung von 162 Patienten mit systemischer Sklerodermie und 44 Patienten mit einer Sclerodermia circumscripta
durch die Gabe von DMPS eine Verbesserung der Beschwerden erreicht werden konnte. 
In einer weiteren Studie wurden 168 Sklerodermie-Patienten zehn Jahre lang beobachtet, die als einzige Therapie DMPS erhalten hatten. Die Tatsache, dass durch die Behandlung mit Wirkstoffen, die Schwermetalle entgiften, die Autoimmunreaktionen an Blutgefäßen und im Bindegewebe von Sklerodermie-Patienten abgeschwächt werden, spricht für eine Beteiligung von Schwermetallen bei der Entstehung dieser Erkrankung, deren Ursachen bislang noch ungeklärt sind.“

Literaturquellen
Cranton EM, et al.: A Textbook on EDTA Che-
lation Therapy. Second edition. Hampton Ro-
ads Publishing Company Inc. 2001

Jennrich P.: Schwermetalle – Ursache für Zi-
vilisationskrankheiten. 1 Auflage Oktober
2007 EDITION CO ́MED. ISBN: 978-3-
934672-26-0

Ruprecht J: Dimaval (DMPS). DMPS-Heyl . Wis-
senschaftliche Produktmonographie. 6. ak-
tualisierte u. erw. Auflage Januar 1997. Fa
Heyl Berlin

Die meisten Herpesviren haben im Lauf der Evolution gelernt, kleine RNA-Moleküle, sogenannte Mikro-RNAs, einzusetzen, um ihre Wirtszellen zu ihrem Vorteil umzuprogrammieren.
Ein Forschungsteam um Bhupesh Prusty und Lars Dölken von der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg konnte nun erstmals zeigen, dass eine virale MikroRNA als Masterregulator fungiert, um die Reaktivierung des Virus zu induzieren.

Im Journal Nature stellen die Forscher den bislang unbekannten zellulären Mechanismus vor, mit dem sich das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) aus dem Schlaf holt.

Probleme nach der Reaktivierung des Virus
Mit HHV-6 sind mehr als 90 Prozent aller Menschen infiziert, ohne etwas davon zu merken. Probleme bereitet das Virus vermutlich erst dann, wenn es wiederholt aufwacht.
HHV-6 steht im Verdacht, nach seiner Reaktivierung die Herzfunktion zu beeinträchtigen, die Abstoßung transplantierter Organe zu verursachen und Krankheiten wie Multiple Sklerose oder das Chronische Fatigue-Syndrom (ME/CFS) auszulösen.
Zudem sprechen jüngste Studien dafür, dass dieses Herpesvirus an der Entstehung der Schizophrenie, der Bipolaren Störung und weiterer Krankheiten des Nervensystems beteiligt sein könnte.

„Wie Herpesviren aus dem Ruhezustand reaktivieren, ist die zentrale Frage bei der Forschung an Herpesviren„, sagt JMU-Virologe Lars Dölken. „Wenn wir dies verstehen, wissen wir, wie wir therapeutisch eingreifen können.“ Ein bislang unbekannter Schlüssel dazu ist eine virale Mikro-RNA mit der Bezeichnung miR-aU14. Sie ist der zentrale Schalter, der die Reaktivierung von HHV-6 in Gang setzt.

Was die Mikro-RNA in der Zelle bewirkt
Die regulatorische miR-aU14 stammt vom Virus selbst. Sobald sie exprimiert wird, greift sie in den Stoffwechsel der menschlichen Mikro-RNAs ein. Dabei stört sie selektiv die Reifung gleich mehrerer Mikro-RNAs aus der miR-30-Familie. In der Folge werden diese wichtigen zellulären Mikro-RNAs nicht mehr gebildet, und das wiederum beeinflusst einen zellulären Signalweg, die sogenannte miR-30 / p53 / Drp1 Achse.

Über diesen Weg induziert die virale miR-aU14 die Zerstückelung der Mitochondrien. Diese Zellstrukturen sind von zentraler Bedeutung für die Energieproduktion, aber auch für Signalübertragungen bei der Abwehr von Viren.

Die virale miR-aU14 stört so die Produktion von Typ-I-Interferonen – das sind Botenstoffe, mit dem die Zelle dem Immunsystem die Anwesenheit von Viren meldet.
Weil die Interferone fehlen, kann das Herpesvirus unbehelligt vom Ruhe- in den Aktivitätszustand wechseln.

Interessanterweise konnte die Würzburger Forschungsgruppe auch zeigen, dass die virale Mikro-RNA nicht nur für die Virusvermehrung essentiell ist, sondern direkt die Reaktivierung des Virus aus dem Ruhezustand auslöst.„

Quelle: www.uni-wuerzburg.de/aktuelles/pressemitteilungen/single/news/wie-herpesviren-aufwachen-1/
DOI: doi.org/10.1038/s41586-022-04667-4

Ein Zytokinstatus, der Typ-1-Interferone unter der Nachweisgrenze anzeigt, sollte unbedingt mit einer Stimulation rückgestellter in DMSO eingefrorenern Immunzellen überprüft werden.
Das mache ich mit einem kooperierenden Labor bereits seit acht Wochen.

Ein Anstieg der hHSV-AK oder der Nachweis des hHSV mit der PCR im Vollblut, wie auch die anderen sieben Herpesviren würde das Szenario belegen. Die Option habe ich bereits seit mindestens drei Jahren und habe es aber in der Vergangenheit nicht mehr praktiziert. Mit der Einsendung entsprechender Rückstellproben kann dieses aber elegant gelöst werden.Bei einem auffälligen Ergebnis wäre dann eine vorübergehende antivirale Therapie, die auf dieses Viren wirkt, wie z.B. das Delimmun, eine Therapieoption.

Ein weiterer Hinweis ist der Verlauf der C1q-AK, die in diesem Zusammenhang auch eine Bewegung zeigen, aber nicht den Grenzwert überschreiten wie er für die klassichen Indikationen der Kollagenosen mit Nierenbeteiligung, Glomerulonephritiden, Diagnosesicherung eines hypokomplementämisch-urtikariellen Vaskulitis-Syndroms erwartet wird.Dieses ist aber Teil der Forschungen, wie Prof. Dr. Prusty mir vor gut einem Jahr mitteilte.

Der Nachweis der mitochondrialen Funktion und die Kontrolle dieser im Therapieverlauf ist ein Marker zur Objektivierung der Betroffenheit und zum Monitoring der Therapie. Die Kassen sehen das bei der Erstattung nicht immer so.

Das Resultat dieser Gegenüberstellung ist verblüffend und stellt alles bisher Bekannte – beziehungsweise offiziell Verkündete – auf den Kopf.

Es zeigt, dass die vollständig geimpften Bundeswehrangehörigen häufiger infiziert sind als die deutsche Gesamtbevölkerung und die Gruppe der 15- bis 59-Jährigen, die beide eine viel tiefere Impfquote aufweisen.
Wer die ganze Analyse lesen will, dem sei die Lektüre von Weltwoche-Autor Philipp Guts Recherche in der aktuellen Ausgabe empfohlen. Die geheimen Datensätze liegen der Weltwoche vor.

Aus dem Datensatz läßt sich entnehmen, dass sich das Intervall bis zur erneuten Ansteckung mit jedem weiteren Booster verkürzt.

Aus meinen bisherigen Newslettern ist bekannt, dass jede weitere Infektion das Long-Covid-Risiko erhöht.

Wir wissen, dass die mRNA-Impfung nur gegen das S-Protein wirkt, welches stark mutiert.

Wir wissen, dass ein Impfstoff, wie der von Valneva, auch gegen die anderen Antigenstrukturen eine Immunantwort entwickelt, die somit breiter und nachhaltiger ist.

Wir wissen, dass aktuell keine Impfung eine IgA-, also Schleimhautimmunität, aufbaut, die für einen Infektionsschutz aber notwendig ist.

Wir wissen, dass man sich trotz einer  Infektion mit IgA-Immunantwort erneut anstecken kann.

Wir wissen, dass keine Impfung einen so breiten Immunschutz vermitteln kann, wie eine durchlebte Erkrankung, die möglichst niemand durchleben will und daher die Hygieneregeln beachten soll.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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