Gesundheitsnewsletter vom 26.08.2023 – Patientenfalldarstellung – Neues zum Eisenstoffwechsel, zu Süßstoffen, zur Diagnostik der Coronaimmunität, Parasiten versus Sauerstofftherapie, Herz und Krebstherapie etc.

• ME/CFS
• POTS
• agAAK im Verlauf, hierzu gibt es zwei sehr aufschlussreiche Videobeiträge mit Frau Dipl.-Ing. Bimmler  – neuester Videobeitrag.
• intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, hierzu gibt es auch eine Reihe von Falldokumentationen als Videobeitrag
• mitochondriale Mikronährstoffe
• Chelattherapie-Serie
• Verlauf der Spikes und der Coronaimmunität in Korrelation zu dem bereits veröffentlichen Video zu den genauen Labordaten.
  Sind chronisch reproduzierte Spikes Ihr Thema?

• https://www.youtube.com/watch?v=aFvc-76_3Dc
   
• https://www.youtube.com/watch?v=YO1cXBzvpHY

• ME/CFS bei EBV und Covidinfektion im Verlauf über 10 Monate
   
• Neu entdeckte Ursache der eingeschränkten Eisenaufnahme aus dem Darm: Zwölffingerdarmmakrophagen steuern die Eisenaufnahme über die Nahrung durch den lokalen Abbau von Transferrin – was kann man tun?
   
• Künstliche Süßstoffe erhöhen die Reaktionsbereitschaft der neutrophilen Granulozyten – Gefahr der NETose – was kann man neben einer Ernährungsveränderung tun?
   
• Probleme des Herzens generell, im Zusammenhang mit Covid19 und im Rahmen von Krebstherapien – was kann man kontrollieren, was kann man beeinflussen?
   
• Was kann man mittlerweile hinsichtlich der Persistenz der Spikes im Körper messen – kann man das bestimmten Impfstoffen zuordnen? Was ist Spikeopathy?
   
• Warum besteht bei erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion des Herzens eine Herzschwäche? Neue Studien verweisen auf die Mitochondrien.
   
• Coenzym Co10 arbeitet an Komplex 1-3 der Atmungskette der Mitochondrien und wirkt in Reviewstudien beim Diabetes mellitus sowie der Herz- und Blutgefäßerkrankung – was macht Vitamin C?
   
• Würmer schützen vor Diabetes und anderen Autoimmunerkrankungen – was hat das mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger gemeinsam?

Die eingangs benannte Studie zeigt, dass die Makrophagen im Dünndarm das Transferrin, also das Eisentransportprotein, einfach wegfressen, wodurch das Eisen in den Enterozyten (Darmzellen) verbleibt.
Eine weitere Erkenntnis ist, dass nicht nur Darminfektionen, chronische Darmentzündungen oder Magenentzündungen die Makrophagen aktivieren können, sondern auch die Nahrungsaufnahme und sogar Fasten, was ja eigentlich zu einer immunologischen Beruhigung und Autophagie führen sollte.

Wie kann man dieses Problem umgehen?
Die Studie will das Problem mit der Hemmung des mTORC1 durch Everolimus oder die Serinproteaseaktivität mit Nafamostat angehen. DOI: 10.1182/blood.2022016632
Angesichts der normalen Indikationen und der bekannten Nebenwirkungen halte ich die Eiseninfusion hier für das weniger risikobehaftete Verfahren.

Dazu bieten sich neben der Kontrolle der Parameter auch Eiseninfusionen an, denn jede Zelle benötigt Eisen. Hierzu gibt es einige Erklärvideos. Eisen ist ein zweischneidiges Schwert, denn es fördert die Aktivität der Mikroorganismen genauso wie die des Immunsystems. Eine Veramung der Transferrinsättigung und Steigerung der Ferritinsättigung vermindern das verfügbare Eisen und entzieht diesen beiden Kontrahenten die Munition. Bei Tuberkulose ist die Eisengabe eine Kontraindikation, ansonsten eigentlich nur bei einer Eisenspeicherkrankheit oder Hämosiderose. Die freie Eisengabe ist unverträglich, daher gibt es verschiedene Aufbereitungen. Allergien gegen diese Aufbereitungsstoffe sind ebenfalls eine Kontraindikation.
Ausführliche Informationen sind in einer Dissertation zu finden, die die Apotherkammer Westfalen Lippe hochgeladen hat.

Modulationen des Immunsystems lassen sich regulativ mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger erzielen, wie mit mehreren Proof of Concept-Messung bestätigt werden konnte.

Ein Eisenmangel hemmt die Bakterienbekämpfung und auch die Kraft der Bakterien. Daher sehen wir zu Beginn eines Infektes in dem funktionellen Eisenspeichers der Transferrinsättigung, eine Verarmung eine Zunahme der Ferritinsättigung parallel zum Anstieg des CRP. So wird die Entzündung reduziert und eine Überreaktion und zu starke Vermehrung der Neutrophilen Granulozyten, deren Differenzierung stark eisenabhängig ist.
DOI: 10.1126/sciadv.abq4469
DOI: 10.1126/sciadv.abq5384
Daher infundiert man nicht in einen Infekt hinein und sollte vorher einen solchen weitestgehend ausschließen.

Schmidt, J. Eisenmangel: Auch bei Gesunden ein kardialer Risikofaktor?. CME 19, 39 (2022). doi.org/10.1007/s11298-022-2358-2

Association of iron deficiency with incident cardiovascular diseases and mortality in the general population doi.org/10.1002/ehf2.13589
Bei 12.164 Personen aus drei europäischen bevölkerungsbasierten Kohorten wurde AID als Ferritin < 100 μg/L oder Ferritin < 30 μg/L (schwere AID) definiert und FID wurde als Ferritin < 100 μg/L oder Ferritin 100– definiert. 299 μg/L und Transferrinsättigung < 20 %.
Der Zusammenhang zwischen Eisenmangel und dem Auftreten einer koronaren Herzkrankheit (KHK), kardiovaskulärer Mortalität und Gesamtmortalität wurde mithilfe von Cox-Regressionsmodellen bewertet.
Der bevölkerungsbezogene Anteil (PAF) wurde geschätzt.
Das Durchschnittsalter betrug 59 (45–68) Jahre; 45,2 % waren männlich. AID, schwere AID und FID traten bei 60,0 %, 16,4 % und 64,3 % der Personen auf.

• AID war mit KHK verbunden [Hazard Ratio (HR) 1,20, 95 %-Konfidenzintervall (CI) 1,04–1,39, P = 0,01], jedoch nicht mit Mortalität.
• Schweres AID war mit Gesamtmortalität verbunden (HR 1,28, 95 %-KI 1,12–1,46, P < 0,01), jedoch nicht mit kardiovaskulärer Mortalität/KHK.
• FID war mit KHK (HR 1,24, 95 %-KI 1,07–1,43, P < 0,01), kardiovaskulärer Mortalität (HR 1,26, 95 %-KI 1,03–1,54, P = 0,03) und Gesamtmortalität (HR 1,12, 95 %) assoziiert. CI 1,01–1,24, P = 0,03).
• Insgesamt waren 5,4 % aller Todesfälle, 11,7 % aller kardiovaskulären Todesfälle und 10,7 % der KHK-Todesfälle auf FID zurückzuführen.

Viele Patienten erhalten die Infusionen trotz niedriger Spiegel von Ihren Ärzten nicht, da hier erhebliche Nebenwirkungen befürchtet werden, die aber am ehesten entstehen, wenn eine Mißachtung der Verabreichungsvorschrift vorliegt.

Dennoch gibt es bei Eisengaben auch die Gefahr der Ferroptose, die man sich bei Krebs und Malaria wünscht, ansonsten aber gerne vermeiden möchte. Es gibt Möglichkeiten das Ausmaß der Ferroptose zu reduzieren, wie folgende Beiträge zeigen:

Reduktion der Ferroptose über PRMs und MK4
Ferroptose ist eine neue Art des Zelltods, die in den letzten Jahren entdeckt wurde und normalerweise von einer großen Menge an Eisenakkumulation und Lipidperoxidation während des Zelltodprozesses begleitet wird; das Auftreten von Ferroptose ist eisenabhängig. doi.org/10.1038/s41419-020-2298-2
 
Neben α-Tocopherol (α-TOH), der biologisch aktivsten Form von Vitamin E, retteten nur die drei Formen von Vitamin K, Phyllochinon, Menachinon-4 (MK4) und Menadion, Zellen vor der durch Gpx4-Deletion induzierten Ferroptose ( Abb 1a , b). GPX4 = Glutathionperoxidase

Die Bausteine für Glutathion, nämlich Glycin, Cystein und Glutaminsäre sollten ausreichend vorhanden sien. Am häufigsten mangelt Cystein.
 
Vitamin E (bestehend aus Tocopherolen und Tocotrienolen), die besten lipophilen Radikalfänger der Natur 13(RTA), um sie vor überwältigender Lipidperoxidation und Ferroptose zu schützen 7.
doi.org/10.1038/s41586-022-05022-3
 
Daher möchte ich auf die Vorteile der Tocotrienole hinweisen, die eine HWZ von ca. 2,8 Stunden haben und somit nicht akkumulieren, aber eine 40-60-mal höherer antioxidative Kapazität als a-Tocopherol aufweisen. Dabei können Sie sogar senkende Wirkung auf Lipoprotein-a und Apolipoprotein-B erzielen.
DOI: 10.1016/s0009-9120(99)00027-2

Neben der  Aktvierung der Immunzellen verändert eine regelmäßige orale Eisenergänzung die Kolonisationsresistenz einzelner Vertreter der Darmflora. Ein Wachstumsvorteil der eisenabhängigen Bakterien, sogenannte Siderophore, gegenüber z.B. den manganabhängigen Bakterien wie z.B. Lactobacillus plantarum. Kommt es zu Verstopfung, so vermutet man eine Vermehrung der Methanbildner, die vermehrt Gase bilden, aber die Darmaktivität hemmen.

Siderophore
5. Pathophysiologie
Bakterielle Siderophore besitzen eine deutlich höhere Bindungsaffinität zu Eisen als das Hämoglobin. Daher würden diese Siderophore im menschlichen Körper dem Hämoglobin das Eisen entziehen.

„Methode: Wir untersuchten den Einfluss eines getränketypischen NNS-Systems auf die Transkriptionsprofilierung von Süßstoff-verwandten Geschmacksrezeptoren, ausgewählten Zytokinen und ihren Rezeptoren sowie auf Ca 2+Signalübertragung in isolierten Blutneutrophilen. Wir haben die Plasmakonzentrationen von Saccharin, Acesulfam-K und Cyclamat durch HPLC-MS/MS nach Einnahme eines für Erfrischungsgetränke typischen Süßstoffersatzes bestimmt. In einer offenen, randomisierten Interventionsstudie haben wir die Transkriptniveaus vor und nach der Intervention durch RT-qPCR von Süßstoff-verwandten Geschmacksrezeptoren und Immunfaktoren bestimmt.
Ergebnisse: Hier zeigen wir, dass der Verzehr eines nahrungsmitteltypischen Süßstoffsystems die Genexpression verwandter Geschmacksrezeptoren modulierte und die Transkriptionsregulationssignaturen früher Homöostase- und später Rezeptor-/Signal- und Entzündungsgene in Blutneutrophilen induzierte, wodurch diese von der Homöostase bis zum Priming verschoben wurden. Insbesondere erleichterten Süßstoffe in postprandialen Plasmakonzentrationen die fMLF ( N-Formyl-Met-Leu-Phe)-induzierte Ca 2+ -Signalisierung.
Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse stützen die Annahme, dass Süßstoffe Neutrophile zu einer höheren Wachsamkeit gegenüber ihren entsprechenden Reizen anregen. “ doi.org/10.3390/nu15051260

Priming bedeutet, dass die Zelle auf eine verstärkte spätere Reaktion vorbereitet wird. Findet eine überschießende Reaktion des unspezifischen angeborenen Immunsystems, in diesem Fall der neutrophilen Granulozyten statt, so nennt man das NETose. Dazu habe ich bereits in früherern Newsletter berichtet und die schützende Funktion der Pro Resolving Mediatoren verlinkt, siehe folgende Grafik.
 

Außerdem gibt es hinsichtlich der NETose auch einen Zusammenhang zum Fibromyalgiesyndrom, wie ich bereits in einem anderen Newsletter verlinkt  habe.
 

Das Thema: Der künstliche Süßstoff Erythrit und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, habe ich schon im letzten Newsletter bearbeitet. Hier wurde herausgearbeitet, dass es zu einer vermehrten Thrombozytenaggregation kommt.
In der Vergangenheit ging es auch darum, dass künstliche Süßstoffe den Organismus auf Süß trimmen und appetitsteigernd wirken, sodass Süßstoffe auch in der Tiermast eingesetzt werden. Der Link erklärt auch den Wirkmechanismus.

Doccheck berichtet in einem Newsletter unter dem Titel „Diabetes: Das Süßstoff-Paradox„ den Zusammenhang der künstlichen Süßstoffe zur Darmfloraveränderung und der damit steigenden  Insulinsresistenz. Das schreibt auch das Ärzteblatt mit entsprechenden Verlinkungen.
 

Eine Untersuchung des Herzens mit dem EKG, den herzspezifischen Laborparametern, der Ultraschalldarstellung des Herzens und der Blutdruckmessung gehört neben der Würdigung von Vor- und Begleiterkrankungen sowie von ggf. genetischen Veranlagungen an den Beginn einer Krebstherapie, die mit Chemotherapeutika, speziellen Immuntherapien und Strahlentherapie konzeptioniert sein kann.

Vom Krebs geheilt, aber am Herzen gestorben, sollte also vermieden werden.

Der Erfolg der neueren Therapien mit längeren Überlebenszeiten nach der Therapie erhöht auch die Gefahr späterer Langzeitfolgen. So können sich eine Herzschwäche, Klappenfehler oder Fibrosierung des Herzens auch erst fünf Jahre später zeigen. Direkte Schäden der Mitochondrien, das Herz besteht zu 36 Volumenprozent aus Mitochondrienmasse, zeigen sich oft schon frühzeitiger und äußern sich dann auch in Herzschwäche, kontraktilen Fehlfunktionen, Entzündungen der Herzmuskelzellen mit Veränderungen der herzspezifischen Laborparameter, die oft auch mit Veränderungen der innersten Schicht der kleinsten und normalen Blutgefäße einhergehen und zu Thrombosierungen, Mikroinfarkten oder auch Gefäßspasmen führen.

Nun kann man sagen, dass man das vielleicht alles nicht erleben würde, wenn man die Krebstherapie nicht annähme und vorzeitig daran sterben, dieses also fatalistisch betrachtend inkauf nimmt.

Je früher eine Krebs erkannt wird, umso größer sind auch die Kompensationsmechanismen bzw. umso länger ist auch schon a priori die verbleibende Lebenszeit ab Diagnose, was bei der Bewertung solcher Daten berücksichtigt werden sollte.

Andererseits kann man aber die Nebenwirkungsrate auch minimieren und das Therapieschema der Wirkung anpassen, wenn man diese Eingangsuntersuchung nebst Folgeterminen auch entsprechend umsetzt. Das ist auch eigentlich bereits jetzt schon so vorgesehen mit vor, während, im ersten Jahr nach und in der Langzeitbeobachtung nach Therapieende.

Eine besonders sensible Diagnostik, die sich noch nicht in diesem Schema etabliert hat, ist die 3-D-Vektor-EKG-Untersuchung. (Cardisiografie)
Mit dieser Messung, die von künstlicher Intelligenz unterstützt wird, werden die Messergebnisse mit den hinterlegten Bilddateien aus MRT-, CT-, Herzkathetermessungen abgeglichen und bzgl. der Wahrscheinlichkeit einer Pathologie interpretiert. Gerade Veränderungen der Mikrodurchblutung und Fibrosierung werden hier schneller erkannt, als mit dem herkömmlichen EKG oder dem Echo.

Die Links führen zu Erklärvideos mit PD Dr. Steen von der Arbeitsgruppe der bildgebenden Kardiologie der Uni Heidelberg.

Covid19 und Myokarditis – Verlinkung der Auflistung bisheriger Artikel, insbesondere unter dem Aspekt auffallend hoher Titer der neutralisierenden AK gegen die Spikes ohne auffällige AK-Titer gegen das NCP in der Langzeitprognose zu überdenken.
Mittlerweile kann man die Spikes im Plasma, in Immunzellen, in Exosomen bestimmen.

Zellen, die Spikes bilden, müssen im Verlauf sterben, so kommte also bei Persistenz der Produktion zu anhaltenden Zellschäden. Gerade beim Herzen und bei den Nervenzellen, die nahezu keine Zellneubildung aufweisen, erreicht man dann irgendwann eine kritische Grenze, ab der man Symptome hat.
Bei Parkinson weiß man, dass die Symptome erst dann auftreten, wenn 70% der funktionierenden Zellen die Funktion aufgegeben haben.

So haben sich die PubMed-Einträge zu herzschädigenden Nebenwirkungen der Krebstherapien von gut 200 in 2002 auf über 1800 in 2022 erhöht und haben weiter eine steigende Tendenz, wie folgende Grafik zeigt.

Weiter mit der ärztlichen Beweissicherungskette.

Wie geht das?
1. Titer der neutralisierenden AK gegen die Spikes und der IgG-AK gegen das NCP alle sechs Monate und bei einem Infekt kontrollieren. Corona-Ag-Test im Abstrich dann bei unklarem Infekt in Eigenregie. Ist der Titer der neutralisierenden AK alleinig erhöht und deutlich höher als es dem Ablauf der Halbwertszeiten seit Impfung oder Infekt entspricht, dann erfolgt der zweite Schritt.
2. Mittlerweile kann man die Spikes im Plasma, in Immunzellen, in Exosomen bestimmen.
Der Nachweis, was für ein Spike es ist, kann im Urin anhand der Abbauprodukte erfolgen, sodass man sieht, ob es Impf- und/oder Infekt-Spikes sind. In Deutschland noch nicht abschließend validiert, in Italien schon möglich.

Was wissen wir?
Die Impfstoffe enthalten zumindest teilweise Plasmide, wie im Labor MMD nachgewiesen wurde. Erstveröffentlichung von Kevin McKernan.
McKernan, K., Helbert, Y., Kane, L. T., & McLaughlin, S. (2023, 10. April). Die Sequenzierung von bivalenten mRNA-Impfstoffen von Moderna und Pfizer zeigt Nanogramm- bis Mikrogramm-Mengen des Expressionsvektors dsDNA pro Dosis. doi.org/10.31219/osf.io/b9t7m
 

Wenn dieser ORI kompatibel zum Bakterium ist, kann sich das Plasmid unabhängig vom Bakterienchromosom vermehren. Diese Eigenschaft wurde von den Impfstoffherstellern für die Produktion der mRNA genutzt.

Plasmide haben in den Impfstoffen nichts zu suchen. Die Plasmide können in ihrem Origin of Replication bestimmt werden.

Wie kommen die Plasmide in den Impfstoff?
Es kann eigentlich nur eine unvollständige Aufreinigung sein, sodass die Charge nicht hätte ausgeliefert werden dürfen. Unsere installierten Kontrollorgane hätten das bei den Qualitiätskontrollen zur Freigabe der Chargen bemerken müssen.

Juristen werden bei dieser Erkenntnis sofort hellhörig, denn Sie können aus formalen Gründen argumentieren, ohne sich in die Tiefen der Thematik einzulesen.

Ob diese Plasmide nun zum Menschen eine Kompatibilität für die Vermehrung der mRNA haben, wissen wir nicht. Ich denke aber, dass daran geforscht wird.

Episome sind eine Untergruppe der Plasmide. Sie können sich in den Zellkern der Wirtszelle integrieren und werden dann dort bei der Zellteilung vermehrt, sind aber nicht Teil des Chromosoms. Das ist von Herpesviren, EBV etc. bekannt. Bei Pockenviren findet man die Episome überwiegend im Cytoplasma.

Plasmid — häufigste Fragen

Die Plasmidtechnik dient dazu, fremde DNA in Bakterien einzuführen. Die Fremd-DNA wird dabei in den DNA-Ring eines Plasmids eingebaut. Das ist eine kleine ringförmige Struktur innerhalb von Bakterien.
Quelle: studyflix.de/biologie/plasmid-2128

Gelangen diese Plasmide in den Darm, wo wir viele Bakterien haben, können diese Plasmide per Konjugation auf diese Bakterien übertragen werden und sich dann mit denen vermehren. Ob das so ist, kann man mit einer Analyse des Stuhls erfassen. Da kann man dann auch nach Spikes und Infekt und/oder Impf-mRNA schauen.

Um die Plasmide abzulesen, wird ein Promotor benötigt. Retroviren, mit den die meisten Menschen bereits Kontakt hatten, könnten diesen Promotor liefern. Dabei handelt es sich im wesentlichen um Enteroviren aus der Gruppe der Picornaviridae sowie das humane endogene Retrovirus (HERV) als Beispiel.

Möglicherweise geht das auch mit Simian-Virus 40 (SV40), auch als Affenvirus bekannt. SV40 wurde erstmals 1960 durch Ben Sweet und Maurice Hilleman in Zellkulturen von Nierenzellen von Rhesusaffen entdeckt,[10] die zur Herstellung von Polioimpfstoffen verwendet wurden. Von 1955 bis 1963 wurden vermutlich Millionen Menschen mit oralen und injizierbaren Impfstoffen geimpft und dabei mit SV40 infiziert. Nach späterer Analyse hat man herausgefunden, dass Überreste von SV40 bei an Krebs erkrankten Personen vertreten waren, unabhängig davon, ob sie geimpft wurden oder nicht.[11] In epidemiologischen Studien wurden für den Zeitraum von 1955 bis 1963 überprüft, ob es beim Auftreten von Tumoren bei gegen Polio Geimpften und Ungeimpften einen Zusammenhang gibt; man fand jedoch kein erhöhtes Krebsrisiko. Daher geht man nicht davon aus, dass das in Polioimpfstoffen vor 1963 enthaltene SV40 Krebs verursacht hat.[11] Das große T-Antigen wird zur Immortalisierung von Zellen verwendet.
Quelle: de.wikipedia.org/wiki/Simian-Virus_40
So kann man mit den Zellen ewig arbeiten, weil Sie sich immer wieder teilen. Das ist bei Krebszellen allerdings das Problem, was dann zum Tod des Erkrankten führt.

Die Impfstoffe von Pfizer und Moderna enthalten SV40, die von Johnson und Johnson nicht, wie Kevin McKernan erstmals analysiert ( doi.org/10.31219/osf.io/b9t7m) und von Prof. Dr. König in deren Messergebnissen bestätigt wurde. Es ist ein Promotor für das Ablesen der DNA der Plasmide, der aber für die Produktion der mRNA in Bakterien nicht notwendig ist und in dem Impfstoff nichts zu suchen hat.
(Wurde in 20 Chargen im Labor MMD gefunden).
Das Original-Plasmid kann erfasst werden und die dazugehörige Spike-Frequenz der Erbinformation ebenfalls.

Mittels Nachweis der Impfstoffreste im Blut oder in den Exosomen, kann man auch zuordnen, welche Impfung noch präsent ist.
Der Nachweis von Plasmiden beruht auf unvollständiger Aufreinigung des Impfstoffs. Dieser Impfstoff hätte ncht verimpft werden dürfen.
Der Nachweis der Spikes in den Exosomen hat eine hohe Trefferwahrscheinlichkeit.
Der Nachweis der mRNA im Plasma ist schwierig und sollte aber mittels Ultrahochzentrifugation nach sensitiver werden, was nun gemacht werden kann.

Werden solche Informationen über die Exosomen transportiert, können Zellen unabhängig von irgendwelchen Rezeptoren diese Information aufnehmen und umsetzen.

Zellen, die Spikes bilden, müssen im Verlauf sterben, so kommt es also bei Persistenz derer Produktion zu anhaltenden Zellschäden. Gerade beim Herzen und bei den Nervenzellen, die nahezu keine Zellneubildung aufweisen, erreicht man dann irgendwann eine kritische Grenze, ab der man Symptome hat.
Beim M. Parkinson weiß man, dass die Symptome erst dann auftreten, wenn 70% der funktionierenden Zellen die Funktion aufgegeben haben.

Biontech ruft zur Überprüfung des Impfschutzes gegen SARS-CoV2 auf. Dann könnten Sie ja  sehen, wie hoch Ihre Titer, der das Spikeprotein neutralsierenden AK, denn nach vermutlich 18 Monaten, also auch mindestens 18 Halbwertszeiten, denn sind.

Was hat das nun mit Mitochondrien zu tun?

Die Muskelbiopsien des Skelettmuskels der Herzschwächepatienten zeigen eine deutlich geringer mitochondriale Funktion, also ATP-Output und somit verminderte bioenergetische Kapazität als in der gesunden Kontrollgruppe.
doi:10.1001/jamacardio.2023.0957

Da die Mitochondrien 36 Volumenprozent der Herzmuskelmasse ausmachen, sollten alle mitochondrialen Stellgrößen einer mitochondrialen Dysfunktion erfaßt werden.

Um hier nicht in die Muskeln oder das Herz zu biopsieren, kann man sich auch auf die Mitochondrienfunktion der Immunzellen im Blut und auch die Thrombozyten stützen.

Zu diesen Mitochondrienfunktionstests habe ich schon vor Jahren Erklärvideos hochgeladen und auch in den Newslettern auf Beziehungen zur neuronalen und psychiatrischen Krankheitsbildern verlinkt.

Da die Thrombozyten sich in der Blutbahn etwa alle 4 Wochen einmal ausgetauscht haben, eignen sie sich für die zeitnahe Kontrolle des Effektes erster therapeuischer Maßnahmen.

Eine Subanalyse von 25 Diabetikerstudien zeigte, dass diese günstigen Effekt dort am nachhaltigsten ausgeprägt waren.
DOI: 10.1016/j.eclinm.2022.101602

Da erhöhe Zuckerwerte mit Zunahme des Fettgehaltes, der AGEs, den Advanced glygosation Products, mit HBA1c als dem bekanntesten Messparameter und Mikro- und Makroblutgefäßschäden sowie auch Nervenschäden und Fettstoffwechselstörungen einhergehen, bewirkt eine solche Verbesserung der Insulinssensitivität eine breite positive Nebenwirkung.
Da nahezu jede Zelle über Mitochondrien verfügt, ist eine Optimierung der mitochondrialen Mikronährstoffe auch gleichzeitig eine Verbesserung aller Tellfunktionen gegenüber dem ausgangswert, wenn man das Minimumgesetz nach Liebig berücksichtigt, wonach das schwächste Glied der Kette die Gesamtleistung begrenzt.

Das folgende verlinkte Bild einer Vitamin C-Studie belegt einen weiteren Mikronährstofffaktor zur Senkung der AGEs und des Malondiadehyds, einem Oxidationsprodukt bei der Verwertung mehrfach ungesättigter, also essentieller Fettsäuren.
doi.org/10.1002/fsn3.3530

Der Einfluss von AGEs auf die menschliche Gesundheit ist zur Zeit (2022) nicht vollständig geklärt. Es gibt Hinweise, dass sie zur Entstehung einer Reihe von chronischen Erkrankungen beitragen könnten, wie zum Beispiel Diabetes mellitus Typ 2, Alzheimer-Krankheit oder chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED). AGEs sollen ihre Wirkung dabei hauptsächlich über die Aktivierung von Zelloberflächenrezeptoren, darunter insbesondere RAGE entfalten. Ein wissenschaftlicher Beleg steht jedoch noch aus.

Somit wird hier aber auch klar, dass das Essen der mehrfach ungesättigten und oxidationsfreudigen essentiellen Fettsäuren des oxidativen Begleitschutzes bedarf und dazu gehören EDKA und C, die zum Teil als Redoxpartner wirken und im Gleichgewicht (Balance of Paower) vorhanden sein sollten. Besonderen Wert lege ich hier auf die Tocotrienole, siehe weiter oben im Newsletter sowie K2 mit MK4 und MK7.

For the maximum tolerated oral dose of 3 g every 4 hours, pharmacokinetic modeling predicted peak plasma vitamin C concentrations of 220 µmol/L
and 13 400 µmol/L for a 50-g intravenous dose.

Peak predicted urine concentrations of vitamin C from intravenous administration were 140-fold higher than those from maximum oral doses.
doi.org/10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00010

Intravenöse Applikationen führen also zu deutlich höheren Bioverfügbarkeiten im Blutspiegel und lassen sich bei kleineren Mengen mit recht kurzen Einlaufzeiten von maximal 1g/Minute nahezu additiv steigern, sodass im Rahmen der Ausscheidung über den Urin der maximal oral erreichbare Spiegel nach ca. 8 Stunden durchschritten wird.

Antioxidative, antientzündliche, antihistaminierge und schmerzlindernde Strategien lassen sich somit hiermit boostern.

Conclusion: High-dose vitamin C has therapeutic efficacy on acute pancreatitis. The potential mechanisms include promotion of anti-oxidizing ability of AP patients, blocking of lipid peroxidation in the plasma and improvement of cellular immune function.
Du et al.World J Gastroenterol. 2003, (11):2565-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14606098/

Operativer Stress steigert den Vitamin-C-Bedarf, sodass bis zu 3g Vitamin C /d über zwei bis drei Tage notwendig sein können, um physiologische Vitamin-C-Blutspiegel wieder herzustellen.
DOI: 10.1016/s0022-4804(02)00083-5 

When all patients were grouped together, there was a significant decline in histamine concentration from 0.83 to 0.57 ng/ml×m2 body surface area (BSA, p<0.0001).

The decrease in serum histamine concentration in patients with allergic diseases (1.36 to 0.69 ng/ml×m2 BSA, p=0.0007) was greater than that in patients with infectious diseases (0.73 to 0.56 ng/ml×m2 BSA, p=0.01).

Furthermore, the decline in histamine concentration after ascorbic acid administration was positively correlated with the basal, i.e. pre-therapeutic, histamine concentration. Intravenous infusion of ascorbic acid clearly reduced histamine concentrations in serum, and may represent a therapeutic option in patients presenting with symptoms and diseases associated with pathologically increased histamine concentration.
DOI: 10.1007/s00210-013-0880-1  Gilt dann wohl auch für Mastzellaktivierungen.

Effect of intravenous vitamin C on postoperative pain in uvulopalatopharyngoplasty with tonsillectomy
Results: There was a significant difference in evaluations for mean pain severity between the two groups at recovery room, 6, 12 and 24 h after surgery (P-value = 0.001). There was a significant difference in mean times that patient requested an analgesic, time of first dose of analgesic and pethidine dose between the two groups (P-value< 0.05). There was no significant differences in measurements of systolic blood pressure, diastolic blood pressure, mean arterial blood pressure and heart rate in different times between the two groups (P-value> 0.05). Blood loss was similar in the two groups (P-value> 0.05).
DOI: 10.1111/coa.12684

Die Eingangsgrafik beschäftigt sich mit dem prooxidativem Effekt der intravenösen Hochdosistherapie auf Tumorzellen und den zu vernachlässigenden Effekt auf gesunde Zellen, da deren antioxidative Enzymsysteme ausreichend stabil sind, um das Wasserstoffperoxid über die Katalase und GPX zu Wasser zu neutralsieren.
Die Katalase ist häufiger als man denkt in Ihrer Synthese eingeschränkt, insbesondere dann wenn erhöhte Giftexpositionen wie Rauchgase oder Alkohol im Spiel sind. Mitunter liegen Mutationen vor, die mit Bauchspeicheldrüsenentzündung, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Weißfleckenkrankheit korrelieren. doi.org/10.1007/BF03260057

Darüber hinaus gibt es genetische Veränderungen durch homo- und heterozygote Vererbungen. Bei Heterozygotie steigen die Risiken von Alkoholunverträglichkeit, erhöhtem LPa, erhöhten Pancreasenzymen, Herzkreislauferkrankungen etc.
doi.org/10.1021/ac00060a600
DOI: 10.11588/heidok.00027218

Genotype–activity relationship for Mn-superoxide dismutase, glutathione peroxidase 1 and catalase in humans.
MnSOD, GPX1, and catalase activities were measured in isolated erythrocytes of 231 healthy, non-smoking student volunteers (55% women, ages 17–21, majority Asian or Caucasian).
DNA from blood clots was genotyped by Taqman PCR (C47T : MnSOD and C593T : GPX1)
and standard PCR (−262C>T : catalase).
Associations between genotype and enzyme activity were analyzed by multiple linear regression, adjusted for baseline factors including gender and ethnicity.
Results 
Minor allele frequencies ranged from 13% for catalase (T) to 18% for GPX1 (T), and 33% for MnSOD(C) with significant variation between ethnicities.
Median GPX1 activity was 13.2 U/g Hb with a six-fold difference between lowest and highest levels.

Catalase activity ranged eight-fold (median: 86.3 k/g Hb), while median MnSOD activity was 2.8 U/mg Hb with a 56-fold range of values.

MnSOD enzyme activity was 15% higher in females than males (95%CI : −1%, 32%), and 33% higher in CT or TT individuals (C47T) versus CC individuals (95%CI : 7–59%).
On average, catalase activity was 18.1 k/g Hb lower for TT subjects (−262C>T) versus CC subjects (95% CI: −32.3, −4.0). All enzyme activities were correlated (r=0.3–0.4, P<0.001).
DOI: 10.1097/01.fpc.0000199498.08725.9c

Zusammenfassend sind diese Auffälligkeiten in normalen Querschnittsmessungen gering vertreten, häufen sich aber wohl bei bestimmten Krankheitsbildern, wie oben zusammengetragen.  Die meisten Messungen erfolgen aus den roten Blutkörperchen, die zellkernlos, also ohne Genetik sind und die H2O2-Bildung erfolgt nahezu nicht im Blut oder wird über das Glutathionsystem neutralisiert, sofern die Bausteine des Glutathions denn nicht defizitär sind. Erst dann, wenn das Vitamin C in das Interstitium, den Zwischenzellraum, aufgenommen wurde, kommt es zu einer gravierenden Wasserstoffperoxidbildung.
 

• Wasserlösliches Antioxidanz: Schutz von Lipiden (→ Lipidperoxidation), Proteinen, Nucleinsäuren und Zellmembranen vor oxidativen Schäden.
• Vitamin-E-Spareffekt: Regeneration des Tocopheryl-Radikals (Vitamin-E-Radikal) in das reduzierte, antioxidativ aktive α-Tocopherol (Vitamin E).
• Zentraler Baustein der Redoxkette aus Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 und Liponsäure und/oder Glutathion (GSH); Regeneration von Glutathiondisulfid (GSSG) zu Glutathion (GSH).
• Immunkompetenz: Stimulierung des zellulären und humoralen Immunsystems, Schutz der Phagozytenmembran vor oxidativer Selbstzerstörung (verlängerte Funktionsdauer der Immunzellen), Aktivierung des Komplementsystems und der Chemotaxis.
• Antikanzerogene Eigenschaften: Hemmung der Bildung kanzerogener Nitrosamine aus Nitrit und sekundären Aminen, Schutz der DNA vor oxidativen Schäden.
• Endothelzellschutz: Erhöhung der NO-Bioverfügbarkeit (antithrombotische und blutdrucksenkende Wirkung).
• Biosynthese von Neurotransmittern: Umwandlung von Tryptophan in 5-Hydroxytryptophan (= Vorstufe von Serotonin), Hydroxylierung von Dopamin zu Noradrenalin, Biosynthese von DOPA.
• Kollagenbiosynthese: Hydroxylierung von Lysin und Prolin, Stimulierung der Genexpression in Fibroblasten, Entwicklung und Reifung des Knorpels.
• Biosynthese von Glucocorticoiden in der Nebenniere (Stressantwort), Vitamin-D-Hormon (Calcitriol-Synthese)
• Gallensäuresynthese: Abbau von Cholesterin (Gallensäurensynthese, Cholesterol-7-Hydroxylase, HMG-CoA-Reduktase) und Tyrosin.
• Aktivierung von Folsäure zu Tetrahydrofolsäure.
• Biosynthese von Carnitin (mit Fe, B6 , Lysin, Methionin)
• Histaminabbau, Mastzellstabilisierung.
• Hemmung der Proteinglykosylierung und AGE-Bildung (z. B. HbA1C).
• Eisenstoffwechsel: Erhöhung der Eisenresorption, Eisenübertragung von Transferrin (Transportprotein) auf Ferritin (Speicherprotein).
• Entgiftungsreaktionen: Detoxifikation von Xenobiotika (Synthese und antioxidativer Schutz der CYP-Enzyme).
• Amidierung neuroendokriner Hormone: Gastrin, CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon), TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon).

Interaktionen mit Arzneimitteln/Nährstoffen:
Beeinträchtigung der Resorption/Utilisation: Antazida (z. B. Al-Oxid-, Mg-Hydroxid-haltige, Protonenpumpenhemmer), Antibiotika, Salicylate (hemmen aktiven Transport durch Darmwand), NSAIDs (z. B. Indometacin, ASS), Zytostatika.
Abfall der Vitamin-C-Plasmaspiegel: Ciclosporin, orale Kontrazeptiva (Oxidation durch Coeruloplasmin), Immunotherapie mit Interleukin-2, Zytostatika.
Erhöhte renale Ausscheidung: ASS, Barbiturate, Corticoide, Thiazide, Tetracycline (Störung der renalen Rückresorption).
Erhöhter Bedarf/Verbrauch: Calcitonin, Strahlentherapie, Virustatika (z. B. Zidovudin), Zytostatika.

Erhöhter Bedarf:
Alter, Leistungssport, Schwangerschaft, Stillzeit, prolongierter Stress (z. B. bei Fieber, chronischen Infekten, längerer Kälteexposition, Operationsstress, Trauma, Verbrennungen), Wachstum.
Erkrankungen: Aids/ HIV-Infektion, Arthrose, Cystinurie, Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Katarakt, KHK, Krebs, Leber-, Nierenerkrankungen, Methämoglobinämie, Präeklampsie, Rheuma, Sepsis.
Ernährung/Lebensstil: Einseitige Vitamin-C-arme Ernährung, chronischer Alkoholismus, Rauchen, Stress (physisch, psychisch).
Erhöhter Verlust: Hämodialyse. Malabsorption: Gastritis, Helicobacter-pylori-Infektion, Magen-Darm-Erkrankungen (z. B. M. Crohn), Ulzera.

Gegenanzeigen: Oxalat-Urolithiasis, Eisen-Speichererkrankungen (Thalassämie, Hämochromatose). Gegenanzeigen für hochdosierte Anwendung: Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Niereninsuffizienz.

Wechselwirkungen:

• Natriumselenit: Vitamin C kann Natriumselenit zu elementarem Selen reduzieren. Es sollte daher ein Einnahmeabstand von 1 bis 2 h zwischen Natriumselenit und Vitamin C eingehalten werden.
• Blutparameter: Hohe Vitamin-C-Dosen können Bestimmung klinischer Parameter im Harn (Glucose, Harnsäure, Kreatinin, anorganisches Phosphat) und von okkultem Blut im Stuhl stören.
• Kupfer: Langfristige hohe Vitamin-C-Dosierung kann die Kupfer-Resorption und Coeruloplasmin-Spiegel senken.
• Eisen: Die Eisenresorption und –utilisation wird durch Vitamin C gefördert

Quelle: www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2008/daz-38-2008/vitamin-c-ascorbinsaeure

Dr. Doris Pierce vom Australian Institute of Tropical Health and Medicine (AITHM) der JCU sagte, die Infektion von Menschen mit mikroskopisch kleinen Hakenwurmlarven sei sicher und habe einen positiven Einfluss auf ihren Glukosestoffwechsel, was bei den meisten Studienteilnehmern zu einer signifikanten Verringerung der Insulinresistenz führe.
Dr. Pierce rekrutierte 40 Personen – alle mit Frühwarnzeichen künftiger Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes – für die Teilnahme an der zweijährigen klinischen Studie.
„Die Teilnehmer wurden entweder mit 20 oder 40 infektiösen Larven der menschlichen Hakenwurmart Necator americanus oder einem Placebo geimpft“, sagte Dr. Pierce.

„Stoffwechselkrankheiten sind durch entzündliche Immunreaktionen gekennzeichnet und frühere Studien haben gezeigt, dass Hakenwürmer Proteine ​​in ihren Wirt abgeben, um das Immunsystem zu kontrollieren und ihr Überleben zu sichern„, sagte Dr. Pierce. (somit entzündngshemmend und immunmodulierend)

Erfolgreiche Bemühungen zur Ausrottung parasitärer Würmer in Industrieländern sind mittlerweile mit der Zunahme entzündlicher und metabolischer Erkrankungen des Menschen, einschließlich Typ-2-Diabetes, verbunden.

Dr. Pierce sagte, dass alle Teilnehmer der JCU-Studie aus Sicherheitsgründen regelmäßig klinische Gesundheitschecks erhalten hätten.
„Alle Studienteilnehmer hatten Risikofaktoren für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes.

Der Versuch brachte einige erhebliche metabolische Vorteile für die mit Hakenwürmern behandelten Empfänger, insbesondere für diejenigen, die mit 20 Larven infiziert waren“, sagte Dr. Pierce.

Sie sagte, es sei auffällig, dass bei Teilnehmern, die mit 20 Hakenwürmern infiziert waren, innerhalb von 12 Monaten ein mittlerer HOMA-IR-Wert (Homöostatisches Modell zur Beurteilung der Insulinresistenz) von 3,0 Einheiten vor dem Versuch auf nur 1,8 Einheiten innerhalb von 12 Monaten abfiel, was zu einer Wiederherstellung des Insulinresistenzniveaus führte auf einen normalen, gesunden Bereich.

Die Empfänger der Wurmkur berichteten tendenziell, dass sie sich stimmungsmäßig besser fühlten als diejenigen in der Placebogruppe.

„Das war auch eine interessante Beobachtung, wenn man bedenkt, dass ein Großteil des Prozesses während der ersten Wellen der COVID-19-Pandemie stattfand. Ich denke, dass es an sich schon bemerkenswert war, eine Verbesserung der Stimmung zu sehen“, sagte Dr. Pierce.

Nach zwei Jahren wurde den Teilnehmern ein Entwurmungsmittel angeboten oder sie hatten die Möglichkeit, weitere 12 Monate an der Studie teilzunehmen. Alle bis auf einen der infizierten Teilnehmer beschlossen, ihre Würmer zu behalten.

Der Doktorvater von Dr. Pierce, AITHM Senior Research Fellow und Immunologe Dr. Paul Giacomin, sagte, die Studienergebnisse rechtfertigten Folgestudien in größerem Maßstab.
„Diese frühe klinische JCU-Studie liefert den konzeptionellen Beweis dafür, dass eine Infektion mit lebenden Hakenwürmern sicher ist und offenbar zu einigen Verbesserungen der Stoffwechselgesundheit der Menschen führt, was hoffentlich in Zukunft durch größere klinische Studien bestätigt wird.“
„Wenn wir außerdem mehr darüber erfahren, was Hakenwürmer in den Körper abgeben, um den Stoffwechsel zu beeinflussen, können wir möglicherweise proteinbasierte Behandlungen entwickeln, die die Wirkung des lebenden Wurms nachahmen“, sagte Dr. Giacomin.“
Quelle: www.jcu.edu.au/news/releases/2023/august/tiny-worms-help-with-a-huge-health-problem
doi.org/10.1038/s41467-023-40263-4

„Von den 40 Erwachsenen zu Studienbeginn waren 24 bis zum Ende der Untersuchung dabei. 16 mussten aus verschiedenen Gründen ausscheiden, dazu gehörten auch leichte bis mittelschwere Darmprobleme, die durch die Hakenwurminfektionen auftraten. Einige der wurmgeimpften Personen berichteten von Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall. Die Symptome waren jedoch beherrschbar. Nur drei Personen schieden wegen Unwohlsein aus.

Erste messbare Erfolge nach einem Jahr
Bereits nach 12 Monaten sahen die Forscherinnen und Forscher erhebliche Vorteile für den Stoffwechsel vor allem bei denjenigen, die mit 20 Larven geimpft worden waren. Das Insulinresistenzniveau in dieser Gruppe normalisierte sich und lag wieder in einem Bereich, der als gesund gilt. Bei denen, die 40 Hakenwurm-Larven bekommen hatten, sank der Wert hingegen nur minimal. In der Placebo-Gruppe stieg der Wert zur Bewertung der Insulinresistenz an.“
Quelle: www.n-tv.de/wissen/Koennen-diese-Wuermer-vor-Diabetes-schuetzen-article24347537.html?xing_share=news
 

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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