Gesundheitsnewsletter vom 25.1.2020

von | 31. Januar 2020

In dem heutigen Video sehen Sie das erste Interview einer neuen Serie mit
Frau Prof. Dr. B. König, der Expertin für Mitochondriendiagnostik.
Sie erfahren, warum chronische Erkrankungen ohne die Korrektur der mitochondrialen Funktion chronisch bleiben und
dass Erschöpfungs- oder Fatiquè-Syndrome ein mitochondriales Problem sind.

Der AHA-Effekt sollte sein,
dass man sich um seine Mitochondrien kümmern muss und mit Hilfe erfahrener  Therapeuten auch kümmern kann.


Die Themen:

  • Wenn die Cortisonfreisetzung sich nicht an das Zeitfenster hält.
    Die Vorform des Cortisols entsteht in den Mitochondrien der Nebenniere.

  • Feiner Staub in der Luft, der kleiner als 2,5 µm ist, kann Membranen passieren.

  • 1/5 aller Gebärenden rutscht in eine Depression; es geht um den Tryptophan-Kynureninstoffwechsel.

  • Braunes, beiges oder weißes Fett – im braunen befinden sich viele Mitochondrien – normale Kcal/d und Übergewicht – warum?

  • Vitamin K und die Nebenwirkung von Vitamin-K-Antagonisten


Wenn die Cortisonfreisetzung sich nicht an das Zeitfenster hält. Die Vorform des Cortisols entsteht in den Mitochondrien der Nebenniere.

Cortisol oder auch Hydrocortison genannt, ist das Stresshormon der Nebennierenrinde, dass pulsatil freigesetzt wird, das Immunsystem bremst und am Abbau der Körpermasse für die Bereitstellung von Energie über die Zuckerneubildung in der Leber ansetzt. Diese Freisetzung unterliegt einem Feedbackmechanismus über den Hypothalamus, die Hypophyse und die Nebennierenrinde.
Der Entstehungsweg ist interessant, da seine Vorform, das Pregnenolon, in den Mitochondrien der Nebennieren gebildet wird. Aus diesem Pregnenolon entstehen alle Corticoide und die Sexualhormone. Das Pregnenolon wird dann im Zellplasma zu Progesteron umgebaut, um dann im endoplamatischen Retikulum über Zwischenstufen zum 11-Desoxycortisol umgewandelt zu werden. Dieses 11-Desoxycortisol muss nun
wieder in das Mitochondrium, um zum endgültigen Cortisol aktiviert zu werden.

Messungen des Cortisolspiegels sind sinnvoll bei
Elektrolytschwankungen (K, Na, Mg), zu niedrigem Blutdruck, vermehrter Hautbräunung ohne Sonneneinwirkung,  Bluthochdruck im Zusammenhang mit stammbetontem Übergewicht, Blutzuckererkrankung und vermehrter Neigung zu blauen Flecken, Salzhunger mit Appetitlosigkeit, vermehrtem Durst und vermehrtem Wasserlassen, Neigung zu Schwindel und Erbrechen, beim Vorliegen mehrerer Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, Weißfleckenerkrankung, Diabetes Typ1, Schilddrüsenunterfunktion, der Einnahme von Corticoiden und
bei Burnoutsymptomatik mit Müdigkeit, Kraft- und Antriebslosigkeit.


Der Speicheltest ermöglicht eine Kontrolle im täglichen Umfeld, was besondere praxisinduzierte Stressoren vermeidet. So kann man ein Tagesprofil abnehmen. Morgendlich noch akzeptable Werte, die mittags in den Mangel rutschen, gelten als Prä-Burnout-Hinweis. Bereits morgendliche Werte unter 150nmol/l sind verdächtig auf eine echte Nebennierenschwäche. Unter "echt" wird verstanden, dass die NNR auch unter der Stimulation mit ACTH nicht mehr Cortisol bilden kann. Morgendliche Werte über 450 nmol/l gelten als verdächtig auf eine NNR-Überfunktion oder einen cortisolbildenden bzw. bildungsinduzierenden Tumor des Hypothalamus oder der Hypophyse und sollten auch abgeklärt werden.
Einzelwerte sollte nicht zur Therapie führen, sondern immer kontrolliert werden, um die situativen Einflussgrößen zu relativieren. Quelle: Medical Tribune 55. Jahrgang, Nr. 3, 17.01.2020
Mißt man den Cortisolspiegel nachts um 00:00 Uhr, sollte der Wert niedrig sein, denn ansonsten kann der Körper nicht ausreichend Schlafhormon, das Melatonin, bilden.
Demnach ist es also sinnvoll, dass man sich bei Funktionsstörungen der Steroidhormonproduktion mit therapierbaren mitochondrialen Dysfunktionen auseinander setzt.


Feiner Staub in der Luft, der kleiner als 2,5 µm ist, kann Membranen passieren.

Die Auswertung der Datenlage von 95277169 Patienten im Alter von > 65 Lebensjahren, die zwischen 2000 und 2012 in ein US-amerikanisches Krankenhaus eingeliefert wurden und staatlich versichert waren, ergibt einen sehr engen Zusammenhang zur damit verglichenen Feinstaubdokumentation in der Umwelt- und Wetterdatenanalyse.
Die wesentliche Erkenntnis ist, dass der Feinstaub nicht kleiner 2,5 µm sein darf, denn diese Größe ist so kritisch, dass Zellmembranen durchdrungen werden und man erwartet, dass Feinstaub die Blutbahn erreicht und auf alle Zellen verteilt werden kann. Mit jedem Mikrogramm eines solch kleinen Feinstaubs in einem Kubikmeter Atemluft, stieg die Einweisungsrate in die Klinik um 2050/Jahr. (1 µm=1000 Nanometer; so können Sie sich vorstellen, was Nanopartikel auf Ihrer Haut so machen!)  In der verlinkten Originalstudie kann man in den Graphiken sehr schnell erfassen, welche Krankheitsbilder am stärksten betroffen sind. doi: 10.1136/bmj.l6258 und ein Artikel der Medical Tribune, der sich auf diese Studie bezieht.

In der Studie wurden keine Mitochondrien untersucht, da auch dieses in den USA kein diagnostischer Standard ist.
Wir sehen aber, dass die Patienten, die eine mitochondriale Dysfunktion aufweisen auch gewisse Gemeinsamkeiten haben. Neben Deletionsmutaten, also fehlerhafter mitochondrialer Genetik, sehen wir, dass sich die Mitochondrien in absoluter Ruhe, also ohne irgendeine von aussen gesteuerte Leistungsanforderung, mit sehr viel ATP-Produktion um sich selbst, also um ihr Überleben kümmern. Wir sehen, dass die maximal verwertbare Sauerstoffmenge bei unbegrenztem Angebot, minimal ist.
Wir wissen, dass Veränderungen der Mitochondrienmembran, wie Sie durch kleinste Fremdkörper möglich sind, die Funktion der Elektronentransportkette stark beeinträchtigen und auch die Fältelung der inneren Mitochondrienmembran verändern. Fruchtzucker fragmentiert z.B. die äussere Mitochondrienmembran. Wir können mit Testpanels nach den häufigsten spontanen Mutationen schauen und von diesen getesteten Fehlern weiß man, welchen Stoffwechselweg sie codieren und man kann dann dort genauer nach dem Stoffwechsel schauen oder einen parallelen Stoffwechselweg fördern. Das ist dann aber wirklich personalisierte Individualmedizin.


1/5 aller Gebärenden rutscht in eine Depression; es geht um den Tryptophan-Kynureninstoffwechsel.

Die Ursache für diese schwangerschaftsbegleitende und postpartale Depression korreliert laut einer Studie mit höheren Spiegeln der proentzündlichen Botenstoffe IL-6 und IL-8 im Blut, verglichen mit den nichtdepressiven gesunden Müttern.
IL-2 und Serotonin waren dagegen deutlich vermindert.
Ein Mangel an Serotonn erhöht die Aggressivität, also auch die gegenüber sich selbst und korreliert mit Selbstmordabsichten, was sich mit 14%  in der Studie bestätigte. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.10.017
Diese Veränderungen weisen auf Störungen im Tryptophan-Kynureninstoffwechsel hin,

über den ich ja schon wiederholt geschrieben habe.

http://www.dr-wiechert.com/artikel/datum/2019/12/15/antientzuendliche-mittel-sollten-mit-antdepressiva-kombiniert-werden-metaanalyse-randomisierter-ko.html

http://www.dr-wiechert.com/artikel/datum/2019/11/23/tryptophan-zu-meiden-senkt-kurzfristig-die-entzuendung-im-hirn-und-im-darm.html

http://www.dr-wiechert.com/dada/mail.cgi?flavor=archive&list=newsletter&id=20180713171055

http://www.dr-wiechert.com/dada/mail.cgi/archive/newsletter/20191201131229/

http://www.dr-wiechert.com/dada/mail.cgi/archive/newsletter/20191031085220/

http://www.dr-wiechert.com/dada/mail.cgi/archive/newsletter/20181216192307/

Ob diese Schwangeren auch vermehrte Expositonen zu feinstaubhaltigen Dieselabgasen hatten, die ebenfalls IL-6 triggern, wurde in der Studie nicht untersucht, wohl aber in einer anderen. DOI: 10.1016/j.bbi.2019.01.013


Braunes, beiges oder weißes Fett – im braunen befinden sich viele Mitochondrien – normale Kcal/d und Übergewicht – warum?

Braunes Fettgewebe dient der Wärmeerzeugung. Dieses geht mittels stiller Verbrennung, wofür die Zellen die  Mitochondrien benötigen. Diese befinden sich daher in diesem braunen Fettzellen in hoher Anzahl, in beigen Mischfettzellen in mittlerer und in weißen Fettzellen in niedriger Anzahl. DOI:10.1016/j.bbalip.2018.05.013
Die Steuerung der Stoffwechselaktivität aller Fettgewebetypen wird über das sympathische Nervensystem geregelt. Mit seinen feinen Nervenfasern durchzieht es die Fettgewebe und setzt an seinen Nervenendigungen das Noradrenalin frei, wofür es an den Fettzellen einen Rezeptor gibt. Auf dieses Signal setzt das weiße Fettgewebe Fette frei und beiges und braunes Fettgewebe beginnen zu heizen. Nach einer gewissen Zeit entlässt der Rezeptor des Fettgewebes das Noradrenalin wieder und die Monaminooxygenase A (MAO-A) baut das Noradrenalin wieder ab, damit es nicht zu einer Überstimulation kommt. Als besonderer Stimulus zur Noradrenalinfreisetzung gelten das Frieren und das Fasten.

Warum sind dann manche Menschen trotz normaler täglicher Kalorienzufuhr übergewichtig?

Es gibt Fettzellen, sogenannte Adipozyten, die in der Lage sind, das Noradrenalin abzubauen, bevor es an den Rezeptoren der Fettzellen andocken kann. Dafür haben sie an ihrer Zelloberfläche einen Transporter etabliert, den Oct3 (organic cation transporter), der das Noradrenalin in das Zellinnere der Fettzelle schleust, wo es auch Enzyme wie MAO-A, MAO-B und COMT  (Catechol-O-Methyltransferase) gibt, die das Noradrenalin abbauen. Mit einer Substanz, die diesen Oct-3-Transporter blockiert konnte im Tierversuch gezeigt werden, dass die Fettverbrennung wieder ansteigt. Diese gelingt über eine vermehrte Neubildung der Mitochondrien und Reduktion der Glykolyseaktivität.
DOI: 10.1371/journal.pbio.2006571

Menschen, die wie ein Scheunendrescher essen können, ohne zuzunehmen, haben evt. einen defekten OCT3-Transporter, so dass sie nur verbrennen, aber nicht speichern.

Makrophagen, also Fresszellen, die Krankheitserreger vernichten sollen und 30-90 Tage leben, setzen sich an die Nervenendigungen der sympathischen Fasern und können ebenfalls das Noradrenalin abbauen, bevor es die Rezeptoren der Fettzellen erreicht. Das machen sie mit dem Transporter "solute carrier family 6 member 2" (SLC6A2) und auch
der MAO-A. 
 
doi: 10.1038/nm.4422
Dieser Prozess nimmt mit dem Alter zu, so dass ältere Menschen auch einen verlangsamten Stoffwechsel haben und eher an Gewicht zulegen. Immuntherapen, die auf eine Reduktion der Aktivität der Makrophagen abzielen, verbessern die Gewichtsreduktion. https://doi.org/10.1038/nature24022

Welche Gewebshormone entstehen wo und bewirken was, erklärt diese Verlinkung.


Vitamin K und die Nebenwirkung von Vitamin-K-Antagonisten

Vitamin K kann in verschiedene Untergruppen eingeteilt werden, die auch unterschiedliche Halbwertszeiten haben. Neben der Funktion als Kofaktor der Blutgerinnung der Gerinnungsfaktoren X, IX, VII, II wird es für den Aufbau der nicht-kollagenen Knochenmatrix und für Vitamin-K-abhängige Enzyme benötigt. Daher sieht man bei Patienten, die mit Vitamin-K-Antagonisten behandelt werden ein höheres Risiko für Knochenentkalkung, (doi:10.1001/jamainternmed.2019.5679) aber auch für die Mediasklerose. DOI: 10.1055/s-0033-1343136

Das gilt nicht für Medikamente, die am Faktor Xa ansetzen.

Der Einsatz von Vitamin-K steht also im Zusammenhang mit der Geschmeidigkeit des Knorpels, der Knochendichte und hier speziell MK4 bezüglich der Elastitizität der Gefäßwand, der Senkung des proentzündlichen PGE2 etc. Sie sollten den verlinkten Artikel studieren!

MK7 hat eine Halbwertszeit von 56 Stunden, MK4 nur von einer Stunde.
Demnach müsste man dieses in dem Dosierungsverhältnis berücksichten, denn MK7 wird sich im Verlauf der Ergänzung immer mehr anreichern, während MK4 sich schon nach einer Stunde halbiert.

Das wird in dem verlinkten Artikel anders interpretiert.

Ich tendendiere daher zu folgender Variante:
Empfohlene tägliche Verzehrsmenge: 2 bis 10 Tropfen, also am besten 3 x 2 oder 5 x 2, wenn man das hinbekommt.
Nährwerte je 2 Tropfen:
Vitamin K2:  222 ug (296% der empfohlenen Referenzmenge NRV) 
– davon 200 ug Menachinon-4
– davon   22 ug Menachinon-7
Tocotrienole: 450 ug (zur Stabilisierung des Inhalts)

Tocotrienole sind noch einmal ein Thema für sich, lesen Sie hier eine Reviewstudie mit tollen Graphiken!
doi: 10.3390/ijms17111682

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