Gesundheitsnewsletter vom 24.09.2022 – Fibromyalgie – zwei Patientenbeispiele – PRMs und deren Wirkorte – M. Alzheimer – HDL-Cholesterin, zu viel und zu wenig sind risikobehaftet, – Mitochondrien so wichtig wie das Herz – MDR, Impfschadenbestätigung, aber

von | 24. September 2022

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 24.09.2022
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

 
Die Themen:

 
 
Fibromyalgiesyndrom - Patientenfall mit Inuspherese
Fibromyalgie – zwei Patientenbeispiele mit unterschiedlicher Herangehensweise aber ähnlichem Effekt.

Eine Fibromyalgie ist ein schmerzhaftes Krankheitsbild, das über einen Symptomenkomplex definiert wird und keine beweisenden Laborparameter hat.
In Gewebeproben zeigen sich wie z.B. auch beim Diabetes mellitus oder nun mitunter auch bei Long-Covid-Patienten Zeichen der Small fibre Neuropathy. Die Ursachen sind nicht geklärt, dennoch gehen solche Neuropathien mit eingeschränkter Mikrodurchblutung einher und in den Vasa nervorum oder auch Vasa vasorum haben wir hier so kleine Gefäßdurchmesser, dass wir das normalerweise nicht darstellen können. Neben der Kapillarmikroskopie bleibt uns hier eigentlich nur der Nachweis der Fibrinclots mit der Thrombelastografie

Mit der Inuspherese erreicht man also, wie mit jeder anderen Apherese auch, eine Auflösung von Fibrin-Clots, somit eine deutlich verbesserte Mikrodurchblutung und zusätzlich noch eine Reduktion der Belastung mit Umweltgiften. Diese Verquickung dürfte hier die Ursache des auffallend guten Krankheitsverlaufes sein.

Ein weiteres Patientenbeispiel, bei dem ein Mikronährstoffmängel ausgeglichen und die Mikrodurchblutung über das Zusammenspiel von Arginin mit Umbau zu NO, Mg, K, Glutathionbausteinen, mehrfach ungesättigte Fettsäuren, fettlösliche Vitamine und Vitamin C nebst der intravenösen Sauerstofftherapie mit der vermehrten Bildung der PRMs verbessert wurde, zeigt ebenfalls, wie wichtig hier die Modulation des Immunsystems und die Mikrodurchblutung sind.
Eine Giftausleitung ist mit der IOT nicht wie bei der Inuspherese möglich, aber die nachweisliche Steigerung der PON1  (DOI:10.1159/000089012), erhöht die Entgiftung von Insektizide wie Paraoxon, Parathion, E605, und Diazinon sowie das Pestizid Chloropyrifos, Organophosphat. Weitere Substrate sind Soman, chemischer Kampfstoff, und Sarin, Nerven-Kampfstoff. Genetische Varianten sind im homozygoten Zustand mit einer reduzierten PON1 Aktivität und reduzierten Radikalfänger Eigenschaft assoziiert. Quelle: ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/analysen-a-z/p129/paraoxonase/paraoxonase.html

Die Bedeutung der PRMs und der daraus zu bildenden Resolvine, Maresine, Protectine  dx.doi.org/10.1055/s-0030-1255913, deren Aufgabe es ist, chronische Entzündungen zu verhindern oder zur Ausheilung zu bringen – Resolution, ist so groß, dass diese Substanzen stets Teil des Therapiekonzeptes sein sollten.

Welchen Einfluß die Spikeproteine auf die innerste Schicht der Blutgefäße, sichtbar in der Herz-MRT, haben, publizierten PD Dr. Henning Steen und Dr. Dirk Wiechert unter dem Titel: Endothelveränderungen durch Spikeproteine durch Covid-Erkrankung oder-impfung.
DOI: 10.1055/a-1831-4368

Fibromyalgie - ein Fallbespiel mit der intravenösen Sauerstofftherapie, Mikronährstoffen und Ernährungsumstellung
 
 
Die PRMs und die Resolvine, Maresine, Protectine nebst Ihrer Wirkung an den verschiedenen Zellen, nicht nur der Lunge
 
Die PRMs und die Resolvine, Maresine, Protectine, Lipoxine nebst Ihrer Wirkung an den verschiedenen Zellen, nicht nur der Lunge

Die Lektüre des verlinkten Artikels klärt anhand von Schaubildern und Tabellen sowie dem erläuternden Text deutschsprachig sehr schön auf, wie aus EPA, DHA die PRMs sowie auch aus der Arachidonsäure die antientzündlichen Redolvine, Maresine und Protectine und Lipoxine entstehen und wo sie wirken. Sie erkennen auch, dass darüber eine Reduktion des oxidativen Stresses erfolgt.
DOI: dx.doi.org/10.1055/s-0030-1255913

Wer sich die Arachidonkasade zur Bildung der Lipoxine oder auch Prostaglandine im Detail  erarbeiten möchte, um zu verstehen, warum sich unter der IOT  die Durchblutung verbessern kann, die proentzündlichen Prostaglandin E2-Werte dann im Verlauf doch die Resolution über die E2- und E4-Rezeptoren vermitteln können, warum man unter PGD2 besser schlafen kann und nachfolgend über NRF2 auch eine verbesserte oxidative Stressresilienz hat, dem empfehle ich den hier verlinkten Artikel von Caiman Chemical.
 

 
 
M. Alzheimer und APO-E - die Lipidversorgung aller Zellen und Zellorganellen
M. Alzheimer und APO-E – die Lipidversorgung aller Zellen und Zellorganellen – kann man etwas tun?

Nach der APO-E-Kaskade der Neurodegeneration geht es um den Fettstoffwechsel der Hirnzellen, die insbesondere beim Vorliegen von APO-E4 vermehrt ß-Amyloid und Tau produzieren. DOI: 10.1016/j.neuron.2022.03.004
Amyloid-Fibrin-Clots werden auch vermehrt im Zusammenhang mir dem Covid-19 Thema diskutiert. DOI: 10.1042/BCJ20220016

APO-E-2-Träger (homozygot) haben ein vermindertes Alzheimerrisiko, können aber wegen einer verminderrten Affinität zum LDL-Rezeptor Fette in Form der Triglyceride schlechter abbauen und entwickeln eine Typ-III Hyperlipoproteinämie.

Bei APO-E-4 dagegen führt die verminderte Fettaufnahme (Lipidisierung) zu einer Fehlfaltung und vermehrten Verklumpung (Aggregation). Liegt allerdings eine Jacksonville-Mutation dieses APO-4-Gens vor, passiert das nicht in diesem Maß.

Mit zunehmendem Alter gibt es vermehrte Methylierungen des Gens, es entwickeln sich vermehrte Effekte der Oxidation und Glykation (Verzuckerung). Dieser oxidative Stress führt zur Reparaturbemühung über eine vermehrte APO-E-Produktion mit vermehrten Fettimport als APO-E-Lipidkomplex, der dann von Endosomen aufgenommen wird, die sich nachfolgend in Lysosomen, Autophagosmen oder recycelnde Endosomen verwandeln. Das führt zu Veränderungen der Zellmembranen der Neuronen, wie auch der Astrozyten und Mikrogliazellen.
Das führt zu vermindertem Dendritenwachstum, gestörter neuronaler Plastizität, vermindertem Abbau der fehlgefalteten Proteine und Anhäufung von ß-Amyloid und TAU sowie TDP-43, was dann zur
Neuroinflammation, Entzündung der Nerven, führt.
Frei zitiert aus Ärztezeitung 13.07.2022; Nr. 51.

Ein weiterer aufklärender Artikel zur frühen Neurodegeneration durch frühe intraneuronale Aβ-Akkumulationen

Ich habe dieses Thema schön öfter behandelt, es ist also deutlich weiter gefaßt, als hier aufgezeigt. Denken Sie im Rahmen der Reduktion der Neuroinflammation und Neurodegeneration an die Optionen der PRMs und die verbesserte oxidative Stressresilienz, wie man Sie mit der IOT erzeugen kann

 
 
80mg/dl sehr hohes Risiko“>  DOI: 10.1001/jamacardio.2022.0912 HDL über 60mg/dl steigert Herzkreislaufrisiko um 50%, > 80mg/dl sehr hohes Risiko“ /> </a> </td>
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HDL-Cholesterin – „U“-förmiger Verlauf des Risikos – 40-60mg/dl ist okay, weniger und mehr steigert das Herzkreislaufrisiko für Herzinfarkt und > 80 mg/dl für früheren Tod jeglicher Art – kann man etwas tun?
 
Das HDL (High Density Lipoprotein) gilt als das Hab-Dich-Lieb-Cholesterin und viele wünschen sich hohe Werte gegenüber dem LDL (Low Densitiy Lipoprotein), das als Lass-Das-Lieber-Cholesterin bekannt ist.
Der Quotient aus LDL/HDL gilt als Risikomarker und je kleiner der Wert, umso geringer das Risko – doch neue Studien der letzten 16 Jahre zeigen andere Ergebnisse.

doi.org/10.1007/s15027-018-1426-8
DOI: 10.1001/jamacardio.2022.0912

Emory Cardiovascular-Biobank mit Daten von 5.965 KHK-Patienten im Durchschnittsalter von 63 Jahren, 35 % waren Frauen. Studienteilnehmer mit HDL-Werten über 60 mg/dl hatten ein um fast 50 % erhöhtes Risiko, an einer Herz-Kreislauf-Krankheit zu versterben oder einen Herzinfarkt zu erleiden, verglichen mit Teilnehmern, die Werte zwischen 41 und 60 mg/dl aufwiesen.“

Über eine mittlere Nachbeobachtungszeit von 8,9 (IQR, 8,0–9,7) Jahren im UKB und 6,7 (IQR, 4,0–10,8) Jahre im EmCAB wurde eine U-förmige Assoziation mit den Ergebnissen mit einem höheren Risiko bei denjenigen mit niedrigem beobachtet und sehr hohe HDL-C-Werte im Vergleich zu solchen mit mittleren Werten. Sehr hohe HDL-C-Spiegel (> 80 mg/dl) waren mit einem erhöhten Risiko für Tod jeglicher Ursache (Hazard Ratio [HR], 1,96; 95 % KI, 1,42–2,71; p < 0,001) und kardiovaskulärem Tod (HR , 1,71; 95 % CI, 1,09-2,68; P = 0,02) im Vergleich zu denen mit HDL-C-Werten im Bereich von 40 bis 60 mg/dl im UKB nach Anpassung für Störfaktoren. Diese Ergebnisse wurden im EmCAB repliziert.

LDL/HDL - überholte Interpretationen
LDL/HDL – überholte Interpretationen

LDL/HDL Quotient – erniedrigte Werte
Ist der LDL/HDL Quotient erniedrigt, so bedeutet dies ein minimales Herzkreislaufrisiko und hat daher keine besondere medizinische Bedeutung.

Referenzbereich
< 2.0: niedriges Risiko
2.0 – 4.0: mittleres Risiko
> 4.0: hohes Risiko

Was könnte man tun?
 
Die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger fördert nachweislich die Paraoxonase-1-Aktivität. DOI:10.1159/000089012
Was hat das mit der HDL-Fraktion des Cholesterins zu tun?

Lesen Sie selbst:
„Die Wechselwirkungen von Paraoxonase 1 mit HDL, Antioxidantien und Makrophagen regulieren die Atherogenese – eine schützende Rolle für HDL-Phospholipide
DOI: 10.1007/978-1-60761-350-3_14
Abstrakt
Die Akkumulation von Cholesterin in Makrophagen und die Bildung von Schaumzellen ist das Kennzeichen der frühen Atherogenese. Neben Makrophagen regulieren mindestens drei weitere Hauptakteure die Arteriosklerose-Entwicklung; Paraoxonase 1 (PON1), Antioxidantien und HDL. PON1 ist eine HDL-assoziierte Lactonase, die antioxidative und antiatherogene Eigenschaften besitzt. PON1 schützt vor Makrophagen-vermittelter LDL-Oxidation und erhöht die HDL-Bindung an Makrophagen, was wiederum die Fähigkeit von HDL stimuliert, den Cholesterinausfluss zu fördern. Diese beiden wichtigsten antiatherogenen Eigenschaften von HDL (und von PON1) erfordern zumindest teilweise Makrophagen-Bindungsstellen für HDL-assoziiertes PON1. Tatsächlich bindet PON1 ebenso wie HDL-assoziiertes PON1 spezifisch an Makrophagen, was zu antiatherogenen Wirkungen führt. Makrophagen-PON1-Bindungsstellen könnten daher ein Ziel für zukünftige Kardioprotektionstherapien sein. Die Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen PON1, Antioxidantien und Makrophagen kann somit dazu beitragen, eine angemessene Behandlung und Prävention von Atherosklerose zu erreichen.“ DOI: 10.1007/978-1-60761-350-3_14

Was hat die Steigerung der Paraoxonase-1-Aktivität im Rahmen der inravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger mit dem HDL und Herzkreislaufrisisko zu tun?
Intravenöse Sauerstofftherapie erhöht die Aktivität des antioxidativen und antiatherogenetischen Enzyms Paraoxonase-1 im Serum; doi.org/10.1159/000089012
 
 
„Die Mitochondrien dagegen produzieren die Energie für die Zelle und sind dabei so wichtig wie das Herz für unseren Körper. Ohne die Energieproduktion der Mitochondrien könnten unsere Zellen nicht lange überleben. Somit sind der Zellkern und die Mitochondrien essentielle Organellen, wie Gehirn und Herz essentielle Organe sind.
Die Mitochondrien dagegen produzieren die Energie für die Zelle und sind dabei so wichtig wie das Herz für unseren Körper.

Ohne die Energieproduktion der Mitochondrien könnten unsere Zellen nicht lange überleben. Somit sind der Zellkern und die Mitochondrien essentielle Organellen, wie Gehirn und Herz essentielle Organe sind.

Mitochondrien bestehen aus Proteinen. „In unserem Modellorganismus, der Bäckerhefe, braucht es 902 verschiedene Proteine, um voll funktionsfähige Mitochondrien zu bilden. Nur wenn alle diese Proteine korrekt funktionieren, können Mitochondrien ihre Aufgaben in der Energieproduktion und im Stoffwechsel auch richtig erfüllen„, erklärt Herrmann. „In alternden Zellen nehmen Störungen zu, sodass Proteine zunehmend neu gebildet und ersetzt werden müssen. Das ist ähnlich wie bei einem in die Jahre gekommenen Auto. Dann werden Reparaturmechanismen entscheidend.“

Mitochondriale Proteine werden im Zytosol, also außerhalb der Mitochondrien gebildet und dann von den Mitochondrien aufgenommen. Sind die Mitochondrien gesund, so erfolgt diese Aufnahme sehr schnell und effizient. Bei Defekten stockt allerdings die Aufnahme und mitochondriale Proteine reichern sich außerhalb der Mitochondrien an. „Die meisten dieser Proteine werden schnell abgebaut.

aber kürzlich entdeckt, dass ein Teil dieser Proteine stabil ist und sogar aktiv an verschiedene Stellen der Zelle transportiert wird, sogar in den Zellkern„, berichtet der Professor weiter. „Diese Proteine haben dann Signalwirkung und lösen eine Reihe von Maßnahmen aus, mit denen Zellen die Probleme gezielt wieder beheben können.“ Diese Maßnahmen sind entscheidend für die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien und somit auch der gesamten Zelle.
Gerade für langlebige Zellen sind diese Reparaturmaßnahmen von großer Bedeutung. Nervenzellen im Gehirn werden so alt wie wir Menschen. Das heißt, ein 80 Jahre alter Mensch hat 80 Jahre alte Nervenzellen im Gehirn. Das macht deutlich, wie wichtig es ist, dass diese Zellen funktionell bleiben, denn Nervenzellen im Gehirn werden im Laufe des Lebens nicht mehr neu gebildet. Die Qualitätserhaltung der Mitochondrien ist daher entscheidend für gesundes Altern und für die Vermeidung neurodegenerativer Erkrankungen. „Bei der Parkinsonschen Erkrankung reichern sich immer mehr Mitochondrien an, die nicht mehr richtig funktionieren. Die Energieproduktion in den Nervenzellen geht immer weiter herunter, wie bei einem alten Handy mit schlechtem Akku, erläutert Herrmann.

Quelle: www.uni-kl.de/pr-marketing/news/news/warum-altern-zellen-kaiserslauterer-professor-erhaelt-235-millionen-euro-eu-foerderung

Sie erkennen hier also aus berufenem Mund, wie wichtig es bei der Zellbiologie ist, dass wir uns um die Mikronährstoffe der Mitochondrien kümmern müssen und wie wichtig es dabei auch ist, dass die antioxidative Kapazität und die Fähigkeit zur Verhinderung oder Ausheilung chronischer Erkrankungen gut aufgestellt ist. Das ist mit Sicherheit auch der Schlüssel bei den ME/CFS, Long-Covid- und Post-Vac-Syndromen, wenngleich bei dem letzteren ggf. auch noch spezielle Fragen der Reaktion auf die Impfstoffe berücksichtigt werden müssen.

 
 
Ärzte sehen den Impfschaden als erwiesen an, aber keiner will zahlen.
Ärzte sehen den Impfschaden als erwiesen an, aber keiner will zahlen. – Was lernen wir aus diesem Fall?

Der Betroffene hat den Aufklärungsbogen gelesen und in Kenntnis dessen, dass diese Nebenwirkung eintreten kann, der Impfung zugestimmt.

Ob er den aufklärenden Arzt diesbezüglich befragt oder diesen besonders auf die Risiken hingewiesen hat, geht aus dem Bericht nicht hervor.

Wir sehen aber, dass der Schutz des Staates sich nur auf die Minimalversorgung beschränkt, also nicht ansatzweise auf das, was ein 37-jähriger Mann würde erwirtschaften oder mit Freunde oder Familie hätte erleben können. Hier der Link zu einer Sammlung von Beiträgen.

Ein Schadensanspruch an den Hersteller wird von diesem abgelehnt, denn
erstens wurde er von unserem Staat davon freigestellt und zweitens ist der sich keiner Schuld bewußt, da genau diese seltenen Nebenwirkung im Aufklärungsbogen vermerkt war, also auch eintreten kann und von dem Impfling billigend in Kauf genommen wurde.

Somit liegt ein Selbstverschulden vor.

Hätte er nun eine Unfallversicherung oder Lebensversicherung, so würde auch diese vermutlich nicht zahlen.

Da er nun auch noch die Anwaltskosten hat und nicht rechtschutzversichert ist, bliebe zu prüfen, ob der Anwalt ihn von der Aussichtslosigkeit dieses Verfahrens umfänglich aufgeklärt hat.

 Covid-19-Impfstoffe: Keine Haftung für Hersteller APOTHEKE ADHOC, 23.09.2020 17:59 Uhr
 
Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
 
Praxis Ritterhude

Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt

 

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