Gesundheitsnewsletter vom 22.10.2022 – Long Covid – was weiß man und was kann man regulativ machen, ohne antivirale oder antibiotische Substanzen zu nutzen.

• Long COVID-19-Syndrom: Assoziation einer kardiopulmonalen Beeinträchtigung mit einer anhaltenden Thrombozytenaktivierung – was kann man als Therapieoption daraus erkennen?
   
• Gesunde Blutplättchen – glatte Thrombozyten unter antioxidativem Schutz
   
• Einfluss der intravenösen Sauerstofftherapie auf Selektine, also Immunzellen, die Thrombozyten aktivieren.
   
• Einfluß der intravenösen Sauerstofftherapie auf die Prostacyclinbildung, also Gefäßerweiterung, Gefäßabdichtung, Blutdruckregulation, Thrombozytenaggregationshemmung.
   
• Einfluss der intravenösen Sauerstofftherapie auf die mitochondriale Funktion der Thrombozyten .
   
• PRMs wirken am G-Protein-gekoppelten Rezeptor der Immunzellen, denen, die die Thrombozyten aggregationsfreudiger machen.
   
•  Warum künstliche, also teilsynthetische Omega-3-Fettsäuren schädlich sind!
   
• Teilsynthetisch versus natürlich aber PRMs gibt es nur mit teilsynthetischem EPA und DHA – worauf sollten Sie achten?
   
• Endotheldysfunktion bei COVID-19: ein Überblick über Evidenz, Biomarker, Mechanismen und mögliche Therapien.
   
• Einfluss der intravenösen Sauerstofftherapie auf oxidative Stressresilienz der Mitochondrien gegenüber der Peroxidation.
   
• Einflußgrößen der SARS-CoV-2 induzierten endothelialen Dysfunktion.
   
• Einfluss der intravenösen Sauerstofftherapie auf Autoimmunprozesse – Studie und ein Fall mit Hashimoto.
   
• FFP2-Maske schützt vor Infektion, wenn…
   
• Das Projekt unsichtbar zeigen für Menschen mit Impfschäden.

In der Proof of Principe-Anwendung mit 5 Teilnehmern konnte gezeigt werden, wie der Ausgangswert der löslichen Selektine, der gleich 100 % gesetzt wird, sich im Verlauf der intravenösen Sauerstofftherapie-Serie verändert.
Parallel sieht man, wie das Immunsystem mit dem Anstieg der eosinophilen Granulozyten immunologisch auf den Pseudoparasiten, das intravenöse Sauerstoffbläschen, reagiert. Daran läßt sich die Therapie steuern.
Gerade das sP-Selektin reagiert hier besonders stark.

Somit kann gezeigt werden, wie nicht nur durch das Prostazyklin eine deutliche Thrombozytenaggregationshemmung erfolgt, sondern auch über den Einfluß auf die  Andockmoleküle der mononukleären Immunzellen.
Mehr Informationen zu diesen Andockmolekülen zeigt die Verlinkung.
DOI: 10.1080/146532400539198

„Kürzlich haben wir dokumentiert, dass eine akute COVID-19-Infektion einen veränderten Thrombozytenaktivierungszustand induziert, der durch einen prothrombotischen Phänotyp und durch die Bildung von Thrombozyten-Leukozyten-Aggregaten (PLA) gekennzeichnet ist, die möglicherweise an den in autoptischen Proben gefundenen pulmonalen Mikrothromben beteiligt sind„ doi.org/10.1093/eurheartj/ehac544.3038

Aus der Durchschnittsgrafik erkennen Sie auch, die Werte vor der nächsten Anwendung der intravenösen Sauerstofftherapie immer noch höher sind als der erste Ausgangswert.

Wenn man die Therapie dann noch mit Arginin- und Magnesiuminfusionen kombiniert, steigert man die Gefäßerweiterung zusätzlich.

Sie sehen in diesem Videobeitrag, wie sich bei der COPD, also einer Erkrankung mit systemischer Entzündung, die Mitochondrienfunktion der Thrombozyten unter der Anwendung der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger und anderer anfangs prooxidativer und proentzündlicher Einflüsse, binnen vier Wochen verändern ließ.

Die Optimierung mitochondrialer Mikronährstoffe ist hier nicht nur hilfreich, sondern nach dem Minimumgesetz sogar notwendig.

„Immer mehr Beweise deuten darauf hin, dass eine SARS-CoV-2-Infektion zu mehreren Fällen von endothelialer Dysfunktion führt, einschließlich reduzierter Stickoxid (NO)-Bioverfügbarkeit, oxidativem Stress, Endothelverletzung, Glykokalyx-/Barrierestörung, Hyperpermeabilität, Entzündung/Leukozytenadhäsion, Seneszenz, Endothel-to -mesenchymaler Übergang (EndoMT), Hyperkoagulabilität, Thrombose und viele andere. Somit wird COVID-19 als (mikro)vaskuläre und endotheliale Erkrankung angesehen.“
DOI: doi.org/10.1038/s41401-022-00998-0

Sie erkennen also auch hier, wie wichtig es ist, dass das Arginin, als Ausgangssubstanz des NO im Gleichgewicht zum ADMA stehen muss. Ist ADMA hoch, so ist auch der oxidative Stress zu hoch.
NO wird von vier NO-Synthasen gebaut und alle haben etwas mit dem Long Covid, aber auch mit dem CFS-Syndrom zu tun.

Daher sollte man sich einen Aminosäurestatus anschauen und sich dabei um die AS für das Glutathion und das Arginin und ADMA kümmern.
Fehlen die Aminosäuren Glycin, Cystein oder Glutaminsäure, kann es nicht genügend Glutathion geben und die Antioxidation und Entgiftung ist eingeschränkt.
Andere oxidative Enzymsysteme und Vitamine und Kofaktoren sind zu beachten.

Wie die oxidative Stressresilienz der Mitochondrien gegenüber der Peroxidation, als dem Wasserstoffperoxid in der Titrationsreihe aufgestellt ist, kann man laborchemisch erfassen.
Mit der intravenösen Sauerstofftherapie und den mitochondrialen Mikronährstoffen kann man da beeinflussen, aber es dauert.

Sie sehen hier auch die autoimmunen Prozesse, wie z.B. die agonistischen Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren.

Die IgG-Immunadsorptionsapherese kann diese agAAK inder Mehrzahl der Fälle  8-10 Sitzungen entfernen. Danach geht es aber keineswegs allen Patienten gut oder besser.
Jede Art der Apherese kann vorübergehend Fibrinclots auflösen und die Mikrodurchblutng verbessern.
Gegen agAAK setzt man auch Medikamente wie Carvedilol, Ivabradin, a1-Antagonisten, Cholesterinsenker, AT1-Inhibitoren ein.

Das Aptamer BC007 läßt wohl noch auf sich warten.

Eine Apherese ohne vorherigen Ausgleich der mitochondrialen Mikronährstoffe halte ich für nicht angemessen.

Liegen Parasiten vor, so verlaufen Autoimmunprozesse blander – die Old Friends Hypothese.
Parasiten sind 24 Stunden am Tag da, sie fressen Mikronährstoffe, sie sind ein Hygieneproblem und man muss Gift essen, um sie loszuwerden.

Gerade bei der Auto-AK der Hashimotothyreoiditis kann ich das anhand mehrere Fallbeispiele zeigen.
Hier exemplarisch:
Juli 2019
TSH (Gaspedal der Schilddrüse): 0,25 µlU/ml (0,25-5, Hyper: <0,15, Hypo: >7)
Vorwert vom 17.06.: TSH: 0,99 µlU/ml

FT3 (aktives Schilddrüsenhormon): 5,13 pmo/l (4-8,3)
Vorwert vom 17.06.: FT3: 4,70 pmo/l

FT4 (Speicherhormon): 10,81 pmol/l (10,6-19,4)
Vorwert vom 17.06.: FT4: 6,24 pmol/l

Anti-TPO (Aussage über Hashimoto-Thyreoiditis): 544,7 IU/ml (<8,0)
Vorwert vom 17.06.: Anti-TPO: 563,3 IU/ml

Anti-TG (Aussage über Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis): >800 lU/ml (<18)
Vorwert vom 17.06.: Anti-TG: >800 lU/ml (<18)

Oktober 2019:
Vorwert vom 23.07.: TSH: 0,25 µlU/ml

FT3 (aktives Schilddrüsenhormon): 5,10 pmo/l (4-8,3)
Vorwert vom 23.07.: FT3 : 5,13 pmo/l

FT4 (Speicherhormon): 9,54 pmol/l (10,6-19,4)
Vorwert vom 23.07.: FT4: 10,81 pmol/l

Anti-TPO (Aussage über Hashimoto-Thyreoiditis): 359,3 IU/ml (<8,0)
Vorwert vom 23.07.: Anti-TPO: 544,7 IU/ml

Anti-TG (Aussage über Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis): >800 lU/ml (<18)
Vorwert vom 23.07.: Anti-TG: >800 lU/ml

Januar 2020:
Anti-TPO (Aussage über Hashimoto-Thyreoiditis): 276,5 IU/ml (<8,0)
Vorwert: 367 (05.11.19)

Anti-TG (Aussage über Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis): 705,9 lU/ml (<18)
Vorwert: >800 (05.11.19)

August 2020:
TSH (Gaspedal der Schilddrüse): 1,13 µlU/ml (0,25-5, Hyper: <0,15, Hypo: >7)
Vorwert vom 23.01.2020: 1,37 µlU/ml

FT3 (aktives Schilddrüsenhormon): 2,98 pmo/l (4-8,3)
Vorwert vom 23.01.2020: 2,83 ppmol/l

FT4 (Speicherhormon): 15,92 pmol/l (10,6-19,4)
Vorwert vom 23.01.2020: 17,04 ppmol/l

Anti-TPO (Aussage über Hashimoto-Thyreoiditis): 37,2 (<8,0)
Vorwert vom 24.01.2020: 276,5 IU/ml

Anti-TG (Aussage über Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis): 161,4 (<18)
Vorwert vom 24.01.2020: 705,9 lU/ml
 

FFP2-Masken sind bei korrektem Sitz die effektivste Maßnahme vor dem Infektionsschutz in infektiöser Umgebung, aber nicht alle sind gut.
Dieser Filmbeitrag weist vier gute Masken aus.Die preisgünstigste Maske liegt bei 50 €ct/Stück.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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