Der heutige Video klärt über die Bedeutung des Vitamin C für den Alltag auf.

Was passiert bei einem Mangel, warum benötigen wir unterschiedlich große Mengen. Wie versorgen wir uns auf natürliche Weise, wo gibt es hier beachtenswerte Einschränkungen? Was kann man dann sinnvollerweise machen? Ich berichte über eine persönliche Erfahrung zur Lingua geographica.

Da ich ja gerne in die Tiefe der Zellfunktion hinein zoome, um nach Therapieerfolgshindernisssen scheinbar nur psychosomatisch kranker Menschen zu schauen, liegt der heutige Schwerpunkt des Newsletters auf zellulären Themen. Medizin sollte auch an der Basis naturwissenschaftlicher werden. Ich bemühe mich stets zu verstehen, was passiert, bevor ich therapiere.

Die Themen:

• Die Tuberkulose oder Schwindsucht ist nicht ausgestorben und benötigt eine Vierfach-Antibiose über eine lange Zeit. Intelligente Antworten stehen bereit.

• Wenn die Zelle sich mit fehlgefalteten Enzymen zumüllt, sinkt deren Funktionalität. Diesen Zellstress kann man jetzt messen!

• Prostatakrebs, ein weiterer Wirkansatz über die PSMA-Moleküle der Tumoroberfläche.

• Kann man die Hirnzellen verjüngen und dann besser denken? Im Mausversuch funktioniert es über die Stimulation der Hirnstammzellen.

Die Tuberkulose oder Schwindsucht ist nicht ausgestorben und benötigt eine Vierfach-Antibiose über eine lange Zeit. Intelligente Antworten stehen bereit.

Die Tuberkelbakterien bedienen sich der Nährstoffe der Abwehrzellen, nämlich Glutamin, Asparagin, Alanin, Glycin und Valin, aber bei Serin klappt es nicht. Der Begriff Schwindsucht für die Erkrankung Tuberkulose, lässt sich also gut damit erklären, dass der Patient immer weniger wird, weil das Tuberkel auf dessen Aminosäuren zugreift.
Weil das Bakterium sich der Nährstoffe der Abwehrzellen bedient, können diese das Bakterium so schlecht abwehren und wir benötigen diese Vierfach-Antibiose, die uns retten kann, jedoch weitere Baustellen aufwirft.
Nun hat man eine Schwachstelle der Tuberkelbakterien entdeckt, nämlich dessen Serin-Stoffwechsel. Wenn man die Phosphoserin-Transferase hemmt, kann man das Bakterium aushungern. Es wäre also nur noch ein Antibiotikum. Es katalysiert die reversible Umwandlung von 3-Phosphohydroxypyruvat zu Phosphoserin und von 3-Hydroxy-2-oxo-4-phosphonooxybutanoat zu Phosphohydroxythreonin.
Dieses Enzym wird von allen Lebewesen benötigt und wird auch nicht frei von Nebenwirkungen sein. Genial wäre eine Verknüpfung des Hemmstoffs, der eine Tuberkelselektivität erzeugt. Die verlinkte Studie misst auch die intrazelluläre Funktion.
DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.11.037

Wenn die Zelle sich mit fehlgefalteten Enzymen zumüllt, sinkt deren Funktionalität. Diesen Zellstress kann man jetzt messen!

Cystin ist die Speicherform des Cystein und für die dreidimensionale Stabilität der Enzymverbindungen verantworlich, denn es bildet die sogenannte Disulfidbrücke aus. Meine Patienten kennen die Aminosäure Cystin aus Ihren Aminosäurestaus-Analysen. Dafür gibt es Normwerte. Ziemlich viele Patienten haben einen Mangel oder die Werte liegen im unteren Normbereich, bei einigen liegen die Werte deutlich erhöht vor und es stellt sich die Frage nach dem Warum.
So könnte ich hier nun eine Antwort gefunden haben, denn bei einem Zellstress sich zumüllender Zellen, gelangt dieses Cystin bei fehlgefalteten oder entfalteten Proteinen nach aussen und kann gemessen werden.
In dieser Studie hat an das mit einer Sonde an Zellen gemessen, die man mit Toxine belastet oder mit Viren infiziert hatte. DOI: 10.1002/ange.201914263

Prostatakrebs, ein weiterer Wirkansatz über die PSMA-Moleküle der Tumoroberfläche.

Nutzt man radioaktive Teilchen so, dass man damit Substanzen aktiviert, die gezielt an diese PSMA-Moleküle andocken, kann man mit einem minimalem Kollateralschaden gezielt die Krebszelle angreifen. Dieses nutzt man auch bereits diagnostisch mit dem PSMA-PET-MRT. Über diesen Rezeptor gelangt aber auch das Testosteron an die Prostatakrebszelle, die ohne Testosteron nicht überleben kann.
Daher setzt man Antihormon-Therapien ein und hat damit für 1,5-2 Jahre Erfolg, wissend, dass der Tumor dann mit einer verstärkten Aggressivität wiederkommt. Man hat dann nämlich die Zellen selektiert, die es schaffen, sich dieses Testosteron selbst zu bauen.
Eine Zelle ist ja nicht dumm, Sie passt sich den Gegebenheiten an und bildet vermehrte PSMA-Rezeptoren aus, damit dann doch noch das eine oder andere Testosteronmolekül abgefangen werden kann.
>Diese Theorie ist aus der Medizin von vielen anderen biochemischen Signalwegen bekannt. So weiß man auch, dass bei sehr geringen Hormonmengen im Essen oder im Trinkwasser etc. es dazu kommt, dass die Zellen mehr Rezeptoren ausbilden, um dieses Signal besser hören zu können oder bei Suchtverhalten weiß man, dass man die Dosis steigern muss, damit das Signal bei Überdosierung noch wie am Anfang wahrgenommen wird.<
Man nun überprüft, ob das beim Prostatakarzinom auch so ist, fand es bestätigt und tritt damit nun an die Öffentlichkeit.
Kombiniert man nun aber am Anfang der Antihormontherapie diese zeitnah mit der PSMA-gebundenen Radio-Therapie, dann findet über die vermehrte Ausbildung der PSMA-Moleküle an der Prostatakrebsoberfläche eine vermehrte Ansammlung radioaktiver Moleküle an der Krebszelle und damit auch eine  bessere Wirkung statt.
https://doi.org/10.1007/s00259-019-04674-0

PSMA-PET-MRT: Hoffmann MA, Wieler HJ, Smolka K, Schmelz HU, Waldeck S: Diagnostic of the Prostate Carcinoma with PSMA PET/CT and PET/MRI. Wehrmedizinische Monatsschrift 2018; 62(8): 266 – 270.

Kann man die Hirnzellen verjüngen und dann besser denken? Im Mausversuch funktioniert es über die Stimulation der Hirnstammzellen.

" To this aim, 4D or GFP control lentiviruses (both carrying a nuclear-localised GFP as a reporter) were injected in the hilus of the DG of 16 months old mice. Three weeks later, the effect on the cell cycle activity of stem and progenitor cells was assessed following a 1-week thymidine labelling prior to sacrifice (Fig. 1b, top). When normalising the effect of 4D within the subpopulation of GFP+ viral-transduced cells, we found a sixfold increase in both the overall cell cycle activity (EdU+) as well as the proportion of active NSC cells (EdU+ Sox2+) relative to control mice (4D vs. GFP: 0.77 ± 0.22 vs. 0.16 ± 0.11%, unpaired Student’s t test p = 0.014 and 0.53 ± 0.14 vs. 0.08 ± 0.07%, p = 0.008, respectively; Fig. 1b, left). Since this increase in cell cycle activity must not necessarily correlate with a change in cell fate and a switch from neurogenic to proliferative divisions, we next assessed the 4D-effect on the size of the NSC pool (Sox2+ S100β− within the subgranular zone) finding a twofold increase in 4D relative to control mice (4D vs. GFP: 6.17 ± 1.1 vs. 3.73 ± 0.74%, unpaired t test p = 0.033; Fig. 1b, right). This doubling in the population of NSC upon 4D overexpression was essentially identical to that previously described in both neurogenic niches of young mice^25,30 and consistent with the recent observation that activated NSC of the young and old brain react similarly to proliferative stimuli³³. "
https://doi.org/10.1038/s41467-019-14026-z

Die Vermehrung der neuronalen Stammzellen und deren Aktivität bewirkte eine Regeneration der Erinnerungszentren, es kam zu erneuter Verknüpfung von Nervenzellen wie z.B.  des Hippocampus und die Mäuse verbesserten auch ihr räumliches Gedächtnis und konnte sich wieder besser orientieren.