Gesundheitsnewsletter vom 17.12.2022: MK4 – der Ferroptosehemmer, Gentest und Versicherungsfragen, Coronaanalysen – Long Covid vom Hund erschnüffelt, also Biochemie – Nachweise in Geweben und Immunzellen erbracht und nun auf Anforderung möglich

von | 17. Dezember 2022

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 17.12.2022
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

Der Newsletter geht vielleicht auch in den Weihnachtsurlaub.
17 +7= 24.12.2022.

Ich wünsche uns allen, dass Verstand und verständnisvolle Menschlichkeit die Zukunft bestimmen.
Frohes Fest,
Ihr Dr. Wiechert

 
Die Themen:

 
 
Ferroptose-Hemmung mit Vitamin K - MK4
Die eisenabhängige Lipidperoxidation ist das Markenzeichen der Ferroptose – Vitamin K in seinen drei Aktivitätsstufen und Vitamin E haben hier eine schützende Funktion – MK4 war das wirksamste Derivat

Die zitierten Passagen aus dieser Studie sollen Ihnen verdeutlichen, warum insbesondere das Vitamin MK4 in meiner Diagnostik und Therapieempfehlung jenseits der Funktion den den Calciumeinbau eher in den Knochen als in die Blutgefäßwand zu lenken, für die Lipidperoxidation, den Schutz vor plötzlichem Zelltod mit all seinen ungünstigen Nebenwirkungen, für die Leberfunktion und das Krebsgeschehen so einen Stellenwert hat.

Wir konzentrierten uns auf MK4, da es das wirksamste Derivat war (Abb. 1a, c und Erweiterte Daten Abb. 1b ).

Ferroptose, eine nicht-apoptotische Form des Zelltods
(also ein Zelltod, bei dem die Zelle plötzlich abstirbt und ihren Inhalt präsentiert, der neben Entzündung auch Autoimmunprozesse gegen den körpereigenen Zellinhalt, wie Mitochondrien, auslösen kann),
die durch eisenabhängige Lipidperoxidation gekennzeichnet ist
(1) , spielt eine Schlüsselrolle bei Organverletzungen, degenerativen Erkrankungen und der Anfälligkeit von therapieresistenten Krebsarten (2) .
Obwohl beim Verständnis der molekularen Prozesse, die für Ferroptose relevant sind, erhebliche Fortschritte erzielt wurden, sind weitere zellexterne und zellinterne Prozesse, die die Empfindlichkeit der Zelle gegenüber Ferroptose bestimmen, unbekannt.

Hier zeigen wir, dass die vollständig reduzierten Formen von Vitamin K – eine Gruppe von Naphthochinonen, die Menachinon und Phyllochinon (3) umfasst—verleiht eine starke antiferroptotische Funktion zusätzlich zu der herkömmlichen Funktion, die mit der Blutgerinnung verbunden ist, indem es als Cofaktor für γ-Glutamylcarboxylase fungiert.
Es wurde festgestellt, dass Ferroptose-Suppressor-Protein 1 (FSP1), eine NAD(P)H-Ubichinon-Reduktase und die zweite Hauptstütze der Ferroptose-Kontrolle nach Glutathionperoxidase-4 (4 , 5), Vitamin K effizient zu seinem Hydrochinon, einem wirksamen Radikalfänger-Antioxidans, reduziert und Inhibitor der (Phospho)lipidperoxidation.
Die FSP1-vermittelte Reduktion von Vitamin K war auch für die antidote Wirkung von Vitamin K gegen eine Warfarin-Vergiftung verantwortlich. Daraus folgt, dass FSP1 das Enzym ist, das die Warfarin-resistente Vitamin-K-Reduktion im kanonischen Vitamin-K-Zyklus vermittelt (6). Der FSP1-abhängige nicht-kanonische Vitamin-K-Zyklus kann die Zellen vor schädlicher Lipidperoxidation und Ferroptose schützen.

Darüber hinaus nutzen Zellen und Gewebe Vitamin E (bestehend aus Tocopherolen und Tocotrienolen), die besten lipophilen Radikalfänger der Natur 13(RTA), um sie vor überwältigender Lipidperoxidation und Ferroptose zu schützen (7). Es wurde auch gezeigt, dass Vitamin E bestimmte Gewebe, einschließlich Leber, Endothel, CD8 + T-Zellen und hämatopoetische Stammzellen, vor den schädlichen Folgen bewahrt, die durch die gewebespezifische Störung des Schlüssel-Ferroptose-Regulators GPX4 (14 , 15 , 16) verursacht werden .

….

Neben α-Tocopherol (α-TOH), der biologisch aktivsten Form von Vitamin E, retteten nur die drei Formen von Vitamin K, Phyllochinon, Menachinon-4 (MK4) und Menadion, Zellen vor der durch Gpx4- Deletion induzierten Ferroptose (Abb 1a, b).
Phyllochinon wird hauptsächlich aus grünem Blattgemüse gewonnen und kann im Körper in MK4 umgewandelt werden, während Menadion eine synthetische Variante ist. Die antiferroptotische Aktivität von Vitamin K war nicht nur auf Mausfibroblasten beschränkt, da es auch die Ferroptose in den menschlichen Krebszelllinien A375 und 786-O verhinderte, denen die GPX4-Expression fehlt (Abb. 1c und Erweiterte Daten Abb. 1b ).

Phyllochinon, MK4 und Menadion retteten Zellen auch effizient vor Ferroptose, die durch gut etablierte Ferroptose-Induktoren 17 ausgelöst wurde, einschließlich eines GPX4-Inhibitors ( 1S,3R )-RSL3 (RSL3) in Fibrosarkom-HT-1080-Zellen (Abb. 1d und ergänzende Videos  1 und 2 ).), sowie in anderen Krebs- und Nicht-Krebs-Zelllinien (Erweiterte Daten Fig. 1c,d ).
Darüber hinaus verhinderten alle drei Vitamin-K-Formen eine durch Glutamat induzierte neuronale Ferroptose, während sie keinen Schutz vor anderen Arten von Zelltod boten, mit Ausnahme des Schutzes vor Pyroptose durch Menadion 18 (erweiterte Daten, Fig. 1e,f ).
Phyllochinon und MK4 zeigten bis zu 100 µM keine zelluläre Toxizität, obwohl hohe Dosen von Menadion (über 10 µM) Anzeichen von Toxizität zeigten, wahrscheinlich aufgrund der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, wie berichtet 19 (Erweiterte Daten Abb. 1g).
Menadion, dem eine aliphatische Seitenkette fehlt, rettete auch Zellen vor Ferroptose – wenn auch mit geringerer Wirksamkeit –, während Dimethylmenadion, eine redoxinaktive Form, Ferroptose nicht verhinderte (erweiterte Daten, Abb. 1h ).
Dies deutet darauf hin, dass die Chinon-Kopfgruppe eine strukturelle Voraussetzung für die antiferroptotische Funktion ist.

Diese Daten zeigen, dass die Familie der Vitamin-K-Verbindungen als wirksame antiferroptotische Mittel wirkt.

Vitamin K schützt Gewebe vor Ferroptose
Ob Vitamin K Ferroptose auch in vivo verhindern kann, haben wir dann an Mäusen mit genetischer Deletion von Gpx4 und pathologischen Modellen getestet, bei denen Ferroptose zu Gewebeverletzungen führt. Wir konzentrierten uns auf MK4, da es das wirksamste Derivat war (Abb. 1a, c und Erweiterte Daten Abb. 1b ).

Bemerkenswerterweise verlängerte die Behandlung mit einem über der Ernährung liegenden Spiegel von MK4 die Überlebenszeit von Alb-creER T2 ;Gpx4 fl/fl -Mäusen unter Vitamin-E-Mangelbedingungen und schützte robust vor damit verbundenen pathologischen Veränderungen und Lipidperoxidation in der Leber (Abb. 1h –j und Erweiterte Daten Abb. 3b–d ).

Obwohl Phyllochinon, MK4 und Menadion selbst keine Inhibitoren der Lipidperoxidation sind, unterdrücken die drei Vitamin-K-Formen in Anwesenheit von rhFSP1 und NADH die Lipidperoxidation effizient ( 2d )

Bemerkenswerterweise war die RTA-Aktivität von Phyllochinon in Gegenwart von FSP1 ähnlich der von Ubichinon, während MK4 viel effizienter war (vergleiche Abb. 2d–f und erweiterte Daten Abb. 7f ).

DOI:https://doi.org/10.1038/s41586-022-05022-3

 
 
Prädiktive Gentests: Was dürfen Versicherungen fragen?
Prädiktive Gentests: Was dürfen Versicherungen fragen?

Im Rahmen der Diagnostik wird von den Eltern mitunter auch nach genetischen Ursachen einer Problematik gefragt. Abgesehen von ganz wichtigen Einzelfragen, die therapieentscheidend sind, rate ich davon ab, da bei späteren Versicherungsanträge unter der Schweigepflichtsentbindung auch auf diese Daten zugegriffen wird und dann problematisch werden kann.

Ich möchte diesen Newsletter nicht zu einem Politikum werden lassen – heute gibt es aber eine kleine Ausnahme:

Wir wissen nicht, wohin diese altertümliche „George Orwell-1984-Science Fiction mit seinem Wahrheitsministerium uns in der Zukunft mit der Digitalisierung der Krankenkarte mit allen medizinischen Befunden, der digitale Impfpass als Zugangsbeschränkungs- und Bewegungsmusterprotokoll über den Türsteher oder die Entscheidungsgewalt der WHO über Impfkampagnen und Bewegungsfreiheit uns noch bringen wird. Es ist vorhersehbar, dass solche Gesundheitsdaten-Clouds in allerspätestens nach 5 Jahren gehackt und verkauft werden und wenn man bestimmten Verwendungen nicht explizit widerspricht, werden auch unabhängig davon die Daten für weitere Forschungs- und sicherlich auch Marketingzwecke weiter verwendet. Also keine unnötigen Daten anhäufen!

Die kompletten Auswirkungen davon werden mich wahrscheinlich aufgrund meines Lebensalters nicht mehr merklich betreffen, aber ich möchte diese Gedanken an dieser Stelle mahnend an jene richten, die zur Zeit auch andere Gesetzesänderungen hinnehmen, die die Meinungsfreiheit einschränken und dabei sogar die Beweislast umkehren (wenn ein Staatsbediensteter der demokratiefeindlichen Meinungsäusserung bezichtigt wird, muss dieser den Gegenbeweis antreten und nicht der anklagende Zeuge (Denunziant) den Beweis führen = Demokratiefördergesetz, wie Frau Faeser ja verkündete). Selbst das Demonstrationsrecht gegen die Impfpflicht soll als demokratiefeindlich verboten werden. Da bleibt zu fragen, ob solche Bestrebungen nicht demokratiefeindlich sind. Diese Mahnung heißt nun nicht, dass ich es unterstützen wollte, dass man sich demokratiefeindlich äussert oder verhält. Ich habe 1984 geschworen, dass ich Recht und Freiheit des Deutschen Volkes verteidigen wolle – zur politischen Bildung gehörte aber auch, dass der Zweck nicht jedes Mittel heiligt und die Einschränkung der freien Meinungsäusserung oder des Demonstartionsrechtes gegen die Maßnahmen der frei gewählten Regierung ist ein Angriff auf die höchsten Rechte unserer Demokratie.

Fragen nach Gentests erlaubt?
 
 
Long Covid von Hunden erschnüffelbar
Erkennung von Post-COVID-19-Patienten mit medizinischen Spürhunden – eine Pilotstudie
Ergebnisse
Insgesamt wurden 732 Probepräsentationen durchgeführt ( Tabellen 1 – 3). Bei der Präsentation von akuten COVID-19-Proben und langen COVID-Proben (Testszenario I) machten Hunde 436 Ablehnungen und nur 18 Hinweise auf lange COVID-Proben (96,04 vs. 3,96 %), während 77 korrekte Hinweise und nur 13 falsche Ablehnungen von akuten COVID- Es wurden 19 Proben aufgenommen. doi: 10.3389/fmed.2022.877259

Was sagt uns das?

Long Covid ist ein immunologisch – biochemisches Geschehen!
Der Nachweis der Spikes im Plasma und in den Makrophagen (Immunzellen) ist möglich.
Somit kann auch zusätzlich zu den Ergebnisse dieser Pilotstudie mit einem Labortest, der bisherige Zytokintests, Mitochondrientests, Lymphozytendiffernzierungstests, Überschichtung von Nativhirnen von Mäusen und Ratten mit Patientenliquor ergänzt, eine Konketisierung des Verdachts erfolgen, dass die Corona-Spikes die Ursache der Symptomatik sind.

Ob es dann von der  Vektor- oder mRNA-Impfung oder von der Infektion herrührt, kann mitunter aus der Anamnese, ansonsten aber ggf. durch die Analyse der mRNA erfolgen, denn die ist dem Virus oder der Impfung direkt zuzuordnen.

Somit ließe sich auch bei der Fragestellung eines Schadensersatzanspruchs mehr Objektivität erzielen. Da ein zukünftiger Infekt stets droht, kann mit einer eingefrorenen Rückstellprobe ein tagesaktueller Status quo konserviert werden. Das geht aber nur in dem entsprechenden Labor.

 
 
Noch mehr als acht Monate nach einer akuten SARS-CoV-2-Infektion kann das Coronavirus laut einer aktuellen Studie im Gehirn nachgewiesen werden.
 
Noch mehr als acht Monate nach einer akuten SARS-CoV-2-Infektion kann das Coronavirus laut einer aktuellen Studie im Gehirn nachgewiesen werden.

 

SARS-CoV-2-Infektion und Persistenz im menschlichen Körper und Gehirn bei der Autopsie
Hier haben wir vollständige Autopsien an 44 Patienten durchgeführt, die an COVID-19 gestorben sind, mit umfangreichen Proben des Zentralnervensystems bei 11 dieser Patienten, um die Verteilung, Replikation und Zelltypspezifität von SARS-CoV-2 quer zu kartieren und zu quantifizieren des menschlichen Körpers, einschließlich des Gehirns, von der akuten Infektion bis mehr als sieben Monate nach Beginn der Symptome.

Wir zeigen, dass SARS-CoV-2 weit verbreitet ist, vor allem bei Patienten, die an schwerem COVID-19 gestorben sind, und dass die Virusreplikation in mehreren respiratorischen und nicht-respiratorischen Geweben, einschließlich des Gehirns, früh in der Infektion vorhanden ist.

Darüber hinaus haben wir in einem Fall noch 230 Tage nach Auftreten der Symptome persistente SARS-CoV-2-RNA an mehreren anatomischen Stellen, einschließlich im gesamten Gehirn, nachgewiesen.

Trotz umfangreicher Verteilung von SARS-CoV-2-RNA im ganzen Körper, wir beobachteten wenig Anzeichen einer Entzündung oder einer direkten viralen Zytopathologie außerhalb der Atemwege. Unsere Daten zeigen, dass SARS-CoV-2 bei einigen Patienten eine systemische Infektion verursachen und monatelang im Körper persistieren kann.

Wie weist man das nach?

Wir führten eine Tröpfchen-Digital-Polymerase-Kettenreaktion (ddPCR) zum Nachweis und zur Quantifizierung von SARS-CoV-2-Nukleokapsid (N)-Genzielen und eine In-situ-Hybridisierung (ISH) durch, um die ddPCR-Ergebnisse zu validieren und den zellulären Tropismus von SARS-CoV-2 zu bestimmen .

Immunfluoreszenz (IF) und chromogene Immunhistochemie (IHC) wurden verwendet, um das Vorhandensein von SARS-CoV-2 im Gehirn weiter zu validieren. Wir führten eine quantitative Echtzeit-PCR mit reverser Transkription (RT-qPCR) durch, um subgenomische RNA nachzuweisen,15 und zeigten replikationsfähiges SARS-CoV-2 in ausgewählten respiratorischen und nicht-respiratorischen Geweben, einschließlich des Gehirns, durch Virusisolierung in traditioneller und modifizierter Vero E6-Zellkultur. Bei sechs Personen haben wir die Diversität und anatomische Verteilung von intraindividuellen SARS-CoV-2-Spike-Genvarianten mithilfe von Hochdurchsatz-Einzelgenom-Amplifikation und -Sequenzierung (HT-SGS) gemessen.

SARS-CoV-2-Virusnachweis in verschiedenen Geweben
Einfärbungen der Virenbestandteile in neuronalen Strukturen
Schließlich beginnt unsere Arbeit, die Dauer und die Orte aufzuklären, an denen SARS-CoV-2-RNA persistieren kann.
Obwohl die Atemwege der häufigste Ort war, an dem SARS-CoV-2-RNA persistierte, wiesen ≥ 50 % der späteren Fälle auch persistente RNA im Myokard, Lymphknoten von Kopf und Hals und vom Thorax, Ischiasnerv und Augengewebe auf , und in allen abgetasteten Regionen des ZNS, mit Ausnahme der Dura mater.

Bemerkenswert ist, dass dieser Unterschied trotz einer mehr als 100-mal höheren SARS-CoV-2-RNA in Atemwegsgeweben im Vergleich zu nicht respiratorischen Geweben in frühen Fällen in späten Fällen stark abnahm.

Eine weniger effiziente virale Clearance in Geweben außerhalb der Atemwege kann mit gewebespezifischen Unterschieden in der Fähigkeit von SARS-CoV-2 zusammenhängen, die zelluläre Erkennung viraler mRNA zu verändern, die Interferon-Signalübertragung zu stören oder die Verarbeitung und Präsentation viraler Antigene zu stören27 , 28 , 29.

Das Verständnis der Mechanismen, durch die SARS-CoV-2 der Erkennung durch das Immunsystem entgeht, ist von entscheidender Bedeutung, um zukünftige therapeutische Ansätze zur Erleichterung der viralen Clearance zu leiten.

(In diesem Zusammenhang sollten wir beachten, dass die in den mRNA-Impfstoffen dahingehend veränderte mRNA, dass sie vom Körper nicht als fremd erkannt wir, auch zu einem Ausbleiben der Interferon-y-Antwort führt)

Unsere Studie hat mehrere wichtige Einschränkungen.
Erstens repräsentiert unsere Kohorte größtenteils ältere ungeimpfte Personen
mit bereits bestehenden Erkrankungen, die an schwerem COVID-19 gestorben sind, was unsere Fähigkeit einschränkt, Ergebnisse auf jüngere, gesündere oder geimpfte Personen zu extrapolieren.
Zweitens traten unsere Fälle im ersten Jahr der Pandemie auf, bevor besorgniserregende Varianten weit verbreitet waren, und daher sind die Ergebnisse möglicherweise nicht auf aktuelle und zukünftige SARS-CoV-2-Varianten verallgemeinerbar.

Obwohl es verlockend ist, klinische Befunde, die bei postakuten Folgen von SARS-CoV-2 beobachtet wurden, einer viralen Persistenz zuzuschreiben, war unsere Studie schließlich nicht darauf ausgelegt, diese Frage zu beantworten.
DOI: doi.org/10.1038/s41586-022-05542-y

(somit zeigt sich hier eher die Bedeutung der Immunoseneszenz des älteren multimorbiden Menschen, die die Bildung des INF y eingeschränkt hat)

 
Eine Kohortenautopsiestudie definiert die systemische Pathogenese von COVID-19
Warum ist die Untersuchung im Plasma, den Monozyten und Makrophagen hinsichtlich der Frage einer Virusreplikationspersistenz sinnvoll?

Eine durch SARS-CoV-2 verursachte schwere COVID-19-Erkrankung geht häufig mit einer Funktionsstörung der Lunge und extrapulmonaler Organe einher. Der Organotropismus von SARS-CoV-2 und der Eintrittsort des Virus für die systemische Verbreitung sind jedoch noch weitgehend unbekannt.
Wir haben 26 COVID-19-Autopsiefälle aus vier Kohorten in Wuhan, China, profiliert und die systemische Verteilung von SARS-CoV-2 bestimmt. SARS-CoV-2 wurde in der Lunge und mehreren extrapulmonalen Organen schwerkranker COVID-19-Patienten bis zu 67 Tage nach Symptombeginn nachgewiesen. Basierend auf Organotropismus und pathologischen Merkmalen der Patienten wurde COVID-19 in virale intrapulmonale und systemische Subtypen unterteilt. Bei Patienten mit systemischer Virusverteilung wurde SARS-CoV-2 in Monozyten, Makrophagen und vaskulären Endothelien an der Blut-Luft-Schranke, der Blut-Hoden-Schranke und der Filtrationsbarriere nachgewiesen.

Kritisch kranke Patienten mit langer Krankheitsdauer zeigten eine verminderte Lungenzellproliferation, eine reduzierte virale RNA und eine ausgeprägte Fibrose in der Lunge.

Das permanente Vorhandensein von SARS-CoV-2 und Gewebeverletzungen in der Lunge und in extrapulmonalen Organen deuten auf eine direkte Virusinvasion als Mechanismus der Pathogenität bei kritisch kranken Patienten hin.

SARS-CoV-2 kann Monozyten, Makrophagen und vaskuläre Endothelien an physiologischen Barrieren als Eintrittspforten für die systemische Verbreitung entführen.

Identifizierung von SARS-CoV-2 in Monozyten und Makrophagen
Um die möglichen Wege der Virusverbreitung zu untersuchen, untersuchten wir, ob SARS-CoV-2 in Monozyten und Makrophagen, kritischen Immunzellpopulationen, enthalten war. 30 Wir fanden heraus, dass die zellulären Komponenten des alveolären Exsudats hauptsächlich CD68 + -Makrophagen waren, die für das SARS-CoV-2-Spike-Protein positiv waren (Abb.  4a ). Die IHC-Färbung unter Verwendung von Serienschnitten identifizierte auch das Vorhandensein von SARS-CoV-2-Spike-Protein in Monozyten und Makrophagen in Lymphknoten und der Milz (Abb.  4b, c ) sowie mononukleäre Zellen des peripheren Bluts in der postmortalen Lunge, den Nieren und der Lymphe Knoten, Milz und Darm (Abb.  4d).

Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) von Lungengewebe aus einem COVID-19-Autopsiefall (Fall 17) innerhalb von 2 h nach dem Tod ergab das Vorhandensein von CD14 + Monozyten (CD14 + Mono-1, -2), Monozyten- abgeleitete Alveolarmakrophagen (MoAM-1, -2) und andere Zelltypen (Abb.  4e ; Ergänzende Informationen, Abb.  S3 ).
CD14 + -Monozyten wurden durch VCAN- Expression charakterisiert und MoAMs waren positiv für C1QA und C1QC .
Wichtig ist, dass wir SARS-CoV-2-Transkripte des offenen Leserahmens 10 (ORF_10) und des Nukleokapsids in alveolären CD14 + -Monozyten nachgewiesen haben (Abb.  4f), was das Vorhandensein von SARS-CoV-2 in Lungenmonozyten bestätigt.

Um zu untersuchen, ob der Eintritt von SARS-CoV-2 in Monozyten und Makrophagen durch andere Rezeptoren als ACE2 vermittelt wurde, haben wir die mRNA von zuvor berichteten SARS-CoV-2-Rezeptoren gemessen, einschließlich BSG (kodiert für CD147), TFRC (kodiert für Transferrinrezeptor-1) und NRP1 (das Neuropilin-1 codiert) in CD14 + -Monozyten und MoAMs in COVID-19-Lungen unter Verwendung von scRNA-seq. 31 , 32 , 33 , 34
Wir fanden heraus, dass CD14 + Mono-1, -2 und MoAM-1, -2 BSG , TFRC und NRP1 exprimierten , aber nicht ACE2(Abb.  4g ), was darauf hindeutet, dass CD147, Transferrinrezeptor-1 oder Neuropilin-1 eine SARS-CoV-2-Infektion von Monozyten und Makrophagen vermitteln könnten.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 Monozyten und Makrophagen zur systemischen Verbreitung entführen kann.

 
 
Zusammenfassend

Wir entnehmen dem Artikel auch, dass Fibrosierungstendenzen der Lunge beschrieben werden.
Wir entnehmen dem vorherigen Artikel eine verminderte INFy-Bildung. Die IOT hat hier eine modulierende Wirkung auf die Zytokinbildung und autoimmune Aktivitäten.

Wir wissen aus vorherigen Newslettern um die Bedeutung der Mitochondrien und deren Mikronährstoffe. Vitamin D und A.
Der erste Abschnitt des heutigen Newslletters arbeitet die Bedeutung des Vitamin K und hier speziell des MK4 mit einer HWZ von nur 1 Stunde, heraus und erinnert an Vitamin E, wo ich besonders gerne an die Tocotrienole erinnere, die mit 2,8-Stunden HWZ nicht akkumulieren, aber im Gleichgewicht mit dem Redoxpartner Vitamin C eine 40-60-fache antioxidative Kapazität gegenüber a-Tocopherol aufweisen.
Wir wissen aus dem ersten Artikel über die Bedeutung Phospholipide, wenn man der Verlinkung folgt und der GPX-4, die auf Glycin, Cystein, Glutaminsäure für Glutathion und Selen zugreift.
Wir wissen aus älteren Newslettern von der Bedeutung der Eisenversorgung, der EPA und DHA sowie der PRMs und deren Folgeprodukten, den Resolvine, Maresinen und Protektinen.
Speziell zu Lungenfibrose kennen Sie den Patientenbeitrag mit einer Lungenfibrose und der IOT. Zu deren Bedeutung im Zusammenhang mit Coronaproblemen, POTS, ME/CFS, COPD, Bluthochdruck, Prostacyclin und GefäßerweiterungMakuladegeneration, unklaren Muskelschmerzen gibt es eine Reihe von Erklärvideos.
Der Einfluß toxischer Metalle in Textbeträgen und Erklärvideos sowie der Option der Metallausleitung sei ebenfalls erinnert.

Wir können den Nachweis des Spikeprotein und der mRNA nun per Bluteinsendung beauftragen.

Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
 
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