Gesundheitsnewsletter vom 17.11.2013

von | 17. November 2013

Gesundheitsnewsletter vom 17.11.2013

Diese Woche möchte ich Sie rund um das Thema Leber, Stoffwechsel, Insulinresistenz, Insulinmast, Herzinfarktrisiko, Ernährungsveränderung, Bedeutung des Vitamin D informieren. Die Texte sind voller Information, wenn man die Zusammenhänge aber verstanden hat, ist man gefestigter gegen falsche Marketingversprechen.

Die Themen im Einzelnen:

Autoimmunerkrankungen der Leber

Vorhofflimmern fördert Herzinfarkte

Fettstoffwechsel und Adipositas

Fast jede Körperzelle hat einen Vitamin-D-Rezeptor, das wird viel zu wenig berücksichtigt


Autoimmunerkrankungen der Leber

Zu den Erkrankungen der Leber, bei den der Körper sich gegen sich selbst wendet, gehören die die autoimmune Hepatitis (AIH), die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) und die IgG4-assoziierte Cholangitis (IAC) als auch Pancreatitis (AIP).Neben den klassischenLaboruntersuchungen, die hinter den Links beschrieben sind, kann man Hinweise auf diese Erkrankung durch eine Elastizitätsmessung der Organe mit einem Fibroscan oder einer Elastographie bzw. MRT-Elastographie machen. Dieses ist eine nicht-invasive Methode und sollte einer Leberpunktion vorgeschaltet werden. Die IgG4-assoziierte Cholangitis und Pancreatitis gilt noch als ein neu erkanntes Krankheitsbild. Die IgG4-Untersuchung sollte demnach bei autoimmunen Lebererkrankungen immer mit dabei sein. Bei PBC und PSC bewirkt die autoimmune Entzündungsreaktion, dass die Gallengangsepithelien geschädigt werden und dadurch weniger Bicarbonat bilden können, welches die Epithelien gegen die Gallensäure schützt. Diese Gallensäure greift dann das Epithel an und die Gallengänge vernarben, sklerosieren oder entarten zu Krebs. Hier gibt es im Pathomechanismus  Ähnlichkeiten zum Barettsyndrom der Speiseröhre mit Magensäurereflux oder zum verminderten Phosphatidylcholin bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Bisherige Standardtherapie ist die Unterdrückung des Immunsystems. Prof. Ulrich Beuers von der Universitätsklinik Amsterdam, der der Falk-Foundation nahe steht, berichtete, dass die Immunsuppression bei der überwiegenden Anzahl dieser PSC- und PBC-Patienten nicht erfolgreich sei und verweist auf die Bedeutung der Ursodesoxycholsäure evt. in Kombination mit nicht  systemisch wirkendem Budenosid, einem Cortisonpräparat, sofern noch keine Zirrhose vorliegt.. Neu ist jetzt eine anders aufgearbeitete Ursodesoxycholsäure, nämlich die NOR-UDCA, die zu einer protektiveren Bikarbonat-reichen Galle führt. Behindernde Engstellen der Gallengänge sollten aber gedehnt werden. Bei der AIH werden in 80  % der Fälle Remissionen mit einer immunsuppressiven Therapie erreicht.


Vorhofflimmern fördert Herzinfarkte

Nach Korrekturberechnung der Einflussgrößen Cholesterin, HDL, Rauchen, erhöhter systolischer Blutdruck, Body mass Index, Diabetes mellitus, blutdrucksenkender Medikation, Einnahme von Gerinnungshemmer Warfarin, Thrombozytenaggregationshemmer ASS und Cholesterinsenkern, schon vorhandenen Schlaganfällen oder Gefäßerkrankungen in der Vorgeschichte, eGFR für die Nierenfunktion, der Albumin-, Kreatinin- und CRP-Werte ergab sich immer noch ein um 70% erhöhtes Risiko für Herzinfarkt bei den Patienten mit Vorhofflimmern gegenüber denen mit einem normalen Herzrhythmus. Lagen nach dem CHADS-2-Score nur ein Punkt vor, waren es 40 %, bei zwei Punkten bereits 95% Risikoerhöhung für einen Herzinfarkt. Eine Verminderung konnte nur mit einer Gerinnungshemmung (Warfarin), nicht aber mit einer Thombozytenaggregationshemmmung
(ASS) erreicht werden. Erklären kann man dieses Ergebnis noch nicht, man vermutet aber, dass das Vorhofflimmern eine entzündliche  prothrombotische Umgebung bildet, die zu Plaqueruptur in den Herzkranzgefäßen oder auch zu einer Thrombose der Herzkranzgefäße führen kann. Quelle: Ärztezeitung Freitag/Samstag 15/16. November 2013, Nr.175, S. 13

Wenn man diese Erklärung weiter verfolgt, ist die Einnahme von Gerinnungshemmern sinnvoll, wegen der Beeinträchtigung der Ernährung durch die Vitamin-K-Abhängigkeit der Warfarinmedikation vielleicht sogar mit den modernen Xa-Hemmern. Was geht aber noch ? Da steht auch entzündlich. Eine große Studie zu den Omega-3-Fettsäuren beschreibt eine Senkung des plötzlichen Herztodes um 90%, wenn das Verhältnis von entzündungsfördernder, gerinnungsfördernder, schmerzverstärkender  Arachidonsäure zu ihrem guten Gegenspieler ,der Eicosapentaensäure , zwischen 1,1 und 2,5 liegt. So einen Wert erzielt man mit der hier üblichen Ernährung nicht und müsste diese entweder gravierend ändern oder dies Eicosapentaensäure in sonatürlicher Form wie mögl
ich, labordokumentiert aufsättigen und dort auch erhalten. Weitere Einflussgrößen wie die Insulinresistenz, die Optimierung gefäßrelaxierender Elektrolytspiegel von Kalium und Magnesium, antiarrhythmischer Elektrolyte wie Selen, aber auch die Ausleitung von metallverdrängenden und mitochondrienschädigenden Schwer- und Übergangsmetallen, wie es die TACT-Studie gezeigt hat.

Eine gefäßerweiternde, entzündungshemmende, blutdrucksenkende  und ungefährliche weitere Methode ist die intravenöse Sauerstofftherapie. Wie die Gefäße sich erweitern können, habe ich hier als Film hinterlegt. Welche Erfahrung ich mit dieser Sauerstofftherapie gemacht habe, ist hier als filmisches Interview zu sehen. Wie dieses Oxyven-Gerät funktioniert und welche Sicherheitsvorkehrungen bedacht sind, zeigt dieser Film. Ein PPP-Vortrag zu der Wirkung der Oxyvenierung ist hier verlinkt.


Fettstoffwechsel und Adipositas

Eine Insulinresistenz ist nicht nur bei Übergewichtigen zu finden, da offensichtlich auch Entzündungsvermittler wie TNFa mit dem Insulin um den Insulinrezeptor konkurieren. Somit ist primär eine entzündungshemmende Lebens- und Ernährungsweise grundsätzlich gut. Als natürliche Substanzen stehen uns dafür Substanzen wie Ingwer, Resveratrol, Curcumin etc. zur Verfügung. Welche Dosierungen dafür zum Teil notwendig sind, lässt sich aus den hinten den Links stehenden Studien erkennen. Damit der Insulinrezptor funktion
ieren kann, müssen auch bestimmte Aminosäuren (Tyrosin, Cystin) ausreichend vorhanden sein, dass kann man in einer Laboruntersuchung erfassen.

Wenn also der gegessene Zucker (Fruchtzucker, Milchzucker, Sorbit, Xylit, Trubenzucker, Haushaltszucker, Stärke aus Brot, Pizza, Nudeln, Reis, Mais, Kartoffel, Rübengewächsen) nicht in die Zelle kann, dann macht die Leber daraus Fett und weil soviel Fett weder in die Leber noch in die Blutbahn gehören, baut der Körper Fettzellen auf. Weil erhöhte Zuckerwerte eine Schädigung der Zellen hervorrufen (wir könnenmit Zucker beim Einwecken konservieren), hat die Verstoffwechslung von Zucker gegenüber Protein und Fett Vorrang im Körper. (Messwerte: Blutzucker, HBA1C-Wert, AGE´s advanced glycolysation endproducts.

Wenn wir Alkohol trinken wird auch diesem gegen über den Proteinen und Fetten in der Leber Vorrang in der Verstoffwechslung gewährt. Die dann entstehenden Stoffwechselprodukte hemmen die Aufnahme der Fettsäuren in die Mitochondrien, wo sie in der ß-Oxidation verbrannt werden sollen. Wohin also mit den dann nicht verwertbaren Fettsäuren ? Sie werden zu Triglyceriden verknüpft und finden sich zunächst im Blut wieder. 10 g Zucker führen zu 4,4 g Fett und 5,5 g Alkohol erzeugt auch 4,4 g Fett. Ein Liter Bier mit 5 % Alkohol enthält 50 ml Alkohol, das sind 40g Alkohol. Somit erzeugt ein Bier nur durch seinen Alkoholgehalt einen Fettanstieg im Blut von 32g, die wir dann aber in mg/dl messen, denn es gibt ja auch ein Verteilungsvolumen. 4,4 g Fett erzeugen üblicherweise einen Wert von 160 m
g/dl
. Den Alkoholiker erkennt man also viel zuverlässiger am Fettwert als an den Leberwerten.

Der Zucker wird unter körperlicher Anstrengung primär in den Muskelzellen verbrannt, auch wenn diese, so wie auch der Herzmuskel, überwiegend Fett verbrennen. Der Bodybuilder erschöpft den Muskel soweit, dass die Glykogenreserven verbraucht werden. Dann ißt er aber Proteine und keinen Zucker. Warum ? Proteine werden langsamer verstoffwechselt als Zucker und Proteine können über die Gluconeogenese der Leber in Zucker verwandelt werden. Mit einer gewissen Verzögerung werden die Glykogenreserven also aus dem aus den Proteinen gebildeten Zuckern wieder aufgebaut. Dabei erzeugen 100 g Rindersteak mehr Insulinbedarf als 200 g Pasta al dente. Insulin hat einen proliferativen, also zellteilungsfördernden Effekt. In diesem Fall also Muskelwachstum,. Bei einem Couchpotato entstehen aber Fettzellen und der auch wegen abgesättigter Speicher der Muskeln länger hohe Zuckerspiegel schädigt mit den AGE's, s. o., wieder die anderen Körperzellen und erzeugt oxidativen Stress.

Was macht das Fett? Fett wird ohne Insulin verstoffwechselt, man spricht also von Insulinneutralität. Der Fettabbau wird aber durch Insulin gehemmt. Was bedeutet das für das Essverhalten ? Fett sättigt. Wenn man das anstelle des appetitsteigernden Aperetifs  vorweg essen würde, würde man zunächst auch wegen Sättigung weniger essen. Nimmt man dann ein hochwertiges Eiweiß dazu, verlängert sich wegen der langsamen Verstoffwechslung das Sättigungsgefühl. Der im Rahmen der Gluconeogenese aus den Proteinen erzeugte Zucker steigt nur an, wenn die aus dem Eiweiß freigesetzten Aminosäuren nicht für andere Enzymfunktionen benötigt werden. Proteine sind in der Verstoffwechslung als säurebilde
nd
zu betrachten. Dieses gilt übrigens auch für viele zuckerhaltige Nahrungsmittel. Dieses ist für die Säureausscheidung über die Niere bedeutsam. So gibt es Tabellen zu den renalen Säure-Basen-Qutienten,, die man sich bei so einem Essverhalten vergegenwärtigen sollte. Ausgleichen kann man diese Säuren durch  Basen, wie man sie in über der Erde wachsenden Gemüsen findet. Diese haben einen geringen Stärke, Fruchtzucker oder Sorbitgehalt. Bitte nicht Gemüse mit Obst oder Getreide verwechseln.

Jemand mit Übergewicht und Insulinresistenz sollte sich also zum einen bewegen und zum anderen sich in obiger Art ernähren und entzündungshemmende Naturstoffe wie Curcumin, Reveratrol, Ingwer, Zimt einnehmen. Welche Fett sollten es sein? Gut sind Öle mit einem hohen Omega-3-Anteil, wir Rapsöl, Leinöl oder das neutrale Olivenöl, aber auch die schon oben beschriebene Optimaltitrierung des AA/EPA-Quotienten.


Fast jede Körperzelle hat einen Vitamin-D-Rezeptor, das wird viel zu wenig berücksichtigt.

Die Bedeutung des Vitamin D bezieht sich also bei weitem nicht nur auf den Knochenstoffwechsel. Hier der zitierte Volltext der pharmazeutischen Zeitung online:

"Jeder Mensch sollte seinen Vitamin-D-Spiegel kennen". Michael Holick, Professor an der Boston University und einer der führenden Vitamin-D-Experten, hat gute Gründe für seine Forderung. Jüngste Forschungsergebnisse bestätigen den Zusammenhang zwischen einem niedrigen Spiegel von 1,25-Dihydroycolecalciferol, der aktiven Form des Hormons, und verschiedenen Erkrankungen bis hin zu Krebs.

Da Vitamin D zu 90 Prozent mit Hilfe von Sonnenlicht in der Haut gebildet wird, ist ein zehnminütiger Spaziergang pro Tag laut Holick eine praktikable und kostenlose Krankheitsprävention. Risikogruppen empfiehlt er die Einnahme von Vitamin-D-Ersatzpräparaten.

Holick war einer der Hauptredner beim ersten internationalen Symposium "Prävention und Behandlung von Krebs mit Vitamin-D-Ersatz", das von der Universitäts-Hautklinik Homburg/Saar organisiert wurde. Die Zeit war überreif. Vitamin D ist unter anderem für die Aufnahme von Calcium und Phosphor aus der Nahrung verantwortlich ist. "In der Osteoporose-Behandlung ist Calcium zwar das Mittel der Wahl, es wird aber oft vergessen, dass es ohne Vitamin D nicht im Knochen eingelagert werden kann", weist Holick auf einen immer noch verbreitete Nachlässigkeit der Medizin hin.

Weil Calcium auch für die elektrochemische Signalübertragung zwischen Gehirnzellen unabdingbar ist, hat Vitamin D inzwischen auch in Neurologie und Psychiatrie an Bedeutung gewonnen. Einen gewaltigen Aufschwung erlebte die Vitamin-D-Forschung seit den 70er Jahren, nachdem das Hormon auch im Kern von Zellen nachgewiesen wurde, die nicht zum klassischen Calcium-Regulationssystem gehören: weiße Blutkörperchen, Gehirn- und Hautzellen sowie in entarteten Geweben. "Über diese Beobachtung fanden Arbeitsgruppen heraus, dass die biologisch aktive Form des Hormons nicht nur in der Niere gebildet wird, sondern in einer ganzen Reihe verschiedener Gewebe", erklärt Profesoor Dr. Wolfgang Tilgen, Präsident der saarländischen Krebsgesellschaft und Gastgeber des Symposiums.

Im Zellkern steuert Vitamin D über komplizierte Mechanismen die Ausreifung und Spezialisierung von Zellen, es kann aber auch das Zellwachstum bremsen und sogar wie im Falle des Glioms, einem häufigen Hirntumor, Krebszellen in den Selbstmord treiben. Die wachstumshemmende Wirkung nutzen inzwischen Hautärzte mit Erfolg in der Behandlung der Schuppenflechte, die auf einer überschießenden Zellteilung beruht und sich mit Vitamin-D-haltigen Salben bremsen lässt.

Auch Krebszellen teilen sich unkontrolliert. Also müsste es einen Zusammenhang zwischen Krebsentstehung und Vitamin-D-Mangel geben, vermuteten Forscher. Dieser wurde offensichtlich, nachdem statistische Auswertungen zeigten, dass Dickdarm-, Prostata- und Brustkrebs deutlich häufiger in den lichtärmeren Regionen der nördlichen Halbkugel auftreten. Die Erklärung: Weniger Licht gleich weniger Vitamin D gleich weniger Zellwachstums-Kontrolle.

Mediziner behandelten Menschen mit erhöhtem Dickdarmkrebsrisiko mit Licht und verhinderten den Ausbruch der Krankheit in der Hälfte aller Fälle. Allerdings: Die direkte Behandlung von Krebs mit Vitamin-D-Präparaten ist bislang nicht von Erfolg gekrönt. "Dazu wären Konzentrationen nötig, die für den Organismus toxisch sind, weil sie gleichzeitig den Calcium-Spiegel nach oben treiben", meint Holick. Dennoch bieten sich auch für die Krebsbehandlung zwei Wege an. So hält Tilgen es für denkbar, Vitamin-D-Ersatzpräparate zu entwickeln, die zwar die Zellteilung verhindern, aber nicht in die Calciumregulation eingreifen.

Einen anderen Weg beschreitet Professor Dr. Inge Schuster vom Institut für theoretische Biochemie der Universität Wien. "Aktives Vitamin D wird in Zellen durch CYP 24 rasch abgebaut. Hemmen wir diese Enzyme, bleibt der Hormonspiegel länger oben", berichtete sie. Der von ihr entwickelte, klinisch aber noch nicht erprobte Enzymhemmer VID 400 soll dies leisten.

Auf einen dritten Weg, der vielversprechend für die Vorbeugung von Typ-1-Diabetes ist, weist Holick hin: Substanzen, die in Zellen Vitamin D aktivieren. Mit einem solchen Aktivator sei es im Tierversuch gelungen, das Krankheitsrisiko um 400 Prozent zu senken.

In Homburg waren sich die Experten einig: Mit dem richtigen Vitamin-D-Spiegel könnte man Krankheiten wie Osteoporose, Bluthochdruck, Autoimmunerkrankungen, Rachitis, Fibromyalgien, Multiple Sklerose, Rheumatische Arthritis, Schuppenflechte, Depressionen, Wundheilungsstörungen, Diabetes und Krebs in den Griff bekommen. Zur Vorbeugung reiche oft ein täglicher Spaziergang oder Lichtbehandlungen mit UV-B-Strahlen aus. Vitamin-D-Ersatzpräparate und Stoffe, die den Hormonspiegel regulieren, würden künftig eine wichtige Rolle in der Krebsbehandlung spielen.

Schlüsselhormon für Calciumhaushalt Vitamin D entsteht zu 90 Prozent in der Haut mit Hilfe von Sonnenlicht. Zusätzlich benötigtes Hormon muss über Fisch, Lebertran und Medikamente zugeführt werden. Vitamin D wird in der Leber zu 25-Hydroxycolecalciferol oxydiert und in der Niere und in zahlreichen Zellen in die aktive Form 1,25-Dihydroxycolecalciferol umgebaut. Für die Einschätzung von Krankheitsrisiken wird in einer Blutprobe die Konzentration von 25-Hydroxycolecalciferol bestimmt. Bereits ein Wert zwischen 10 und 20 ng/ml weist auf einen Vitamin-D-Mangel hin. Für die Knochengesundheit empfiehlt sich ein Mindestwert von 20 ng/ml, für die Krebsvorbeugung 25 bis 30 ng/ml. Wird Vitamin D eingenommen, sollte generell ein Zielbereich von 25 bis 45 ng/ml angestrebt werden. Eine zweimalige Kontrollmessung pro Jahr halten die Experten dabei f
ür erforderlich.
Laboruntersuchungen können über die Kassen abgerechnet werden. Von Vitamin-D-Präparaten profitieren im Winter prinzipiell alle Menschen, da das Hormon mangels Licht kaum gebildet wird. Ansonsten wird die Vitamin-D-Gabe Senioren, Menschen mit starker Pigmentierung oder dunkler Haut, Säuglingen, Kleinkindern, Schwangeren und Übergewichtigen empfohlen. Deren Körperfett entzieht dem Blut das fettlösliche Hormon. Darüber hinaus profitieren alle Menschen über 50 auf Grund des erhöhten Osteoporoserisikos von den Präparaten.

Ich messe bei jeder Vorsorgeuntersuchung den 25-OH-D3-Wert und wer den dann auch in einem ganzheitlichen Kontext interpretiert wissen will, ist bei mir herzlich willkommen.


Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin


Email:
Internet: www.dr-wiechert.com


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