Gesundheitsnewsletter vom 13.08.2022 – Falldarstellung eines Zweitinfektes mit Omikron einer ungeimpften Person und neg Antigentest binne 3,5 Tagen – ganz brisante Informationen zum Spikeprotein von der AHA aus dem Juli 22.

von | 13. August 2022

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 13.08.2021
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

Nächste Woche ist in meinem Wohnort Erntefest
und dann habe ich keine Zeit für einen Newsletter.

 
Die Themen:

 
 
Forschung zeigt herzschädigenden Weg des SARS-CoV-2-Spike-Proteins
Dr. Been erklärt anschaulich die ACE-Rezeptor-unabhängige schädigende Wirkung des Spike-Protein von SARS-CoV2 und grenzt es von anderen Coronaviren ab.
Forschung zeigt herzschädigenden, ACE-Rezeptor-unabhängigen, Weg des SARS-CoV-2-Spike-Proteins und weist nach, dass das bei anderen Coronaviren nicht passiert. Was lernen wir daraus?

Greg Slabodkin, Chefredakteur von ScienceBoard, berichtet über ein Forschungsergebnis, das während der wissenschaftlichen Kongresswoche 2022 der Basic Cardiovascular Sciences der American Heart Association vorgestellt wurde.
„In ihrer Studie, in der Mäuse und menschliche Herzzellen untersucht wurden, stellten sie fest, dass (nur) das SARS-CoV-2-Spike-Protein die Herzmuskelzellen entzündete. Die Forscher untersuchten die potenzielle Fähigkeit, Herzkrankheiten sowohl des SARS-CoV-2-Spike-Proteins als auch des NL63-Spike-Proteins (saisonales Corona-Schnupfen-Virus, das auch den ACE-Rezeptor nutzt) zu verursachen.

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein die natürliche Immunantwort in Herzmuskelzellen aktivierte und das Herz schädigte, während das NL63-Spike-Protein dies nicht tat. Das Team klonierte das SARS-CoV-2-Spike-Protein und das NL63-Spike-Protein in den viralen AAV9-Vektor, der an Labormäuse abgegeben wurde, um das Spike-Protein in den Herzmuskelzellen zu aktivieren.
Das AAV9-vermittelte SARS-CoV-2-Spike-Protein verursachte Herzfunktionsstörungen, hypertrophe Remodellierung und Herzentzündung, das NL63-Spike-Protein jedoch nicht.
Die Forscher beobachteten auch, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein Herzmuskelzellen im Vergleich zu Zellen ohne Spike-Protein viel größer machte (hypertrophisches Herz), indem sie Labortests an in Schalen kultivierten Herzzellen durchführten.
Ihre Studie untersuchte auch eine Herzbiopsie eines verstorbenen Patienten mit einer Entzündung aufgrund von COVID-19, in der sie das SARS-CoV-2-Spike-Protein und das TLR4-Protein sowohl in Herzmuskelzellen als auch in anderen Zelltypen nachwiesen. Diese beiden Proteine ​​fehlten jedoch in einer Biopsie eines gesunden menschlichen Herzens.
Das bedeutet, sobald das Herz mit SARS-CoV-2 infiziert ist, wird es die TLR4-Signalübertragung aktivieren, sagte Dr. Zhiqiang Lin, Hauptautor der Studie und Assistenzprofessor am Masonic Medical Research Institute, in einer Erklärung.
Neben der direkten Schädigung der Herzmuskelzellen ist das Spike-Protein selbst sehr entzündlich und kann eine systemische Entzündung verursachen, die indirekt Herzprobleme verursacht.“
SARS-CoV-2 initiiert seine Infektion des menschlichen Körpers über die Wechselwirkung seines Spike-Proteins mit dem menschlichen Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2), einem Enzym, das den Blutdruck kontrolliert. Laut Lin kann die Infektion die ACE2-Funktion beeinträchtigen, was wiederum zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer Schädigung des Herzens führt Herz.
Zunächst stellten wir fest, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein das Herz von Labormäusen verletzte.
Anders als ACE2 beim Menschen interagiert ACE2 bei Mäusen nicht mit dem SARS-CoV-2-Spike-Protein, daher SARS-CoV-2-Spike.
Das Protein verletzte das Herz nicht, indem es die ACE2-Funktion direkt unterbrach.(Die Verletzung des Herzens erfolgte nicht über den Mechanismus der Bindung an den ACE2-Rezeptor, musste also eine andere Ursache haben!)

Zweitens, obwohl sowohl das SARS-CoV-2- als auch das NL63-Coronavirus ACE2 als Rezeptor zur Infektion von Zellen verwenden, interagierte nur das SARS-CoV-2-Spike-Protein mit TLR4 (Toll-like-Rezeptor4) und entzündete das Herz Muskelzellen.
Daher präsentiert unsere Studie eine neuartige, ACE2-unabhängige pathologische Rolle des SARS-CoV-2-Spike-Proteins“, sagte Lin.“

 

Was sagt uns das?

Dr. Been erklärt es sehr genau, was man hier anhand der Übersetzung des Artikels und der kursiv eingefügten Erklärungen meinerseits erkennen kann.

Wir erkennen, dass ausschließlich das zu SARS-CoV2-gehörige Spikeprotein die TLR4 aktiviert und somit über einen zweiten Weg, der unabhängig vom ACE-2-Rezeptor zu sehen ist, zu einer Herzschädigung führt.

Dieses Spikeprotein muss an der Oberfläche des Gewebes präsentiert werden und bezogen auf Blutgefäße ist dass dann die ins Blutgefäßlumen gerichtete Seite, damit die Entzündungszellen des angeborenen Immunsystems an diese TLR4 andocken und diese Entzündung in Gang setzen.

Dr. Been zeigt in seinem Video sehr schön, dass dieser Prozess dazu führt, das in den Blutgefäßen Einschränkungen der endothelialen NO-Synthetase für die Gefäßerweiterung entstehen, was Blutdruckschwankungen, Gefäßspasmen, Mikorthromben und ggf. auch Appositionsthromben erzeugen kann
.
Das Herz muss nun gegen diese peripheren Einflüsse des Gefäßwiderstandes anarbeiten und ist durch seinen eigenen Befall mit Spikeproteinen in seiner Blutgefäßversorgung und den anschwellenden, also strukturellen, Herzmuskelzellen in seiner Textur verändert und zeigt dann eine auffällige Cardisiografie und wohl auch Herzrhythmusstörungen.

Nicht jeder Patient ist davon betroffen, denn in gesunden Herzmuskeln traten diese Problematiken nicht auf.
Der Been vergleicht das mit den Polymorphismen einer Allergie, bei der auch nur zwischen 20 und 23% der Menschen auf Allgene reagieren und andere nicht, so sieht er es auch bezüglich dieser Nebenwirkung.

Was bedeutet das nun im Hinblick auf die aktuell verfügbaren Impfstoffe?

 

  • Wir wissen, dass die Nanopartikel dieser Impfungen an sich proentzündlich wirken.
     
  • Wir wissen nun explizit, dass das Spikeprotein, das dem SARS-CoV2 und keinen anderen Coronaviren entspricht, über die TLR4 einen zusätzlichen Entündungsweg erzeugt, der vom angeborenen Immunsystem beschritten wird und zu lokalen als auch systemischen Entzüngszeichen führt.
     
  • Wir wissen, dass sowohl die Vektor- als auch die mRNA-Impfstoffe darauf ausgerichtet sind, dass unser Körper viele S-Proteine produziert und diese an der Oberfläche der Zellen, die das tun, auch präsentiert und
     
  • wissen nun auch, dass das nicht nur dazu führt, dass diese Zelle im Rahmen der AK-Bildung als zu vernichtende oder zu opfernde Zelle erkannt wird, sondern, dass über die TLR4 nun auch noch eine zusätzliche Entzündung erzeugt wird, die unerwünscht ist.
     
  • Wir wissen, dass solche Entzündungen überall im Körper Schaden anrichten können und speziell über die Angriffe am Herzkreislaufsystem und  hormonbildendem System oder auch den Gliazellen und Astrozyten des Hirns zu schlimmen Folgen führen können.
     
  • Wir wissen, dass dieses auch im Rahmen der Infektion passiert, denn auch hier werden Viren vermehrt, die dann im Sinne der Virämie ebenfalls an alle Zellen des Körpers gelangen können und diese Wege der Entzündung und der Zellschädigung beschreiten.
     
  • Wir wissen aber auch, dass die Viren eine Antigenverwandtschaft mit allen anderen Coronaviren haben und dass sich unser Immunsystem gar nicht so sehr mit dem Spikeprotein beschäftigen muss, weil das Virus durch Angriff an vielen anderen Antigenstrukturen auf breiter Front angreift und letztendlich besiegt, bevor es zu verheerenden Folgen kommt.
    doi.org/10.1038/s41590-020-00808-x
    DOI:https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.05.010

    (siehe dazu die heutige Falldokumentation)
     
  • Wir wissen dass es Fälle mit verheerenden Folgen gibt und wir wissen nun aber durch diese Studie erneut belegt, dass die Ursachen für den schlimmen Verlauf in Grunderkrankungen, Vorschäden (siehe hierzu auch die Ausführungen von Dr. Been) und das ergänze ich nun aus dem Wissen anderer Studien, eine schlechte Versorgung mit den mitochondrialen Mikronährstoffen aufweisen, die für einen solchen Zytokinsturm, den die TLR4 vermitteln, nicht ausreicht. Hier kann der Betroffenen also selbst etwas tun oder muss dann auch die Folgen seines bisherigen Lebensstils verantworten.
     
  • Wir müssen uns fragen, ob die Patienten mit den Vorerkrankungen dann auch wirklich diejenigen sind, die von dieser Art der Impfung, also Vektor-, mRNA und Nuvaxovid, wirklich profitieren und ob die Todesfälle im zeitnahen Zusammenhang mit den Impfungen nicht diesen nun bekanntgewordenen Pathomechanismen zugeschrieben werden müssen, insbesondere auch dann, wenn man die histopathologischen Ergebnisse des Dr. Burkhardt hinzuzieht.
     
  • Wir wissen, dass das Risiko für eine Herzerkrankung bei jeder SARS-CoV2-Infektion gegeben ist. doi: doi.org/10.1038/d41586-022-00403-0
    Die Schlußfolgerungen in dem verlinkten Artikel berücksichtigen allerdings nicht die Erkenntnisse der heute diskutierten Forschungsergebnisse.
     
  • Wir wissen aber auch und insbesondere mit der Ekenntnis von heute, dass das Herzerkrankungsrisiko auch bei jeder Impfung mitläuft und dass die Impfung nicht davor schützt an SARS-CoV2 zu erkranken und eine Herzschädigung zu erfahren.
 
 
doi:  10.1096/fj.201600375R; Spezialisierte Pro-Resolving-Mediatoren (SPMs), einschließlich Resolvin D2 verringern die TLR4-Expression, um die Auflösung in menschlichen Monozyten zu vermitteln
Spezialisierte Pro-Resolving-Mediatoren (SPMs), einschließlich Resolvin D2 verringern die TLR4-Expression, um die Auflösung in menschlichen Monozyten zu vermitteln. Das sollte auch potentielle Nebenwirkungen einer SARS-CoV2-Infektion oder Impfung mit den aktuellen Impfstoffen reduzieren können.

RvD2 reduzierte die LPS-induzierte Zytokin- und TLR4-Expression in menschlichen Monozyten um bis zu 75 %.
Diese neuen Erkenntnisse zeigen die Fähigkeit von RvD2, die TLR4-Expression zu reduzieren und LPS-induzierte Entzündungen abzuschwächen, wodurch ein neuer Bereich der SPM-Aktivität zur Untersuchung in diesem wichtigen Bereich der therapeutischen Forschung bereitgestellt wird.

Kurzfristig trägt eine übermäßige TLR4-Aktivierung zu verstärktem Zelltod, Zytokinsturm, systemischen Entzündungsreaktionen und septischem Schock bei ( 5 , 8 , 9 ). Langfristig wurde die TLR4-Aktivierung auch mit einer Vielzahl von Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter Lungenentzündung, chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Asthma ( 9– 11 ).

Neben diesen entzündungsfördernden Umwelteinflüssen besteht ein wachsendes Interesse an der Wirksamkeit von SPMs gegen virale und bakterielle Infektionen. SPMs, hauptsächlich Lipoxine und Resolvine der D-Serie, können LPS-induzierte Entzündungen in Mausmodellen einer akuten Lungenverletzung dämpfen.
Resolvin D1 (RvD1) und andere SPMs dämpfen proinflammatorische Zytokine und zellulären Zustrom, um die LPS-induzierte Gewebezerstörung und Mortalität bei Mäusen zu reduzieren ( 19 , 20 ).
SPMs waren sogar gegen lebende Bakterien wirksam, förderten die Auflösung in mehreren Modellen von Sepsis und nicht typisierbarer Haemophilus influenzae – Lungeninfektion, stellten die Lungenphysiologie wieder her und reduzierten den Bedarf an Antibiotika bei infizierten Mäusen ( 21– 23 ).
Trotz dieser Ergebnisse, die zeigen, dass SPMs bei der Abschwächung von bakteriell induzierten und insbesondere LPS-induzierten Entzündungen wirksam sind, ist sehr wenig über die Wirkungen von SPMs auf die TLR-Expression und -Signalgebung bekannt, insbesondere in menschlichen Zellen.
Basierend auf der nicht-immunsuppressiven Natur von Resolvinen und ihrer Wirksamkeit bei der Wirkung auf Makrophagen in anderen Entzündungsmodellen stellten wir die Hypothese auf, dass Resolvin D2 (RvD2) die TLR4-Expression dämpft, um die LPS-induzierte Entzündung abzuschwächen.

RvD2 verringert die LPS-induzierte Zytokinproduktion und TLR4 in menschlichen Monozyten
Menschliche Monozyten und Makrophagen tragen zur Synthese mehrerer SPMs bei, einschließlich der Resolvine der D-Serie ( 25 ).
Insbesondere hat RvD2 Wirksamkeit bei der Dämpfung von Entzündungen gezeigt und wirkt durch Monozyten/Makrophagen, um seine Wirkungen zu vermitteln ( 15 , 17 , 26– 28 ). Zusammen mit der Produktion von RvD2 wurde kürzlich gezeigt, dass diese Zellen den RvD2-Rezeptor, GPR18 ( 29 ) (ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor), exprimieren.
Die LPS-Behandlung sowohl von THP-1-Zellen als auch von menschlichen Monozyten erhöhte die Expression von GPR18-mRNA und -Protein, was wahrscheinlich eine Rückkopplungsschleife auslöst (Abb. 1).
Diese Ergebnisse zusammen mit der bekannten Produktion von RvD2 durch menschliche Monozyten/Makrophagen veranlassten uns, als nächstes zu untersuchen, ob RvD2 die durch LPS und andere TLR-Liganden induzierten Entzündungsreaktionen verändern könnte. doi:  10.1096/fj.201600375R

RVD1 senkt die Freisetzung entzündungsfördernder LPS, Lipopolysaccharide.
Der RvD2-Rezeptor GPR18 wird durch LPS-Behandlung erhöht.
Um die potenzielle Wirksamkeit von RvD2 bei der Abschwächung von durch TLR-Liganden induzierten Entzündungen zu bewerten, wurden menschliche Monozyten mit einer Reihe von TLR-Liganden behandelt und die Zytokinproduktion bewertet.

Liganden für TLR2–4 wurden basierend auf dem hohen Expressionsniveau dieser TLRs in menschlichen Monozyten ausgewählt ( 1 , 2 ). RvD2 hatte keinen signifikanten Einfluss auf die IL-6-, IL-8- oder TNF-α-Produktion, die durch TLR2- (Pam3CSK) und TLR3-[Poly(I:C)]-Liganden induziert wurde. Die TLR4 (LPS)-induzierte Zytokinproduktion war jedoch signifikant reduziert (Abb. 2). doi:  10.1096/fj.201600375R

Zu solchen PRMs, Pro Resolving Mediatoren, habe ich bereits Erklärvideos erstellt und Artikel geschrieben und arbeite auch an einer Zusammenfassung.
Diese Studie zeigt nun, dass man damit eine regulativen Einfluß auf die unschönen Wirkungen einer SARS-CoV2-Infektion bzw. potentieller Impfnebenwirkung solcher Impfstoffe wie
Vektor-, mRNA und Nuvaxovid haben dürfte.

Aktuell findet man im Internet Bezugsquellen, die Produkte mit PRMs, aus denen der Körper dann die SPMs selbst bauen muss, auch liefern können.
Mit Lieferschwierigkeiten muss man stets rechnen.

Beobachtungen der Internationalen Gesellschaft für Oxyvenierungstherapie e.V. zeigen, dass die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, die eine regulative Therapieform nach dem Prinzip der Hormesis ist, sich auf der Ebene der Zytokine und der T-Regulatorzellen und der Vermehrung der eosinophilen Granulozyten, vermutlich der die Ausheilung unterstützenden CD16-positiven eosinophilen Granulozyten, die regenerativen Prozesse, die wir erleben, erklären könnten.
DOI: doi.org/10.4049/jimmunol.1601005

 
 
 
Welche Bedeutung haben die eosinophilen Granulozyten bei der regulativen Immunfunktion und wo hat die intravenöse Sauerstofftherapie ihre Stärken?

Interessanterweise weisen die sehr wenigen Fallberichte von Menschen mit einem vollständigen Mangel an Eosinophilen im Blut und Knochenmark darauf hin, dass ein echter Mangel an Eosinophilen mit einer dysregulierten Immunität verbunden ist ( 11 ).

Diese Patienten scheinen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Thymomen, Hypogammaglobulinämie und allergischen und Autoimmunerkrankungen wie Asthma, Urtikaria, Arzneimittelallergien, Vitiligo, hämolytischer Anämie und sogar Lymphomen zu haben ( 11 );

Eine mögliche Erklärung dafür ist, dass Eosinophile die Funktion und/oder Entwicklung von Lymphozyten regulieren.

Tatsächlich schlugen Moqbel und Mitarbeiter ( 12 ) vor, dass Thymus-Eosinophile an der Bildung von Toleranz während der Kindheit beteiligt sind.

Regulatorische T-Zellen (Tregs) sind für die Aufrechterhaltung der Immuntoleranz unerlässlich;
wenn sie funktionell beeinträchtigt sind, entwickelt sich eine schwere Autoimmun- und allergische Erkrankung (Immundysregulation, Polyendokrinopathie, Enteropathie, X-chromosomales Syndrom) ( 13 ).

Interessanterweise haben Kubach et al. ( 14 ) zeigte, dass Galectin-10 für die unterdrückende Funktion menschlicher Tregs notwendig war.
DOI: doi.org/10.4049/jimmunol.1601005

Bisher vertrat man die Meinung, dass CD16 nur auch neutrophilen Granulozyten expremiert würde.

Bisherige Beiträge von mir zu Eosinopenie und dem Verlauf der SARS-CoV2-Erkrankung haben diesen CD16-Aspekt noch nicht berücksichtigt.

Videobeiträge zur Oxyvenierung.
Autoimmunerkrankungen sind ein willkommenes Einsatzgebiet, da ich insbesondere bei den Schilddrüsen-Auto-AK gute Reduktionen des AK-Titers dokumentieren konnte.
Ich setze es auch gerne bei postviralen Syndromen ein. Hier ein Beispiel zu einem entsprechenden EBV-Fall, das gilt aber auch für Long Covid- oder Postvac-Syndrome.

 
 
Long Covid Symptomlast und Longitudinal-Spike-IgG war nach 12 Monaten signifikant mit Dyspnoe assoziiert. Die Spike-spezifische klonale CD4 + TCRβ-Tiefe war nach 12 Monaten sowohl mit Dyspnoe als auch mit der Anzahl der Symptome signifikant assoziiert.
Long Covid  – Das Longitudinal-Spike-IgG war nach 12 Monaten signifikant mit Dyspnoe assoziiert. Die Spike-spezifische klonale CD4 + TCRβ-Tiefe war nach 12 Monaten sowohl mit Dyspnoe als auch mit der Anzahl der Symptome signifikant assoziiert. Interpretation und eigene Praxiserfahrungen.

Longitudinal-Spike-IgG war nach 12 Monaten signifikant mit Dyspnoe assoziiert. Die Spike-spezifische klonale CD4 + TCRβ-Tiefe war nach 12 Monaten sowohl mit Dyspnoe als auch mit der Anzahl der Symptome signifikant assoziiert.
Schlussfolgerungen: Diese Studie dokumentiert eine hohe Belastung durch anhaltende Symptome nach mildem COVID-19 und legt nahe, dass infektionsinduzierte SARS-CoV-2-spezifische Immunantworten die Langzeitsymptome beeinflussen können.
DOI: 10.1093/cid/ciac655

Wenn die S-Protein-AK (neutralisierende AK) besonders hoch bleiben, gilt das wohl als ungünstig und zeigt an, dass der Körper sich nachhaltig mit diesen Spike-Proteinen auseinandersetzen muss. Bei einem normalen Verlauf spielen diese neutralsierenden S-Protein-AK eine völlig untergeordnete Rolle, wie die Falldarstellung im Anschluß belegt.
Allerdings steigen sie stark an, wenn vorher eine Vektor- oder mRNA-Impfung erfolgte.

Eigene Beobachtungen decken sich mit dieser Erkenntnis mit den S-Protein-AK-Titern bei PostVac-Patienten. So hat kürzlich ein Fall in der Praxis nach 10 Monaten einer Impfung noch  Neutralisierende AK SARS-CoV-2 676.0 BAU/ml > 33.8
Quantitativer Nachweis von IgG-Antikörpern gegen das Spike-Protein von
SARS-CoV-2 mit dem TrimericS-IgG-Antikörpertest der Firma DiaSorin. Ein
Antikörpernachweis spricht für eine durchgemachte Infektion oder
positive Immunantwort nach Impfung (Sensitivität 99-100% nach 15 Tagen).
Da Antikörper gegen alle Regionen des Spike-Proteins erfasst werden, ist
anzunehmen, dass Antikörper gegen alle bislang bekannten zirkulierenden
Virusvarianten nachgewiesen werden. Die detektierten Antikörper zeigen
in vitro eine Neutralisationswirkung, d.h. Hemmung der Zellinfektion
durch das Virus. Soweit aus diesen Ergebnissen ableitbar, sprechen
Konzentrationen von >520 BAU/ml für einen sehr guten Immunschutz
.
Im Falle einer Infektion mit der Omikron Variante ist von einer
reduzierten Neutralisationswirkung auszugehen.
Die Konzentrationsangabe BAU/ml bezieht sich auf den First WHO
International Standard Anti-SARS-CoV-2-Immunoglobulin (NIBSC 20-136).

Der CD4-Rezeptor oder einfach nur CD4 (cluster of differentiation 4) ist ein Glykoprotein, das an der Oberfläche von Zellen des Immunsystems (T-Helferzellen, Monocyten und Makrophagen) vorkommt. Tests, die die Anzahl von Zellen bestimmen, die dieses Molekül tragen, geben einen Einblick in den Zustand des Immunsystems.

TRCß
Eine signifikant erhöhte Häufigkeit von T-Zell-Expansion sowohl in der CD8+- als auch in der CD8-Untergruppe  kann die Proliferation von autoreaktiven Zellen, eine unspezifische Expansion von Gedächtnis-T-Zellen als Reaktion auf entzündungsfördernde Zytokine oder einen Defekt der T-Zell-Regulation widerspiegeln, der in dieser Studie zu TCRß bei der Autoimmunerkrankung Rheumatischer Arthritis, dem Ausbruch von RA vorausgeht und selbst für eine Krankheit prädisponieren kann.

Eigene Beobachtungen beim Zytokinstatus zeigen in über 90 % der Fälle in der Patientengruppe, die sich nach Infekt oder nach Impfung bzw. nach beidem geschwächt fühlen, ein nahezu identischen Bild, in dem viele Zytokine unter der Nachweisgrenze liegen und allenfalls IL13, IL8 oder Rantes (CCL5) auffällig sind und IL10 relativ zu unter der Nachweisgrenze von IL2, INFy oder IL4, erhöht ist.
Dieser Zytokinstatus gehört zu obigem Titer der neutralisierenden S-Protein-AK.

Da sich das Immunsystem ständig mit irgendetwas auseinandersetzen muss, verwundern mich Werte der Leitzytokine, die unter der Nachweisgrenze liegen.

Zytokinstatus einss Falls mit V.a. verzögert symptomatisch gewordenem PostVac-Syndrom
 
 
Falldarstellung: Ungeimpft und Zweitinfekt – genesen in 3,5 Tagen
Falldarstellung: Ungeimpft und Zweitinfekt - genesen in 3,5 Tagen
Beim Erstinfekt dauerte es 9 Tage, bis der Antigentest wieder negativ wurde und am 14. Tag ergab der Rachenabstrich auf PCR noch CT33.
Damals war es eine fieberhafte Bronchitis mit etwas muskulären Rückenschmerzen.
Aktuell kündigte sich der Infekt zwei Tage bevor der Antigentest positiv wurde, am Abend des 05.08.2022 war er noch eindeutig negativ, wie folgt an: Am 04.08.2022 mit zunächst vereinzeltem Husten mit gegenüber sonstigem Hustenreiz etwas veränderter Sensitivität im Berich der Stimmlippen und am 05.08.2022 schmerzten beim morgendlchen Joggen mit die  Gelenke der unteren Extremitäten und im Tagesverlauf entstand ein deutlicher Niesreiz sowie klarer Fließschnupfen, dem dann vom 06.08.2022 bis zum 08.08.22 am Morgen auch subfebrile Temperaturschwankungen und sich schließende Nasennebenhöhlen anschlossen. Erst am 10.08.2022 zeigten sich zähere Entleerungen der Nase und des Sputums, sodass bemerkt wurde, dass die Bronchien auch an dem Infekt beteiligt waren. Der Sicherheits-PCR-Abstrich am sechsten Tag nach pos. Antigentest war negativ.

Abweichend vom Therapieschema des Erstinfektes mit Leinöl, Fischöl, Olivenöl, Borretschöl zusammen mit  Vitamin EDKA in der Ölmischung sowie dem Algovir-Nasenspray mehrmals täglich, dem Xylometazolin-Nasenspray für Kinder nach Bedarf, dem Azelastin-Nasenspray 2-3x/d, den Cistus incanus Lutschtabletten, den Anti-Infekt Kapsel 8 x 4, den Zink Lutschtabletten mehrmals am Tag, dem mehrmaligen Vitamin C/d und den üblichen Ergänzungen die der Patient täglich einnimmt, wurden dieses Mal auch 3 x 300mg Na-Selenit, 1 x 100mg ASS/d sowie initial 4 Kps PRM Resolve und dann alle 8 Stunden je 2 Kps von dem PRM Resolve zusammen mit der Ölmischung bis zum 09.08.22 eingenommen.

In Kenntis der Diskussion der aktuellen Forschungsergebnisse zum Spikeprotein und der Analyse der vorgelegten Laborergebnisse, läßt sich erkennen, das auch bei einem Patienten im sechsten Lebensjahrzehnt das Immunsystem bei einer guten Versorgung mit Vitalstoffen in der Lage ist, in Windeseile aus seinen Erinnerungszellen, die sich nur marginal am Spikeprotein, sondern vorrangig am NCP und weiteren Antigeneigenschaften des Virus, aufgrund der Erfahrung mit dem Erstinfekt, orientieren, eine kompetente Immunantwort entwickelt, die den Antigentest aus Rachen und Nase binnen 3,5 Tagen negativ werden lässt. Der Sicherheits-PCR-Abstrich am sechsten Tag nach pos. Antigentest war negativ.

Der Niesreiz und der Fließschnupfen erklären sich sicherlich durch die sIgA-Funktion des Immunsystems, zudem man nur durch den durchlebten Infekt gelangt.

So verstehen Sie nun die Botschoft in den Medien, die zunächst faktisch richtig, in der Interpretation aber falsch ist: „Die Infektion löst eine geringere Immunantwort als die Impfung aus (Wenig neutralisierende AK gegen das S-Protein) und daher müssen Sie geimpft werden.“ Leider gibt es zu den Studien ja keine Kontrollgruppen der Ungeimpften, die wurden ja nach sechs Monaten geschlossen – ein wissenschaftlicher/wirtschaftlischer Schachzug, der Kontrollen verhindert – wer so etwas genehmigt?
Es geht um Klasse und nicht um Masse und was viele Spikes machen können, haben Sie heute erklärt bekommen.

 
Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
 
Praxis Ritterhude

Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt

 

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