In diesem Teil geht um Diabetes, Neurologie, Schwangerschaft und Ernährung.
Ernährung, Lebensgewohnheiten und deren Auswirkung
Tomaten senken Schlaganfallrisiko
Verantwortlich dafür ist der Lycopin-Gehalt. Allerdings ist der nur verfügbar, wenn die Tomate erhitzt wurde. Hier also ein Credo zu Ketchup, Tomatenmark, Tomatensuppe etc. Eine hohe Konzentration von Lycopin im Blut, ein Hinweis auf den Verzehr von Tomaten und auf Tomaten basierenden Produkten, reduziert das Risiko eines Schlaganfalls. Für die Studie wurden rund 1.000 Männer im Alter von 46 bis 65 Jahren über 12 Jahre hinweg untersucht. In diesem Zeitraum traten 67 Schlaganfälle auf. Bei Patienten mit dem höchsten Lycopin-Gehalt war das Schlaganfallrisiko um 55 Prozent niedriger als bei Studienteilnehmern mit der niedrigsten Konzentration. Bei anderen Antioxidantien wie Tocopherol (Vitamin E) und Karotin (Provitamin A)wurde kein Zusammenhang festgestellt. Quelle:Neurology (abstract) Bekannt ist aber, dass andere Carotinoide wie Zeaxanthin und Lutein für die Versorgung des Auges, das ja Teil des Gehirn ist, schützend wirksam sind. Dieses findet man in Ei und Blattgemüse.de.wikipedia.org/wiki/Lutein
Weiter geht es mit dem Zucker und dass in der Adventszeit, hier aber mal Hoffnung.
Versuche an Mäusen haben nämlich ergeben, dass die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse entgegen bisheriger Erwartung nicht absterben, sondern nur ihre Funktion einstellen, also stumm geschaltet werden. www.medscapemedizin.de/artikel/4900345 Wie man die Bauchspeicheldrüse entlastet und redifferenziert, ist noch nicht eindeutig klar, aber es scheint sich hier um ein mitochondriales Problem zu handeln. Da helfen dann lichtquantenmodulierende Eigenschaften von Naturstoffen wie Kurkumin und Ingwer.
„Durch regelmäßige Einnahme von Kurkumin lässt sich verhindern, dass aus einer prädiabetischen Stoffwechsellage ein manifester Diabetes wird. Die präventive Wirkung des Gewürzstoffs wurde jetzt in einer randomisierten und placebokontrollierten Doppelblindstudie belegt.
Kurkumin, ein Inhaltsstoff der Gelbwurzel (Curcuma longa), ist vor allem in Curry enthalten, gibt als Zusatzstoff aber auch zahlreichen anderen Nahrungsmitteln ihre gelbe Farbe. Dem Gewürzstoff werden schon länger antientzündliche und antidiabetische Eigenschaften zugeschrieben. In Tierversuchen war Kurkumin in der Lage, die Betazellfunktion zu verbessern und die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes hinauszuzögern. Vergleichbare Wirkungen konnten nun auch in einer Studie bei prädiabetischen Patienten demonstriert werden.
Prädiabetes war gemäß den Kriterien der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft definiert als Nüchternblutzucker (NBZ) von 100–124 mg/dl im Plasma oder ein Blutzucker von 140–199 mg/dl zwei Stunden nach einem oralen Glukosebelastungstest (OGTT) oder ein HbA1c von 5,7–6,5%. Insgesamt 240 Betroffene schluckten neun Monate lang täglich 270 mg Kurkumin oder Placebo.
Normale Funktion der Betazellen bleibt erhalten
Das Ergebnis der Intervention war beachtlich: Bei Studienende hatte in der Verumgruppe kein einziger Patient einen Diabetes entwickelt – im Vergleich zu 16,4% der Placebopatienten. NBZ, OGTT und HbA1c fielen unter Kurkumin nach drei, sechs und neun Monaten jeweils signifikant niedriger aus als unter Placebo. Die Insulinresistenz – beurteilt mit dem HOMA-IR – war ebenfalls stärker zurückgegangen. Zusätzlich lieferten höhere HOMA-beta-Werte und niedrigere C-Peptid-Spiegel Hinweise auf eine verbesserte Betazellfunktion. Dabei wurden weder Hypoglykämien noch andere Nebenwirkungen der Phytotherapie registriert.
Die Studienautoren gehen davon aus, dass Kurkumin vor Diabetes schützt, indem es die normale Betazellfunktion erhält. Die „substanzielle“ Reduktion des Diabetesrisikos ohne die Gefahr ernster Nebenwirkungen machen das Phytotherapeutikum nach ihrer Ansicht zu einer geeigneten Intervention bei Prädiabetes. Trotz der eindrucksvollen Ergebnisse ihrer Studie halten sie es aber für ratsam, zunächst Untersuchungen zur Langzeitwirkung abzuwarten. publiziert am: 17.7.2012 15:30 Autor: Dr. Beate Schumacher Quelle:springermedizin.de basierend auf: Chuengsamarn S et al. Curcumin Extract for Prevention of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2012; online 6. Juli; doi: 10.2337/dc12-0116 „
rollingplanet.net/2012/08/08/ingwer-ohne-zusaetzliches-insulin-gegen-diabetes/
idw-online.de/pages/de/news492158
news.doccheck.com/de/article/210628-ingwer-hilft-bei-diabetes/
Kurkumin kann noch mehr
www.medicoconsult.de/wiki/Curcumin hier werden neben Diabetes auch M. Parkinson, Alzheimer, Gefäßverkalkung, Rheuma, Dickdarmkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Eiserstockkrebs, Bronchialkrebs, Leberfibroes- und zirrhose, Herzmuskelentzündung Nieren- und Nervenleiden erwähnt.
Oder sogar die Metastasierung beim Prostata-CA hemmen.
carcin.oxfordjournals.org/content/early/2012/10/01/carcin.bgs312.short
Aber zurück zum Diabetes mellitus. Ganz erschreckend ist das sogenannte „Tod im Bett-Syndrom“. Hier ist davon auszugehen, dass die automatischen Insulinpumpen oder auch der Patient selbst sich regelgerecht der Diabetesschulung entsprechend seiner Blutzuckermessung Insulin gespritzt hat, die dann zu einer gefährliche Unterzuckerung geführt hat. Ursache ist eine verzögerte Resorption des Insulins aus dem Gewebe, in das es gespritzt wurde und weshalb dann nach einer weiteren Messung erneut etwas gespritzt wurde. Irgendwann erfolgt dann die Resorption und bei der dann hohen Insulinmenge kann die Leber dann nicht mehr mit einer Zuckerneubildung gegensteuern. Wenn Alkohol im Spiel ist, hat die Leber es besonders schwer. Das Gehirn kann aber bei einer Unterzuckerung unter 30 mg/dl BZ auf einen komaähnlichen Schutzmechanismus mit verminderter Stoffwechselleistung herunterschalten und somit noch für bis zu sechs Stunden ein Überleben der Hirnzellen ermöglichen. Daher Syndrom, aber nach dem Syndrom kommt der echte Tod. Umso wichtiger ist die gute Einstellung der Insulinrezeptorsensibilität, wozu obige beitragen. Als schnellere Ursache kommen natürlich auch Herzrhythmusstörungen in Frage, die durch den Zuckerabfall bedingte Elektrolytverschiebungen zustande kommen. Außerdem haben Diabetiker oft eine Reaktionsschwäche des autonomen Nervensystems.
www.paradisi.de/Health_und_Ernaehrung/Erkrankungen/Diabetes/News/72912.php
www.gfi-online.de/artikel/6798
www.gesundes-hannover.de/aktuelles/was-steckt-hinter-dem-tod-im-bett-syndrom
Der Mensch schläft nicht fürs Hirn allein
Wenn wir schlafen wird nicht nur das Erlebte und Gelernte abgespeichert und von überflüssigem Informationsmüll gereinigt, sondern es zeigt sich auch, dass eine bestimmte Schlafzeit notwendig ist, um zum Beispiel die Insulinrezeptorsensibiltät aufrecht zu erhalten, auf auch für die Integrität vieler anderer Körperzellen. Bezogen auf die Insulinrezeptorresistenz nahm diese innerhalb von vier Wochen um 16 % zu, wenn sich die Schlafdauer von 8,5 auf 4,5 Stunden verringerte. Der Wirkort war die phosphorylierte Proteinkinase B, die nicht mehr in ausreichender Menge gebildet werden konnte, um den entscheidenden Signalweg der Phosphoinsositid-3-Kinase anzusteuern, der die meisten Insulinwirkungen vermittelt. Zusammengefasst aus: publiziert am: 19.10.2012 13:00 Autor: Robert Bublak Quelle: springermedizin.de basierend auf: Broussard JL et al. Impaired Insulin Signaling in Human Adipocytes After Experimental Sleep Restriction. Ann Intern Med 2012; 157: 549–57
Weitere Informationen rund um das Gehirn finden Sie hier: dasgehirn.info
Multiresistente Staphylokokkenstämme sind ein Dauerthema. Manche haben auf den Mandeln Keime und man fragt sich, wo die herkommen. Dauerwurst ist hier offensichtlich ein Übeltäter, doch lesen Sie mehr:
„Bessere Mikroorganismen für Salami entdeckt . Mehrere Stämme erwünschter Staphylokokken ohne Antibiotikaresistenzen gefunden. Zur Herstellung von Rohwürsten wie Salami braucht es "gute" Bakterien. Viele der verwendeten Mikroorganismen tragen allerdings unerwünschte Antibiotikaresistenzen. Forscher der ETH Zürich haben nun geeignete Bakterien ohne Resistenzen entdeckt – in Würsten aus Wildfleisch. Bakterien können Resistenzen an andere Bakterien weitergeben – auch im menschlichen Darm, wie die ETH schreibt. Darum sind resistente Bakterien in Nahrungsmitteln ein potenzielles Problem für die Medizin. Also suchte das Team um Leo Meile vom Labor für Lebensmittelbiotechnologie nach neuen, resistenzfreien "Starterkulturen" für die Industrie. In abgelegenen Schweizer Kleinstmetzgereien, die ausschließlich Fleisch von Wildtieren auf traditionelle Weise verwursten, wurden sie fündig. Erstautorin Esther Marty gewann mehrere Stämme erwünschter Staphylokokken ohne Antibiotikaresistenzen, wie die Wissenschaftler im Fachblatt "International Journal of Food Microbiology" berichten. Diese Bakterien werden nicht bewusst beigegeben wie bei der industriellen Produktion, sondern sie gelangen über das rohe Fleisch oder die Umgebung auf die Produkte. Tests ergaben, dass einige der resistenzfreien Stämme hervorragend für die Salamiherstellung geeignet sind: Sie sorgen für Aroma, sind gesundheitlich unbedenklich, vermehren sich in der Salami gut und können sich gegen andere Bakterien durchsetzen, so die ETH.
"Es ist zwar nicht nicht direkt krankmachend, mit resistenten Bakterien hergestellte Lebensmittel zu essen", sagte Meile. "Doch es ist nicht mehr angesagt, diese Bakterien zu verwenden." Zumal es nun alternative Kulturen gebe. In einer Salami seien Millionen von lebenden Bakterien enthalten. Wenn mit dem Verzehr von Wurst millionenfach Antibiotika-Resistenzgene in unseren Körper gelangten, steige die Wahrscheinlichkeit, dass diese in unserem Darm auf Krankheitskeime übertragen würden.
Die Forscher fanden unerwarteter Weise auch in Würsten aus Wildfleischresistente Keime. Sie waren davon ausgegangen, dass die resistenten Bakterien aus der Landwirtschaft stammen, wo zur Behandlung von Tierkrankheiten Antibiotika eingesetzt werden. Vermutlich lebten Wildtiere aber weniger abgeschieden als angenommen, schreiben sie. "Wildtiere können beispielsweise auf Weiden und anderen Aufenthaltsorten Kontakt zu behandelten Nutztieren und deren Ausscheidungen haben", sagte Meile. Dabei würden möglicherweise resistente Bakterien übertragen. (tha) „www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160512004060
Triclosan
findet man nicht nur als Antibiotikum gegen multiresistente Keime in cortisonhaltigen Cremes, sondern auch in Seifen, Zahnpasten, Mundspülungen, Haushaltsdesinfektionsmitteln, Kleidern, Teppichen und Spielzeugen, sondern auch in Algen, Fischen, menschlichem Urin, Blut und Milch stillender Mütter . Man weiß jetzt, dass es die Muskeln schwächt, in dem es deren Kontraktionsfähigkeit durch Einfluss auf die molekularen Kalziumkanäle beeinflusst. Im Tierversuch an Mäusen sank die Herzleistung 20 Minuten nach Triclosangabe um 25 %, Fische schwammen langsamer. Frei zitiert aus Medical Tribune 47. Jahrgang, Nr. 37, 14. September 2012 undter Bezug auf: Gennady Cherednichenko et al., PNAS 2012; online first. Wer also auf diesen Stoff verzichten kann, sollte es tun, wer schon eine Muskelschwäche hat, wird ihn nicht mehr nutzen.
Weitere Infos zu MRSA:
www.chirurgie-portal.de/news/20121004-vitamin-b3-geheimwaffe-bakterien.html
www.aerztezeitung.de/default.aspx
Gesunde Darmkeime schützen den Darm und sie senken sogar die Cholesterinspiegel.
Das Leaky Gut Syndrom
scheint auch an der Entstehung von Darmkrebs beteiligt zu sein. Lesen Sie dazu folgenden zitierten Artikel, in dem auch über genetische Veränderungen durch die Darmbakterien die Rede ist. In meinem Patientenstamm wurde eine Colitis ulcerosa durch eine Stuhlübertragung, also neuer Bakterienstamm, in einen Zustand des Wohlbefindens und der Lebensmittelverträglichkeit gebracht. Der Fall ist noch frisch, es fehlt die Langzeitbeobachtung, aber die Ergebnisse sind beeindruckend. Weitere Infos zum Leaky Gut Syndrom: www.dr-wiechert.com/suchen.html
„Löchrige Barriere gegen Darmkrebs
Wegen geschwächter Mukosa gelangen Keime in die Darmwand und lösen eine Entzündungsreaktion aus.
Seit langem wird angenommen, dass bestimmte Formen von Darmkrebs etwas mit chronischen Entzündungen zu tun haben. Belegt ist das jedenfalls für Menschen, die an den chronisch entzündlichen Erkrankungen Colitis ulcerosa leiden. Ein Wissenschaftlerteam um Sergei Grivennikov und Michael Karin (University of California – San Diego) hat mit Beteiligung österreichischer Forscher jetzt nachgewiesen, dass solche Mechanismen via Darmbakterien offenbar auch bei der Entstehung "normaler" Karzinome im Darm eine Rolle spielen.
"Etwa zwei Prozent der Fälle von kolorektalem Krebs werden mit vorher bestehenden Entzündungen in Verbindung gebracht. Aber die meisten Patienten haben kein entzündliches Darmleiden", schreiben die Experten, unter ihnen Christoph Österreicher (MedUni Wien/Zentrum für Physiologie und Pharmakologie) und Christian Datz (Abteilung für Innere Medizin am Krankenhaus Oberndorf bzw. Paracelsus Medizin-Privatuniversität in Salzburg) in "Nature".
Durch Arbeiten an Tiermodellen (Mäuse) fanden die Experten laut Datz nun heraus, dass es "eine schützende Schleimhautschicht im Darm gibt, die vor dem Einwandern von Bakterien schützt. Wenn diese Schicht geschwächt wird, gelangen Keime in die Darmwand und lösen dabei eine Entzündungsreaktion aus." Das ließ sich in der Studie zum Beispiel daran ablesen, dass es zu einer vermehrten Bildung von Interleukin-23 – und darauf auch von Interleukin-17 – durch in die Darmwand zur Bekämpfung der Keime einwandernden Immunzellen kam, so Österreicher.
"Interessant ist, dass man bei den Versuchstieren das Wachstum der Karzinome durch die Gabe von Antibiotika beeinflussen konnte", sagt Datz. "Sowohl bei frühen als auch in den späten Stadien von Dickdarmkarzinomen konnte eine defekte Barriere des Darms (gegenüber Bakterien) beobachtet werden. Wir glauben, dass der Verlust dieser Barriere-Funktion, die durch Genveränderungen hervorgerufen wird, eine Invasion von Bakterien (bzw. deren Antigene) erzeugt, die dann zu einer Entzündung führen. Diese treibt dann das Wachstum des Tumors von sich aus an", erklären die Wissenschaftler.
Interessant sei vor allem, dass offenbar auch bei spontan auftretenden Dickdarmkarzinomen ähnliche Mechanismen wie bei Darmkrebs auf der Basis von chronisch entzündlichen Erkrankungen eine Rolle spielen. (tha)
Quelle: Nature (abstract) „
Immer mehr Medikamente durch Grapefruitsaft falsch dosiert
Quelle: springermedizin.de Quellendetails
Vor allem Grapefruitsäfte können die wirksame Dosis mancher Arzneien deutlich erhöhen.
Immer mehr Medikamente kommen auf den Markt, die mit bestimmten Inhaltsstoffen in Grapefruitsäften wechselwirken. Dadurch steigt die Gefahr, dass es zu einer unerwünscht hohen Arzneimittelkonzentration kommt, weil die betroffenen Medikamente nicht metabolisiert werden. Vor allem alte Patienten sind gefährdet. Von inzwischen mehr als 85 Arzneimitteln ist bekannt, dass sie mit Bestandteilen in Grapefruitsaft interagieren. Bei 43 Präparaten kann es durch die Wechselwirkung zu schweren Nebenwirkungen kommen. Darauf macht der Kanadier Dr. David G. Bailey aus London in Ontario mit seinen Kollegen aufmerksam, der vor über zwei Dekaden solche Interaktionen entdeckt hatte. Die meisten Infos gibt es zu CYP3A4. Am besten untersucht ist in diesem Zusammenhang die Hemmung des Enzyms Cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) vor allem im Dünndarm durch Inhaltsstoffe des Saftes. Dadurch werden manche Arzneimittel nicht mehr metabolisiert. Es kommt zu höheren Konzentrationen als beabsichtigt. Der wirksame Bestandteil im Saft sind Furanokumarine, deren Metabolite irreversibel an das Enzym binden und so dessen Aktivität stark einschränken. Kennzeichen betroffener Arzneimittel ist außer der Verstoffwechselung durch CYP3A4 die orale Applikation und eine sehr niedrige (< 10%) oder mittlere orale Bioverfügbarkeit (30% bis 70%). In den meisten Fällen seien diese Angaben in den Fachinformationen enthalten, so Bailey und seine Kollegen. Zu einer Interaktion mit Bestandteilen von Grapefruitsaft könne es bereits kommen, wenn nur einmal 200 bis 250 ml Saft getrunken werden.
Fünffach erhöhte Felodipindosis
Je öfter allerdings der Saft getrunken wird, umso stärker ist die Interaktion. So erhöht sich die Konzentration einer einfachen Felodipindosis nach dem Trinken von 250 ml Grapefruitsaft dreimal pro Tag, und das sechs Tage lang um das Fünffache im Vergleich zur Einnahme mit Wasser. Patienten sind umso stärker gefährdet, je höher die CYP3A4-Konzentration im Dünndarm ist.
Am anfälligsten für solche Interaktionen sind Patienten über 70, wie die Wissenschaftler herausgefunden haben. Bei diesen Patienten ist im Gegensatz zu jungen Patienten die Fähigkeit verringert, erhöhte Arzneimittelkonzentrationen zu kompensieren. Bailey und seine Kollegen erläutern das am Beispiel von Felodipin. Bei Älteren kommt es nach der Einnahme des Blutdrucksenkers mit Grapefruitsaft nicht wie bei jungen Patienten zu einem kompensatorischen Anstieg der Herzschlagfrequenz. Ein Grund könne die aufgrund des Alters verringerte Sensitivität der Barorezeptoren sein. Schwere Nebenwirkungenaufgrund der Wechselwirkung von Grapefruitsaft und Arzneien können zum Beispiel chaotische ventrikuläre Tachykardien (Torsade de pointes) etwa bei Therapie mit Amiodaron oder Tyrosinkinasehemmern sein, aber auch eineRhabdomyolyse bei der Therapie mit manchen Statinen. Auch zur Schädigung der Nieren kann es etwa bei Patienten kommen, die nach einer Transplantation Calcineurinhemmer zur Immunsuppression erhalten und reichlich Saft trinken. Eine umfangreiche Datenbank mit Informationen über Wechselwirkungen von Arzneimitteln untereinander, aber auch mit Bestandteilen von Nahrungsmitteln oder Alkohol ist kostenfrei abrufbar zum Beispiel unter www.drugs.com. publiziert am:28.11.2012 7:00 Autor: Peter Leiner Quelle: springermedizin.de basierend auf:Bailey DG et al. Grapefruit–medication interactions: Forbidden fruit or avoidable consequences? CMAJ 2012; online 26. November, doi:10.1503/cmaj.120951
„Studien, die zu Herzen gehen. Von lipidsenkenden Tomaten und blutdrucksenkenden Leinsamen
Quelle: springermedizin.de Quellendetails
Japaner reanimieren ungern ihre Familienangehörige, Kalifornier züchten genetisch veränderte Tomaten mit lipidsenkenden Eigenschaften, Feuerwehrmänner reduzieren erfolgreich ihren mentalen Stress mit Knoblauch/CoEnzym Q10-Pillen – abseits der doppelblinden Endpunktstudien werden auf den großen Herzkongressen Wissenschaftserkenntnisse ausgetauscht, die im wahren Leben wirklich eine Rolle spielen.
Infarkt-Gefahr bei Glatzköpfen
Dies ist eine Erkenntnis aus Dänemark, sorgfältig erhoben am Kollektiv der Copenhagen Heart Study, immerhin 10.885 Patienten. Die Botschaft lautet: Achten Sie auf Ihr Äußeres, und ziehen Sie rechtzeitig alle Register der ästhetischen Gesichtschirurgie, wenn Sie morgens im Spiegel Zeichen des Älterwerdens erkennen. Sonst landen Sie mit deutlich erhöhter Wahrscheinlichkeit auf dem Kathetertisch eines Kardiologen, Diagnose akuter Herzinfarkt. Die einschlägigen Warnzeichen sind: Ohrläppchenfalten, größer werdende Geheimratsecken, konzentrisch um sich greifender Haarausfall auf dem Haupt, Xanthelasmen in Augennähe. Graues Haar und prominente Falten an den Augenwinkeln sind ebenfalls bedenklich. Jede dieser Veränderungen für sich, und am schlimmsten aber in Kombination, sind unabhängig von Alter, Krankheit, Reichtum oder Sozialstatus, Risikofaktoren dafür, dass der Herzinfarkt bevorsteht. Tybjaerg-Hansen A, Abstract 15333
Thrombose-Gefahr bei Katastrophen-Opfern
Man denkt spontan nicht daran, wenn man den Überlebenden einer Naturkatastrophe gegenüber steht, etwa den japanischen Mitmenschen, die sich vor Erdbeben, Tsunami und Nuklear-GAU gerade noch in Sicherheit bringen konnten. Doch was sich da in den Gefäßen abspielt, ist dramatisch: Nicht weniger als 35% der in Notunterkünften provisorisch untergebrachten Opfer hatten eine tiefe Beinvenenthrombose in den Wochen und Monaten nach der Naturkatastrophe! Dabei korrelierte das Risiko mit der Qualität der Notunterkunft, berichteten Kollegen der Fukushima Medical University. Bei künftigen Hilfslieferungen in Katastrophengebiete sollte demnach wohl auch an eine größere Charge Rivaroxaban gedacht werden. Takase S, Abstract 10003
Winterzeit ist Herztodzeit
Nun ja, das wussten wir schon: Jeden Winter sterben die Leute beim Schneeschippen wie die Fliegen. Die Anstrengung in der Kälte. Doch nein: Die Kälte ist es gar nicht, berichten jetzt amerikanische Autoren: Die Herztodrate steigt im Winter an, und zwar um 26 bis 36%, egal, ob die Leute im sonnigen Kalifornien, Texas oder Florida residieren, oder aber im winterlichen Washington oder Massachusetts. Ihr Tipp: Auch im Winter eisern einen Lebensstil mit Diät und Bewegung pflegen, der das Herz auf Trab hält. Schwartz B, Abstract 11723
Gemahlener Leinsamen senkt Blutdruck um 15%
Das können manche Hochdruckmittel auch nicht toppen: Bei hypertensiven PAVK-Patienten, die sechs Monate lang täglich 30 Gramm gemahlenen Leinsamen zu sich nahmen, sank der systolische Blutdruck um 15 mmHg und der diastolische Blutdruck um 8 mmHg. In der Plazebogruppe hingegen war ein leichter Anstieg der Blutdruckwerte zu verzeichnen. Die Ergebnisse ihrer FlaxPAD-Studie zeigen damit mit den stärksten antihypertensiven Effekt, der je durch eine diätetische Intervention vermittelt wurde, erklären die Autoren.
Verantwortlich für den positiven Effekt waren nach Auskunft der Autoren deutliche Anstiege der Werte für Alpha-Linolensäure, einer protektiven Fettsäure, sowie für Enterolakton, einem potenten Antioxidans. Das Ausmaß der Blutdrucksenkung lässt eine Halbierung der Schlaganfallrate sowie eine Senkung des Herzinfarktrisikos um ein Drittel erwarten, schreiben die Autoren vom St. Boniface Hospital in Winnipeg. Pierce GN, Abstract 12080
Alter Knoblauch schützt vor Stress
Spätestens seit 09/11 wissen wir, wie gefährlich das Leben des Feuerwehrmannes ist. Nicht nur, dass ihm die Brocken auf den Kopf fallen. Auch langfristig zehrt der Stress an den Nerven und verstopft die Koronargefäße. Dem kann vorgebeugt werden: Männer mit aufreibenden Jobs reduzieren ihr Stress- und Inflammationsniveau und verlangsamen ihre Atherosklerose-Entwicklung, wenn sie eine kombinierte Zauberpille täglich für ein Jahr einwerfen: Knoblauch, wohl gereift, und Coenzym Q10. Das ganze folgt aus einer randomisierten plazebokontrollierten Doppelblindstudie bei 65 amerikanischen Feuerwehrmännern und war der American Heart Association, wie übrigens alle hier berichteten Studien, eine Pressemitteilung wert. Larijani VN, Abstract 9943
Tomaten lassen atherosklerotische Plaques schrumpfen
Die Story ist schnell erzählt: Wissenschaftlern der UCLA in Los Angeles ist es gelungen, Tomaten zu züchten, die 6F produzieren: ein kleines Lipidmolekül, welches die Wirkung von Apo A-1 kopiert, dem Kernbestandteil der HDL-Cholesterinfraktion. Nach Verzehr der gefriergetrockneten, genetisch veränderten Tomaten sprachen die Probanden umgehend auf die Diät an: Entzündungsparameter sanken, die Konzentration antioxidativer Enzyme stieg an, ebenso das HDL. Die Atheroskleroseprogression verlangsamte sich. Bei den Probanden handelte es sich vorläufig noch um Mäuse. Fogelman AM, Abstract 11083
Probiotische Cholesterinsenker
Wer Tomaten nicht mag oder Genfood ablehnt, kann es vielleicht auch mit probiotischen Kapseln versuchen. Diese sind die Natur selbst und zeigen sich bei regelmäßigem Verzehr im wissenschaftlichen Versuch in der Lage, nicht nur die LDL-Spiegel um 11,6% zu reduzieren (immerhin!), sondern auch – und das wurde erstmals nachgewiesen – die Konzentration von an gesättigten und damit ungesunden Fettsäuren reichen Cholesterinestern um 8,8%. Wichtig ist:Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 muss sich im Joghurt tummeln. Die Kapseln werden in den USA sinnigerweise von einer Firma namens Micropharma als „Cardioviva“ angeboten. Lang lebe das Herz. Jones ML, Abstract 11348
Wie Kokainschnupfer ihre Gefäße ruinieren
Eine Prise Kokain schnupfen, für manche ist es der ultimative Partykick. Doch bei regelmäßigem Konsum droht dem Gefäßsystem ein dauerhafter Schaden, berichten Autoren aus Sydney. Ihnen war es gelungen, 20 chronische Kokainkonsumenten durchzuchecken und dabei auch in einen Magnetresonanztomografen zu bugsieren. Was sie fanden war: Eine um 30–35% erhöhte Aortensteifigkeit, im Schnitt um 18% verbreiterte linksventrikuläre Wände, und einen um 8 mmHg erhöhten Blutdruck im Vergleich zu vergleichbaren Kontrollen, die ohne Kokain durchs Leben kamen. Schade eigentlich, sagte Gemma Figtree, Universität Sidney, die Studienautorin: Wir sehen immer wieder fitte junge Menschen mit massiven Herzinfarkten, weil sie Kokain einnehmen. Kokain ist die perfekte Herzinfarktdroge, sagte sie. Figtree G, Abstract 18163
publiziert am: 11.11.2012 16:00 Autor: Dr. med. Dirk Einecke Quelle:springermedizin.de basierend auf: Jahrestagung der American Heart Association (AHA) vom 3.–7.11.2012 in Los Angeles“
M. Parkinson, Demenz, Hirninfarkt, plötzlicher Gedächtnisverlust und Mitochondriendysfunktionen
Lichtreize steuern die Zellen
Dass die Steuerung der Zellen nicht biochemisch vor sich gehen kann, müsste mittleerweile jedem klar sein, denn die Biochemie ist dafür zu langsam. Die Cellsymbiosistherapie nach Dr. med. Heinrich Kremer, auch als rationale Naturstofftherapie bekannt, stützt sich in ihren Grundlagen auf die lichtquantenmodulierenden Eigenschaften der Enzyme und der Naturstoffe. In diesem Gebiet wird auch weiterhin geforscht, hier eine Auflistung populärwissenschaftlicher Artikel:
www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/nervenzellen-forscher-steuern-muskeln-mit-licht-a-719400.html
www.mpg.de/1256790/calcium_translocating_channelrhodopsin
www.zeit.de/2011/02/Optogenetik
de.wikipedia.org/wiki/Fotorezeptor
www.onkologie-aspekte.de/2010/11/397557_12839.html
www.scinexx.de/wissen-aktuell-10817-2009-11-17.html
www.uni-muenchen.de/aktuelles/presseinformationen/2012/f-36-12.html
In der Praxis haben wir die Gerätschaften für die intravasale Lasertherapie. Ich besuche hierzu einen Kongress in St. Gallen und werde berichten. Insbesondere an MS erkrankte Patienten holen sich immer wieder Behandlungstermine, weil sie nach der Anwendung eine für Wochen verbesserte Gehfähigkeit verspüren. Wie das zu erklären ist, weiß ich nicht, es ist aber wohl reproduzierbar. Nun bin ich zurück von dem Kongress und es soll wohl an der Stimulation des Schritts 1 der Atmungskette mit der vermehrten ATP-Produktion liegen.
Direkte Nervenverbindungem vom Darm zum Hirn lösen bei Insektizidbelastung M. Parkinson aus.
Parkinson kann durch äußere Einflüsse ausgelöst werden. Im Letzten Monat schrieb ich schon über den Einfluss von Pflanzenschutzmitteln. Der idiopathische M. Parkinson gehört sicherlich auch dazu. Dresdner Forscher haben nun den Mechanismus entschlüsselt, mit dem das Insektizid Rotenon Symptome der Krankheit auslöst und verstärkt. Dabei spielen Nervenverbindungen zwischen Darm und Hirn eine wesentliche Rolle, schreiben sie in "Nature Scientific Reports". Rotenon verursacht, dassNervenzellen im Darmtrakt Alpha-Synuclein ausschütten, das dann von den Nervenenden der Nervenzellen im Gehirn aufgenommen und zum Zellkörper transportiert wird. Dort lagert sich das Protein ab und zerstört die Zellen. Dieser Ablauf wurde gestoppt, indem die Forscher die entscheidenden Nerven, die Darm und Gehirn verbinden, im Darmbereich von Mäusen durchtrennten. Somit konnte das Alpha-Synuclein die Neuronen des Mittelhirns nicht mehr erreichen und die Parkinson-ähnlichen Symptome wurden stark reduziert.www.nature.com/srep/2012/121130/srep00898/full/srep00898.html
Weiterer Mechanismus des parkinsonschen Zellsterbens entdeckt
Wird spezielles kalziumtransportierendes Protein ausgeschaltet, sinkt der für Parkinson typische Kalziumgehalt in den Neuronen. Einen molekularen Mechanismus des neuronalen Zelltodes hinter der Parkinson-Krankheit haben Wissenschaftler vom Institut für Molekulare Biowissenschaften an der Uni Graz identifiziert. Über das Protein PMR1 kann der Kalziumanstieg in den Nervenzellen reguliert werden. Vorgestellt wurde die Erkenntnis in "Cell Death & Differentiation". …"Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich hohen Kalziumgehalt auszeichnen", so Studienleiter Francesco Madeo. Die Forscher haben das kalziumtransportierende Protein PMR1 (Plasma membrane-related Ca2+-ATPase 1) untersucht und dabei eine aufschlussreiche Entdeckung gemacht: In verschiedenen Organismen konnte beobachtet werden, dass die Inaktivierung von PMR1 den durch das Protein Alpha-Synuclein induzierten Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der charakteristisch für die Parkinsonkrankheit ist, verhindert.www.nature.com/cdd/journal/vaop/ncurrent/full/cdd2012142a.html
Beim Parkinson ist auch die Magen-Darm-Motorik verzögert. Deshalb sollte die Medikation immer nüchtern und ausreichend lange vor einer Mahlzeit genommen werden. Ursache für dieses Symptom ist die neue Erkenntnis, dass es auch außerhalb der Substantia nigra und dem Nucleus ruber parkinsonspezifische Degenerationen von Nervenzellen gibt. So wurde der dorsale Vaguskern und das enterische Nervensystem (ENS, auch little brain of the gut genannt) als hiervon betroffene Stelle erkannt. Da Maiskörner von uns nicht verdaut werden, kann man einen Eigentest zur Geschwindigkeit des Darmschlauchtransfers machen, indem man die Zeit misst, die zwischen der Einnahme eines Löffels Mais und dessen Auftreten im Stuhl vergeht.
Mit Hilfe einer Untersuchung der Hirnflüssigkeit, weiß man woran man ist. Eine Liquorpunktion ist in geübter Hand so routiniert, wie Blutabnehmen.
„Fünf Liquormarker spüren den richtigen Demenztyp auf
Welcher Demenztyp vorliegt, ist für die Therapie sehr wichtig. Eine Liquorprobe nehmen und auf fünf Proteine testen – damit lässt sich Alzheimer recht präzise von einer Demenz bei klassischen und atypischen Parkinsonsyndromenabgrenzen.
Eine genaue Demenzdiagnose dürfte in Zukunft immer wichtiger werden: So wird derzeit intensiv an krankheitsmodifizierenden Medikamenten geforscht, die nur bei bestimmten Demenzformen wirken. Doch schon heute ist es für die Therapie wichtig zu wissen, ob jemand Morbus Alzheimer hat und mit den vorhandenen Antidementiva behandelt werden kann oder eine Demenz aus demParkinsonspektrum – solche Patienten sollte man nicht mit Antipsychotika therapieren. Das Problem ist allerdings, dass gerade in der Anfangsphase die Symptome unterschiedlicher Demenzformen stark überlappen und eine rein klinische Unterscheidung oft nicht möglich ist.
Forscher um Dr. Sarah Hall von der Universität in Lund in Schweden haben nun geprüft, ob mit einer Liquoranalyse eine gute Differenzialdiagnose möglich ist. Dazu testeten sie Proben von 107 gesunden älteren Personen sowie von 346 Patienten mit sieben verschiedenen Demenzformen. Die Erkrankungen waren so klar ausgeprägt, dass die Diagnosen nach den gültigen Kriterien eindeutig gestellt werden konnten. Hall und ihr Team untersuchten nun Liquorproben auf Alpha-Synuclein, Gesamt-Tau-Protein (tTau), phosphoryliertes Tau (pTau), das Beta-Amyloid-Fragment Aß1-42 sowie die leichte Kette des Neurofilamentproteins (NF-L).
Hohe Sensitivität und Spezifität. Wie erwartet zeigten Patienten mit Parkinsondemenz und Lewy-Körperchen-Demenz niedrigere Werte von Alpha-Synuclein im Vergleich zu Gesunden (59 versus 67 ng/ml). Bei diesen Patienten aggregiert das Protein im Gehirn, im Liquor ist die Konzentration dafür geringer. Allerdings waren die Alpha-Synuclein-Werte auch bei atypischen Parkinsonsyndromen wie Multisystematrophie und kortikobasaler Degeneration erniedrigt (im Schnitt 56 ng/ml). Dafür hatten Patienten mit diesen beiden Erkrankungen zwei- bis vierfach höhere Konzentrationen von NF-L als gesunde Personen. Insgesamt ließen sich mit den fünf Biomarkern atypische von klassischen Parkinson-Demenzformen mit einer Sensitivität von 85% und einer Spezifität von 92% abgrenzen.
Für Alzheimerpatienten sind niedrige Werte von Aß1-42 und hohe Tau-Konzentrationen charakteristisch. Die Aß1-42-Werte waren mit 360 ng/ml im Schnitt nur etwa halb so hoch wie bei Gesunden. Deutlich reduziert waren sie aber auch bei Lewy-Körperchen-Demenz (450 ng/ml). Bei diesen Patienten wiederum lagen die Tau-Werte im Normbereich, bei Alzheimer waren sie etwa doppelt so hoch (840 ng/ml tTau; 100 ng/ml pTau). Basierend darauf ließ sich eine Alzheimerdemenz mit einer Sensitivität von 90% und einer Spezifität von 81% von den beiden Parkinson-Demenzformen abgrenzen, die Unterscheidung zur Lewy-Körperchen-Demenz allein gelang mit einer Sensitivität von 88% und einer Spezifität von 81%. Hier ist die Differenzierung besonders wichtig, da die klinische Abgrenzung anfangs sehr schwierig ist.
Abgrenzung in frühen Stadien unklar. Insgesamt, so die Studienautoren um Hall, lassen sich die drei Demenzgruppen Alzheimerdemenz, Demenz vom Parkinsontyp und Demenz bei atypischen Parkinsonsyndromen mithilfe von fünf Liquormarkern gut voneinander abgrenzen. Eine Alzheimerdemenz könne damit ähnlich genau von einem Parkinsontyp unterschieden werden wie mit der wesentlich teureren SPECT-Bildgebung.
Allerdings, so gibt der US-Neuropathologe Richard J Perrin aus St. Louis in einem Editorial zu der Arbeit zu bedenken, waren in der Studie nur Patienten mit klinisch gut ausgeprägter Demenz untersucht worden, was nötig war, um eine sichere Diagnose zu stellen. Ob die Unterschiede bei den gewählten Biomarkern auch noch bei frühen Demenzformen so signifikant sind, müsse aber erst noch gezeigt werden. Das wäre aber eine Voraussetzung, um künftig Patienten früh und gezielt zu behandeln.
publiziert am: 14.11.2012 12:30 Autor: Thomas Müller Quelle:springermedizin.de basierend auf: Hall S et al. Accuracy of a Panel of 5 Cerebrospinal Fluid Biomarkers in the Differential Diagnosis of Patients With Dementia and/or Parkinsonian Disorders. Arch Neurol. 2012;69(11):1-8. doi:10.1001/archneurol.2012.1654. „
Das der therapeutische Ansatz, die Mitochondrien in die Diagnostik und Therapiebei dieser Erkrankung mit einzubeziehen, richtig ist, belegt folgender Artikel:www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=999199
Plötzlicher Gedächtnisverlust und doch kein Hirninfarkt.
Es gibt eine Autoimmunerkrankung, bei der es Antikörper gegen die NMDA-Rezeptoren, es liegt dann eine Enzephalitis, eine Hirnentzündung vor. 80-90 Prozent der Betroffenen sind weiblich. Weitere Symptome sind Apathie, Depression, Angst, Halluzinationen, Amnesie, Gedächtnisverlust, autonome Dysfunktionen, Dyskinesien, epileptische Anfälle und Bewusstseinsstörungen bis hin zu einer lebensbedrohlichen Hypoventilation. Die MRT-Untersuchungen sind unauffällig. In Experimenten konnte gezeigt werden, dass die Autoantiköper die NMDA-Rezeptoren an der Zelloberfläche zusammenschnüren, worauf sie von der Zelle internalisiert und abgebaut werden, so entsteht eine NMDA-Unterfunktion. Das Lernen wird hierdurch extrem erschwert. Mitunter liegt als Ursache für die Antikörperbildung eine Tumorbildung vor. ¾ der Patienten können in einen normalen Zustand gebracht werden, behalten aber für die Erkrankungszeit eine Erinnerungslücke, ein Fünftel behält neurologische Schäden und 4-5 % der Patienten verstirbt sogar.
Also insbesondere bei Frauen mit plötzlichem Gedächtnisverlust oder neuer Lernschwäche an diese Erkrankung denken und den Arzt darauf ansprechen. Zusammengefasst nach: publiziert am: 1.10.2012 8:30 Autor: Thomas Müller Quelle: springermedizin.de basierend auf: 85. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Präsidentensymposium: Eine psychisch auffällige Schülerin. Was haben Antikörper damit zu tun?, Hamburg, 27.9.2012
Blutdruckregulation über NO wird mitochondrial gesteuert.
Mittlerweile weiß man, dass die Aktivierung von GTN zu seiner gefäßerweiternden Funktion in den Mitochondrien stattfindet. Dafür ist das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 2 (ALDH2) verantwortlich, erklären Karl Gruber und Bernhard Michael Mayer von der Uni Graz. Gleichzeitig gibt es Hinweise, dass paradoxerweise das Glyzeryltrinitrat selbst wiederum zur Inaktivierung von ALDH2 maßgeblich beiträgt. www.jbc.org/content/287/45/38124
Damit zeigt sich wieder einmal, wie wichtig die Kontrolle und Korrektur der mitochondrialen Laborparameter ist. Hier beginnt die moderne Vorsorge, hier erkennen Sie schon bevor Sie richtig krank sind, wie es um sie steht.
Hier sein auch noch einmal an die vorzügliche Wirkung der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger bei Bluthochdruck und Durchblutungsstörungen erinnert. Ich biete jetzt auch die computergesteuerte Messung des Knöchel-Arm-Index mit Auswertung des Pulswellenverlaufs an. Hiermit kann man Durchblutungsstörungen sehr früh reproduzierbar erkennen und dokumentieren. Somit lassen sich auch Therapien an einem objektiven Messwert überprüfen, was mir bei meinen komplementärmedizinischen Therapien sehr wichtig ist.
Schwangerschaft
Das Wichtigste vorweg. Wer schwanger werden will, sollte sich so verhalten, als ob die Schwangerschaft schon besteht. Altlasten, mit denen man sich durch Gifteinlagerung belastet hat und vitalstoffmangelzustände, die zu Mitochondriendysfunktionen führen, sollten nach Möglichkeit vorher behoben werden. Wir können uns bei der geringen Geburtenrate und dem pilzförmigen verlauf unser Alterspyramide keine Kinder mehr leisten, die hinter ihren möglichen Fähigkeiten aus diesen Gründen zurückbleiben.
Der unerfüllte Kinderwunsch
erklärt sich immer öfter durch die eingeschränkte Samenqualität des Mannes. Neue Studienergebnisse haben gezeigt, dass die Männer, die täglich eine ausreichend Menge an Mikronährstoffen, vor allem an Vitamin C, E, Zink, Folsäure zu sich nahmen, deutlich weniger Erbinformationsschäden in ihren Samen aufwiesen als Männer , die davon wenig einnahmen Für Vitamin C zeigte ich da eine Gruppeneinteilung von 29-99mg/Tag gegenüber 439-3370 mg/Tag, also deutlich über den Empfehlungen der DGE. Zusammengefasst aus: publiziert am:12.10.2012 8:00 Autor: Dr. Dagmar Kraus Quelle:springermedizin.de basierend auf: Schmid T. E. et al. Micronutrients intake is associated with improved sperm DNA quality in older men. Fertil Steril 2012, doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.07.1126
Widersprüche zur ADHS-Auslösung Ernährung in der Schwangerschaft Fischkonsum mindert Risiko für ADHS. Bei Kindern von Frauen, die in der Schwangerschaft mehr als zweimal pro Woche Fisch gegessen hatten, ist das ADHS-Risiko geringer, wie eine aktuelle Studie jetzt gezeigt hat. Zwei auf den ersten Blick widersprüchlich erscheinende Botschaften in puncto Ernährung bei Schwangeren liefert jetzt eine US-Studie mit nahezu 400 Kindern: Bei den Kindern von Frauen, die während der Schwangerschaft hohe Quecksilberwerte im Haar aufwiesen, war das ADHS-Risiko erhöht, bei den Nachkommen von Frauen, die in der Schwangerschaft mehr als zweimal pro Woche Fisch gegessen hatten, hingegen verringert (Arch Pediatr Adolesc Med 2012, online 8. Oktober). Die Mütter der untersuchten Kinder hatten wohl überwiegend Fisch mit geringem Quecksilbergehalt wie Lachs und Schellfisch verzehrt, schließen die Forscher um Dr. Susan Korrick vom Brigham and Women’s Hospital in Boston/Massachusetts.
publiziert am: 28.10.2012 10:30 Autor: Ingrid Kreutz Quelle: Ärzte Zeitung Schauen sie sich hierzu bitte die Artikel zur Chelattherapie und Metallausleitung auf meiner HP an!
Mehr zum Thema Fischöl hier. Beachten Sie bitte auch meine Ausführungen aus dem Novembernewsletter zum EPA, das seine gute Wirkung nur entfalten kann, wenn es durch ein Orchester von Antioxidantien geschützt ist.
Da zeichnet sich ein Paradigmenwechsel in Bezug auf die Empfehlungen zur Allergenkarenz bei atopischen Erkrankungen während der Schwangerschaft ab. Wieder sind es die Toll-like-Rezeptoren (siehe weiter oben bei den Darmartikeln), die geschult werden. Ein gesunder Mikroorganismenbestand hat noch niemandem geschadet, doch lesen Sie selbst:
Bislang galt Allergenkarenz als Schlüssel, um atopischen Erkrankungen vorzubeugen. Nun sprechen immer mehr Forschungsergebnisse dafür, das kindliche Immunsystem frühzeitig zu stimulieren – möglichst schon vor der Geburt. Ein Leben auf dem Bauernhof wäre hier ideal.
Zahlreiche Untersuchungen belegen: Ein Leben auf dem Bauernhof schützt Kinder vor Allergien. Welche Faktoren dafür ausschlaggebend sind, ist bislang jedoch noch nicht eindeutig geklärt, sagte Prof. Dr. Erika von Mutius vom Dr. von Haunerschen Kinderspital der Universität München beim Deutschen Allergiekongress. Ihre Arbeitsgruppe machte sich daher in ländlichen Regionen Süddeutschlands, Österreichs und der Schweiz auf die Suche.
Ihre Untersuchungen bei 79.888 Kindern im Schulalter bestätigen: Kinder, die auf einem traditionellen Bauernhof aufwachsen, tragen im Vergleich zu Kindern in einem anderen Lebensumfeld ein signifikant niedrigeres Risiko, an Asthma (angepasste Odds Ratio 0,68), Heuschnupfen (aOR 0,43) oder atopischer Dermatitis (aOR 0,80) zu erkranken und weisen signifikant seltener atopische Sensibilisierungen auf (aOR 0,54) [1].
Die Kuh macht´s
Als Faktoren, die den Schutz vor Asthma erklären können, ermittelten die Wissenschaftler einen Kontakt mit Kühen und Stroh sowie den Verzehr frischer Kuhmilch. Vor atopischer Dermatitis schützen Aufenthalte im Heuschober und Kontakt mit Stallmist.
In der Vorbeugung einer allergischen Rhinitis wirken sich zwar der Kontakt mit Kühen sowie Rohmilch günstig aus, können jedoch nicht den gesamten Bauernhof-Bonuserklären. Ähnlich lässt sich der präventive Effekt auf allergische Sensibilisierungen nur teilweise auf Kontakt mit Stroh und Milchtrinken zurückführen.
Mikrobenvielfalt schützt vor Asthma
In der Asthma-Prävention spiele insbesondere die Exposition gegenüber Mirkoorganismen eine wesentliche Rolle, sagte von Mutius. Analysen von Staubproben aus Wohnraumluft sowie Bettmatratzen ergaben: Kinder auf dem Bauernhof sind einer größeren Vielfalt an Mikroben ausgesetzt als Kinder in einem anderen Lebensumfeld.
Je intensiver die Exposition gegenüber Mikroorganismen ist, desto niedriger das Asthmarisiko. Einzelne Leitkeime, die für den protektiven Effekt verantwortlich sind, konnten nicht dingfest gemacht werden, berichtete von Mutius; ausschlaggebend sei offenbar die Diversität der Mikroorganismen.
Die protektiven Mechanismen seien noch nicht vollständig geklärt, so von Mutius. Möglichweise vermindere eine breite Stimulierung des angeborenen Immunsystems im Kleinkindalter spätere IgE-Antworten und damit eine Sensibilisierung gegenüber Allergenen.
Prävention schon pränatal
Dass der Bauernhofeffekt bereits pränatal einen Einfluss auf das angeborene Immunsystem hat, belegen aktuelle Ergebnisse einer Kohortenstudie mit 1133 schwangeren Frauen. Untersuchungen des Nabelschnurblutes ergaben eine signifikant erhöhte Expression von TLR 7 (Toll Like Rezeptoren) und TLR 8 bei Neugeborenen von Frauen, die auf einem Bauernhof leben [3].
Bis sich aus diesen Befunden praktikable Strategien für die Prävention allergischer Erkrankungen ableiten lassen, ist der Weg noch weit. Heute gehe man jedoch davon aus, dass eine unspezifische Immunstimulation vor der Entwicklung atopischer Erkrankungen schütze, sagte Prof. Dr. Zsolt Szepfalusi, von der Abteilung für pädiatrische Pulmonologie, Allergologie und Endokrinologie der Medizinischen Universität Wien.
Zu den präventiven Einflussfaktoren zählen neben dem Aufwachsen auf einem Bauernhof auch der Besuch einer Kindestagesstätte und eine höhere Anzahl Geschwister.
Während Schwangerschaft und Stillzeit wird eine Allergenkarenz nicht mehr empfohlen. So gebe es keine Belege, dass der Verzicht auf potente Nahrungsmittelallergene einer Allergieentwicklung vorbeugen kann. Vielmehr scheint Fisch in der mütterlichen Ernährung sogar einen protektiven Effekt auf die Entwicklung atopischer Erkrankungen zu haben, berichtete Szepfalusi.
[1] Illi S et al. Protection from childhood asthma and allergy in Alpine farm environments – the GABRIEL Advanced Studies. J Allergy Clin
Immunol 2012; 129 (6): 1470-1477
[2] Ege MJ et al: Exposure to environmental microorganisms and childhood asthma. N Engl J Med. 2011; 364 (8): 701-709
[3] Loss G eta l: Prenatal and early-life exposures alter expression of innate immunity genes: the PASTURE cohort study. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130 (2): 523-530
publiziert am: 26.10.2012 16:00 Autor: Angelika Bauer-Delto Quelle: springermedizin.de basierend auf:Szépfalusi Z: Beginnt die Atopikerkarriere bereits intrauterin? von Mutius E: Bedeutung postpartaler Einflüsse auf die Atopieentwicklung. 7. Deutscher Allergiekongress. München, 11. Oktober 2012
Schon bei einjährigen Kindern kann man IgE-, Nicht-IgE- und eosinophile Erkrankungen des Verdauungstraktes feststellen. (Nicht-IgE, ->IgG wird tunlichst vermieden). Daher sollte der Kostaufbau der Kinder tatsächlich stufenweise erfolgen. Die müssen mit einem Jahr noch nicht alles essen. Die häufigsten Allergene sind Kuhmilchproteine, Hühnerei, Soja, Fisch und Getreide. Früher gab es Kostaufbau mit Kartoffel, Möhre, Pastinake, dann etwas Fleisch, vielleicht Butter etc. aber keine Kekse, keine Sojaprodukte, es wurde gestillt usw.. Das sollten wir uns wieder als evolutionär bewährt ins Gedächtnis rufen.