Mit dem heutigen Video beende ich die Serie zur gesunden Verdauung. Ich vertiefe das Thema des Candidabefalls im Darm hinsichtlich seiner diagnostischen Reproduzierbarkeit vor Einleitung einer Therapie. Bei einer Therapie sollte man immer darauf achten, dass man nicht die anpassungsfähigsten Hefen isoliert, sondern dass sich das Darmmilieu verbessert.
Für die nächste Woche können Sie sich schon auf ein Video zum Thema Vitamin C freuen.
Die Themen:
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Antientzündliche Mittel sollten mit Antdepressiva kombiniert werden – Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien.
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Was ist für Entzündlichkeiten des Hirns verantwortlich?
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Was haben Hirnfunktionsstörungen mit dem Zuckerstoffwechsel zu tun – M. Alzheimer?
Antientzündliche Mittel sollten mit Antdepressiva kombiniert werden – Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien.
Die konventionellen Antidepressiva nehmen sich die Neurotransmitter als Angriffspunkt vor und wollen erreichen, dass diese länger an der Nervenverbindung, der Synapse, verbleiben und wirken. Eine anhaltende Remission der schweren Depression wird keineswegs regelmäßig erreicht. In China ging man der Frage sinnvoller Therapieansätze mit einer Metaanalyse randomiserter kontrollierter Studien nach. 1610 Patienten mit einer schweren Depression (Major Depression) bekamen entzündungshemmende Substanzen als Mono- oder als zusätzliche (Add-on-Therapy) Therapie bzw. wurden mit Placebo behandelt. Als antientzündliche Wirkstoffe kamen NSAR, Omega-3-Fettsäuren, das Antibiotikum Minocyclin, die Cholesterinsenker-Statine, Kortikosteroide, Zytokininhibitoren, die Aminosäure N-Acetyl-Cystein, das Antidiabetikum Pioglitazon und ein Stimulans bei Narkolepsie, das Modafinil, zum Einsatz.
Das Ergebnis:
Antientzündliche Substanzen sind besser als Placebos und zwar kommt es mit einer 52% höheren Wahrscheinlichkeit zu einem Therapieansprechen.
Wurden antientzündliche Substanzen zu einer Antidepressivatherapie eingenommen, war die Wahrscheinlichkeit, dass die Depression eine Remission erfährt, um 79% höher.
Somit zeigte sich dieser Effekt sowohl in der Einzel- wie auch in der Kombinationstherapie zu Antidepressiva.
Besonders starke antidepressive Effekte sah man bei Omega-3-Fettsäuren, NSAR, Statinen und dem Antibiotikum Minocyclin, von dem man ja auch schon bei MS und Neuroborreliose gute Effekte kennt. (Es ist allerdings ein Problem für die Mitochondrienfunktion.)
Die unerwünschten Nebenwirkungen waren gastrointestinal zu verbuchen, wobei diese bei den Omega-3-FS und hier geht es um EPA und DHA, nur bei Fettverdauungsproblemen zu erwarten sind. Ich ergänze, dass diese mehrfach ungesättigten FS unbedingt mit Antioxidantien versorgt sein müssen.
Quelle: http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2019-320912
Setzt man diese Erkenntnis in Beziehung zu meinen Diagnostiken mit der IDO- und KMO-Aktivität, der oxidativen Stressbelastung, den Mitochondrienprofilen und den ess. Fettsäuren, dem Aminosäureprofil nebst ADMA, Co Q10, Carnitin sowie der individuellen Verträglichkeit der antioxidativen Substanzen mittels BDT und TNFa-Hemmtest, dann ist da noch Luft nach oben.
Was ist für Entzündlichkeiten des Hirns verantwortlich?
Hirnentzündungen haben eine Reihe klassischer Erreger. Unter dem Suchbegriff der neurotropen Errreger kann man sich hier einen Überblick verschaffen. Dazu gehören Bakterien, Viren und Parasiten. Im Liquor könnte man mit der PCR den Direktnachweis suchen. Solange sich die Erreger dort und nicht in den Zellen aufhalten, sollten man dort fündig werden.
Oftmals hat man eindeutige Symptome, aber keinen Erregernachweis.
Man schaut dann nach AK für sogenannte Autoimmunenzephalitiden, derer es nun auch schon einer ganzen Batterie gibt, aber dennoch wird man wohl auch immer wieder neue finden. Solange man keine direkte Zuordnung machen kann, spricht man von idiopathisch, wa so viel heißt, wie keiner weiß warum.
Erschöpfungserscheinungen, unspezifische neuronale Beschwerden etc. sind vermutlich Zeichen einer mitochondrialen Dysfunktion. Solche Symptome treten am ehesten in den Organen mit dem höchsten Energieverbrauch auf. Ein entzündliches Geschehen beeinträchtigt diese Mitochondrienfunktion nachhaltig. Das Brennstoffprofil der PBMC, der einkernigen im Blut zirkulierenden Immunzellen, würde dann eine Abhängigkeit der Nutzung der Fettsäuren aufweisen.
Blicke in die Serologie vermuteter Erreger sagen etwas darüber aus, ob es eine Antikörperbildung gegen solcher Erreger gibt oder nicht. Fehlt die Antwort, vermutet man, dass kein Infekt dazu vorliegt. Hohe Titer werden als eine gute Immunantwort bei einem stattgehabten Infekt interpretiert. Die Antwort, ob der Infekt überwunden ist, bleibt aber unklar.
Wenigstens bei den Viren kann man die Lymphozyten öffnen und schauen, ob darin mit der PCR diese Ursache als noch aktiv zu sehen ist.
Solche Untersuchungen kann ich bezgl. dieser Fragestellung veranlassen.
Für EBV gibt es dazu auf einer österreichischen Seite eine Abhandlung.
Was haben Hirnfunktionsstörungen mit dem Zuckerstoffwechsel zu tun – M. Alzheimer?
Es ist bekannt, dass die Nervenzellen primär Zucker verstoffwechseln. Man kann heute mit bildgebenden Verfahren darstellen, wie der Energieumsatz in bestimmten Hirnregionen ist. Ein EEG, Hirnstrommessung, müsste bei einer Minderversorgung einzelner Bereiche auch Veränderungen zeigen. Die verlinkte Studie (doi:10.1001/jama.2019.20939) und auch schon füher von mir zitierte Studien wenden sich der APO-E-2-4-Genetik und der Insulinresistenz sowie dem nasalen Insulin und anderen Diabetesmedikamenten zu. Man geht hier von der Vorstellug aus, dass der Zucker die Zelle nicht erreicht. In diese Richtung denken auch die Vrtretet der ketogenen Diät, die dann dauerhaft auf das Angebot von Ketonkörpern abzielen, die das Hirn auch verbrennen kann.
In beiden Fällen ist es aber nicht gelungen, das Problem zu lösen, sondern allenfalls abzumildern, da man nur einen Teilaspekt des Stoffwechselproblems abdeckt.
Was wäre also der nächste Schritt?
Das Problem liegt in den Kraftwerken der Zellen, den Mitochondrien. Zu diesen schreibe ich ja nun wiederholt und stehe in engem Austuasch zu dem mit mir kooperierenden Labor, um eben spezielle Fragestellung bearbeiten zu können.
Die Mitochondrien sind neben der Energielieferung für die Gesundheit der Zellen verantwortlich. Sie sind die intelligenten Wächter und die Information des Zellkerns ist die Bibliothek des Wissens, auf die die Wächter zugreiefen und die mitochondriale Funktion steuern. Um dieser Aufgabe nachgehen zu können, können sich diese Mitochondrien bedarfsgerecht vermehren, ihre ringförmige Erbinformation, die durch dieses Form sehr schadensanfällig ist, hat Reparaturkompetenzen. Mitochondrien und auch mitochondriale Erbinformation können sich unabhängig von der Zellteilung der sie beheimatenden Zelle teilen, vermehren, den Leistungsanforderungen anpassen. Durch dosierte Reize funktioniert das sehr gut, unterliegt aber wie alles auch einem Alterungsprozess, bei dem sich Fehler anhäufen. Diese Anhäufung von Fehlern will ich einmal als biologischen Alterungsprozess benennen. Wenn die Anzahl der Fehler einen Grenzwert überschreitet, treten die ersten Symptome auf.
Das Problem liegt darin, dass die fehlerhaften Mitochondrien sich schneller teilen.
Fehlerhafte Zellen können aber trotz optimaler Versorgung mit Zucker, Ketonkörpern und Sauerstoff nicht funktionieren, selbst die Optimierung der mitochondrialen Mikronährstoffe hat genauso wie die Gabe von Insulin, nur eine begrenzte Chance zu Funktionsverbesserung.
Und nun?
Eine berechtigte Frage, zu der es durchaus Antworten gibt.
Die Mitochondrien der Thrombozyten, also der Plättchen, die die Blutstillung sicherstellen, haben den gleichen Stoffwechsel wie die Nervenzellen. Punktuell können die Nervenzellen natürlich kränker sine, aber diese Zellen ermöglichen mir eine Eingangs- und Verlaufskonteolle meiner therapeutischen Maßnahmen.
Ich kann auch schauen, ob eine zusätzliche Gabe von Zucker auch wirklich zu einer Verbesserung führt, oder ob die Mitochondrien wegen des erhöhten oxidativenStresses die Funktion sofort herunterregeln. Ich kann schauen, durch welche Maßnahme ich diese Gegenregulation verhindern kann.
Im BHI kann ich schauen, wieviel Sauerstoff verbraucht wird, wie sich die maximale Leistung darstellt und optimalerweise verbessern lässt. Im
Brennstoffprofil erkenne ich, welche Brennstoffe bevorzugt benutzt werden oder welche Komplexe der Atmungskette am schwächsten sind.
Mit genetischen Untersuchungspanels kann die häufigsten Beschädigungen der Mitochondrien erfassen und in weiteren Untersuchunen schauen, ob den alle Zellen davon betroffen sind oder ob es ausreichend gesunde Mitochindrien gibt, die man für die Regeneration nutzen kann.
Schaue ich mir die PBMC an, gewinne ich Hinweise auf chronische Enzündlichkeiten, Infektionen, Autoimmunprozesse, Deletionsmutanten , oxidative Resilienz, körpereigenen antioxidative und reparative Kompetenzen mittels NRF-2 oder Rhodanase und ich kann die Bestrebung des Körpers zur mitochondrialen Vermehrung als Bestrebung (PGC1a) und als Absolutwert (mtDNA/ntDNA) dokumentieren.