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Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 11.06.2022
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Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie
In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen
Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn
Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets
benannt werden!
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Anwendungsbereiche der entzündungshemmenden PRMs und warum künstliche Fettsäuren schädlich sind! Videobeitrag
Mit dem Begriff der künstlichen Fettsäuren sind die teilsynthetischen Omega-3-Fettsäuren gemeint.
Hier ein Beispiel zur Blutdrucksenkung über DHA:
„„Damit konnte erstmals gezeigt werden, dass DHA einen direkten Einfluss auf den Blutdruck hat, welcher durch SLO1-Kanäle vermittelt wird“, fasst Bauer zusammen.
Darüber hinaus haben die Wissenschaftler noch eine überraschende Entdeckung gemacht: Eine mit DHA verwandte Verbindung, die häufig in Omega-3-Fettsäure-Kapseln zur Nahrungsergänzung enthalten ist, zeigt keinen blutdrucksenkenden Effekt.
Mehr noch: Sie unterdrückt bzw. vermindert sogar die Wirkung des natürlichen DHA aus Fischöl.
„Die Einnahme von nicht-natürlichen Omega-3-Fettsäuren kann demnach auch kontraproduktiv sein“, betont Prof. Bauer. „
Pro Resolving Mediatoren und die Resolvine.
Heute geht es um die Auflösung von chronischen neurologischen Entzündungen und die Verbesserung von Mikrodurchblutungsstörungen.
Sie erfahren etwas über vermeidbare und unvermeidbare Einflußgrößen.
Es geht um Überreaktionen des Immunsystems, die es zu vermeiden geht.
Betroffene Erkrankungen sind chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Schuppenflechte, MS, M.Parkinson und weiteren neurodegenerativen Erkrankungen, rheumatische Erkrankungen, Nieren- und Lungenerkrankungen.
EPA und DHA sind die Ausgangssubstanzen zur Bildung der PRMs und der Resolvine, Protektine und Maresine.
Diese zur Ausheilung beitragenden Substanzen finden sich in allen Körperflüssigkeiten.
Alle Zellen des angeborenen Immunsystems tragen mit Ihren Enzymen zur Bildung der antientzündlichen Substanzen bei, wenn denn genügend EPA und DHA vorhanden sind.
Diese PRMs und Resolvine wirken auch über g-Protein-gekoppelte Rezeptoren und hier werden Erkrankungen der Retina, die Mikrogliazellen im Hirn, dem Hippocampus, dendritsche Zellen, T-Effektorzellen.
PRMs kann man kaufen, aber man muss auch schauen, dass man die gesamtverträgliche Menge an EPA und DHA nicht überschreitet, denn es könnte nicht nur zu einer verbesserten Durchblutung, sondern auch zu einer vermehrten Blutungsneigung führen.
Teilsynthetische DHA-Anteile haben dagegen trotz guter Laborwerte einen paradoxen Effekt, wie oben beschrieben.
Weitere Videobeiträge zu diesem Themenkomplex:
Chronische Entzündungen zur Ausheilung bringen? Pro Resolving Mediators (PRMs) aus EPA und DHA!
Nachweis von Long-CoVID im Stuhl? Einrichtungsbezogene Impfpflicht bestätigt – und jetzt?
Neue Studie! COVID und essentielle Fettsäuren (EPA, DHA) – Todesfälle verhindern?
Entzündungshemmende Fette? Pro-resolving mediators und was Sie noch über Fette wissen sollten!
Welches Vitamin E ist schädlich? Tocotrienole bei Krebs und Entzündungen im Gehirn?
Vitamin K: Kombination mit Vit. D ungünstig? Einnahme? Krebs, Knochen und Gefäßverkalkung?
Volkskrankheit Bluthochdruck – erfolgreich diagnostizieren und therapieren? Vortrag von Dr. Wiechert
Autoantikörper bei CFS und Long-CoVID? Aktuelle Forschung bei chronischem Erschöpfungssyndrom!
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Das SARS-CoV-2-Spike-Protein induziert einen langfristigen TLR4-vermittelten Synapsen- und kognitiven Verlust, der das Post-COVID-Syndrom rekapituliert
Darüber hinaus verhinderte die TLR4-Blockierung die damit verbundenen schädlichen Auswirkungen auf das Gedächtnis bei Mäusen, und der TLR4-Einzelnukleotidpolymorphismus (SNP) rs10759931 war mit einem späten kognitiven Ergebnis bei Patienten mit leichter COVID-19-Genesung verbunden. Gemeinsam weisen diese Ergebnisse darauf hin, dass das S-Protein das Gehirn direkt beeinflusst, und identifizieren TLR4 als ein Schlüsselziel, um kognitive Dysfunktionen zu verhindern.
Unseres Wissens ist dies das erste Tiermodell, das die kognitive Beeinträchtigung nach COVID rekapituliert und neue Wege für die Entwicklung neuer Strategien zur Vorbeugung oder Behandlung der neurologischen Folgen von COVID-19 eröffnet. doi: doi.org/10.1101/2022.06.07.495149
Warum habe ich diese Studie in den Newsletter eingefügt?
Sowohl die Infektion als auch die momentanen mRNA- und Vektor-Impfstoffe erreichen ebenfalls alle Körperstrukturen und können diese Wirkung vermitteln. Dadurch, dass sich das S-Protein in den von dem Impfstoff befallenene Zellen vemehrt, müssen diese betroffenen Zellen auch sterben.
Impfstoffe, wie der VLA2001, folgen einem anderen Prinzip. Hier wir eine definierte Menge des toten Virus, kombiniert mit Substanzen, die die Aufmerksamkeit des Immunsystems darauf richten, intramuskulär injiziert und abgeräumt. Dabei lernt das Immunsystem das gesamte Virus kennen und nicht nur das S-Protein. Da es mit weniger Entzündung einhergeht und die Immunanwort auf der B- und T-Zellimmunität viel breiter aufgestellt ist, bedarf es auch nicht so hoher AK-Titer, um einen blanden Krankheitsverlauf zu ermöglichen.
Nach einer dreimaligen Impfung wären man dann auch gegen zukünftige Varianten geschützt.
TLR4 ist der am besten erforschte Rezeptor und reagiert auf LPS, also Lipopolysaccharide, die wir als entzündungsfördernde Substanzen z.B. bei einem Leaky Gut Syndrom haben und bei einer bakteriellen Entzündung. (Siehe dazu auch weiter unten bei Fibrin-Amyloid) Toll-like-Rezeptor (TLR) 4-Polymorphismen sind mit einem chronischen Verlauf der Sarkoidose assoziiert. 10.1111/j.1365-2249.2006.03008.x
Gliazzellen werden in drei Zelltypen unterteilt: Astrocyten und Oligodendrocyten, sie werden als Makroglia bezeichnet, sowie die Mikroglia. Astrocyten sorgen u. a. für die reibungslose Signalverarbeitung im Gehirn, Oligodendrocyten bilden die schützende Hüllschicht Myelin, die eine rasche elektrische Signalübermittlung im Nervensystem ermöglicht. Mikrogliazellen, die Immunzellen des Gehirns, kommen im gesamten Zentralen Nervensystem vor und sind dort ebenso zahlreich wie die Neuronen.
Es wurde gezeigt, dass bei ME/CFS eine chronische Aktivierung der Mikroglia (eine langfristige Entzündung im Gehirn) vorliegt.
Zu den Krankheiten, die auch eine chronische Mikrogliaaktivierung aufweisen, gehören: Hepatitis C, Lyme-Neuroborreliose, systemischer Lupus erythematodes, Schizophrenie und bipolare Störung;
Die Studie zeigt wie einzelne Substanzen in vitro die Entzündung der Mikroglia hemmen.
doi:10.3390/molecules16021021
Der Hippocampus ist der Arbeitsspeicher unseres Gehirns und die Schaltstelle zwischen dem Kurz- und dem Langzeitgedächtnis. Er ist einer der wenigen Bereiche im Gehirn, in dem ein Leben lang neue Nervenzellen gebildet werden können.
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Neuraltherapie der Stellatumblockade hilft bei Fatigue, Geschmacks- und Geruchsstörungen und der geistigen Fähigkeiten
Schmerztherapeuten und Anästhesisten, die sich damit auskennen, könnten für viele Betroffenen eine Weichenstellung in Ihrem Leidensweg vornehmen, denn der Effekt trat nicht nur unmittelbar auf, sonder er war auch langanhaltend.
Stellatumblockade ist in der Neurochirurgie zu Hause. Was ist so eine Blockade?
Hier ein Videobeitrag zur Stellatumblockade.
„Eine Dysautonomie, vor allem eine Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems, wurde bereits mit Begleiterscheinungen schwerer akuter COVID-19-Erkrankungen wie auch mit Long-COVID in Verbindung gebracht. Ein Anästhesie-Team aus Anchorage in den USA hat nun bei zwei Patientinnen mit im Alltag und Berufsleben stark beeinträchtigenden Long-COVID-Symptomen geprüft, ob sich die Symptome durch eine Stellatumblockade lindern lassen [1]. Dies gelang – auch weit über die Dauer der anästhetischen Wirkung hinaus.
Die erste Patientin, eine 42-Jährige, litt acht Monate nach unkomplizierter COVID-19-Erkrankung immer noch unter ausgeprägter Fatigue, Benommenheit, Konzentrationsstörungen, erhöhtem Ruhepuls, Schlafstörungen und Appetitlosigkeit aufgrund persistierender Geschmacks- und Geruchsstörungen. Letzteres hatte auch zu einem fortgesetzten Gewichtsverlust von 15 kg geführt. Unmittelbar nach einer zunächst rechtsseitigen Stellatumblockade verschwanden die ipsilaterale Anosmie und Dysgeusie, und es kam zu einer deutlichen Besserung von Aufmerksamkeit und Konzentration. Nach auch linksseitiger Blockade zwei Tage später waren Geruchsvermögen und Geschmack vollständig wiederhergestellt, und die Patientin bemerkte eine deutliche Verbesserung ihres Gedächtnisses. Der Schlaf besserte sich, und sie war wieder ohne Probleme in der Lage, ihre Lehrtätigkeit, die sie zuvor hatte aufgeben müssen, wieder in Vollzeit aufzunehmen. Die Besserung blieb nachhaltig über einen Beobachtungszeitraum von 60 Tagen.
Ähnlich war es bei einer 44-Jährigen, die sich sieben Monate nach COVID-19 mit persistierender Fatigue, Sprechstörungen und Dysgeusie, ebenfalls mit deutlichem Gewichtsverlust, sowie generalisierten Schmerzen mit Parästhesien und intermittierenden Kopfschmerzen vorstellte. Auch sie war nur noch eingeschränkt arbeitsfähig. Die sequenzielle beidseitige Stellatumblockade war auch bei ihr unmittelbar und nachhaltig erfolgreich.
Die Autorin und der Autor vermuten, dass die Besserung durch eine Rekalibrierung der Sympathikusaktivität beziehungsweise durch eine Verbesserung der Interaktion zwischen Immun- und Nervensystem zustande kommen könnte.“
doi.org/10.1016/j.jneuroim.2021.577784
Wie lässt sich dieser Erfolg begründen?
Lokalanästhetika haben einen antienzündlichen Effekt und über die vorübergehende Sympathikusblockade kommt es einer deutlichen Gefäßerweiterung.
Viele Menschen mit der ME/CFS- oder postviralen Symptomatik berichten über eine Symptomverbesserung nach therapeutischen Maßnahmen, die die Mikrodurchblutung verbessern. Dazu gehören sowohl die HELP-Apherese als auch der Einsatz gerinnungshemmender und thrombozytenaggregationshemmender Medikamente.
Antioxidative Maßnahmen, die dazu führen, dass die Thrombozyten Ihre Podozyten einfahren, unterstützen diesen Effekt. Das wäre dann eine reversible Trombozytenaggregationshemmung. |
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Zusammen mit Professor Resia Pretorius haben wir die Rolle von Fibrin-Amyloid-Mikrogerinnseln bei den Phänomenen von Long COVID (und verwandten Postinfektionskrankheiten) untersucht. Alle Veröffentlichungen (darunter viele über Eisen-Dysregulation und die Rolle von Infektionen) sind auf der Veröffentlichungsseite der Gruppe zu finden. Nach beträchtlicher früherer Arbeit mit Elektronenmikroskopie (die gleichwertige „dichte verfilzte Ablagerungen“ aufdeckte) entdeckten wir die Fähigkeit winziger Mengen (1 Molekül pro 100.000.000 Fibrinogenmoleküle) von bakteriellem Lipopolysaccharid, Blut zu einem anomalen „Amyloid“ gerinnen zu lassen. Typ-Form, die einfach mit fluorogenen Farbstoffen wie Thioflavin T angefärbt werden könnte. Ähnliche Phänomene können im Blut von Personen mit verschiedenen chronischen, entzündlichen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Typ-2-Diabetes und rheumatoider Arthritis beobachtet werden. Diese Art von Fibrinaloid-Mikrogerinnseln ist wesentlich widerstandsfähiger gegen Abbau als normale Gerinnsel, sodass D-Dimer-Messungen allein ihr Vorhandensein nicht nachweisen, und die Phänomene Ähnlichkeiten mit anderen klassischeren „Amyloidosen“ aufweisen (die sich darin unterscheiden, dass ihr Auftreten normalerweise nicht im Blut nachgewiesen wird und sie kein Fibrinogen beinhalten), und insbesondere in einigen Aspekten rund um die Kreuzreaktivität mit den Eigenschaften von Prionen. Genauer gesagt, obwohl früher geglaubt wurde, dass Proteine, deren Aminosäuresequenz ausreicht, um ihre 3D-Konformation zu bestimmen, sich immer in ihren Zustand der niedrigsten freien Energie falten, war dies immer eine Annahme, da es viel zu viele Möglichkeiten gab, um sie zu berechnen. Es stellt sich heraus, dass es tatsächlich stabilere Zustände (mit identischer, unveränderter Aminosäuresequenz, aber geringerer freier Energie) gibt, dass diese unter Umständen gebildet werden können und dass sie typischerweise „Cross-Beta“-Strukturen enthalten, auf die verwiesen wird als amyloide Strukturen. Wir sind der Ansicht, dass dies für die Mechanismen und Ursachen eines Long COVID sehr relevant ist. (Ähnliche Befunde gelten bei Myalgischer Enzephalopathie/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS).)
Schon früh war klar (siehe auch ein Video von Dr. Jaco Laubscher & Johan Lourens), dass es sich bei COVID-19 im Wesentlichen um eine Koagulopathie handelt. Wir entdeckten dann ausgedehnte Amyloid-Blutgerinnsel in „ungeronnenem“ Plasma von akuten COVID-Patienten (d. h. sogar ohne Zugabe von Thrombin in vitro), dass diese in „normalem“ Blut von nicht infizierten Kontrollen einfach durch Zugabe kleiner Mengen gereinigter (Virus -frei) SARS-CoV-2 („alpha“) Spike-Protein, und dass diese Amyloidogenese auch für das Plasma von Personen mit postakuten Folgen von COVID-19 (PASC, d. h. Long COVID) zutraf. Ein neuerer Preprint baut darauf auf. Somit reichte das SARS-CoV-2-Spike-Protein allein aus, um diese anomale Mikrogerinnung zu induzieren, die widerstandsfähiger gegen die normalen Mittel zur Entfernung war („Fibrinolyse“, hauptsächlich katalysiert durch das Enzym Plasmin). Dies führte zu der Ansicht, dass eine sorgfältige Beurteilung und Verhinderung der Gerinnung sowohl bei akuter als auch bei langer COVID von klinischem Wert sein könnte. Die letztere Studie zeigte das Vorhandensein von Fibrinaloiden bei allen Personen mit langer COVID (70/70 getestet) und lieferte einige ermutigende vorläufige Ergebnisse aus der klinischen Praxis unter Verwendung einer Behandlung, die auf Antikoagulanzien und Thrombozytenhemmern basiert. Beachten Sie, dass dies keine klinische Studie war; auf Kontrollen wurde bewusst verzichtet. Wir betonen jedoch zusätzlich, dass jeder, der Medikamente gegen Long COVID oder irgendetwas anderes in Betracht zieht, dies NUR unter vollständiger Zusammenarbeit und Einbeziehung seiner Ärzte tun MUSS. Insbesondere weisen wir darauf hin, wie wichtig es ist, den möglichen Gerinnungsstatus vor und während jeder Therapie mit Hilfe der Thrombelastographie zu beurteilen, da ein potenzielles Blutungsrisiko besteht |
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| Dies führte zu der Ansicht, dass eine sorgfältige Beurteilung und Verhinderung der Gerinnung sowohl bei akuter als auch bei langer COVID von klinischem Wert sein könnte. Die letztere Studie zeigte das Vorhandensein von Fibrinaloiden bei allen Personen mit langer COVID (70/70 getestet) und lieferte einige ermutigende vorläufige Ergebnisse aus der klinischen Praxis unter Verwendung einer Behandlung, die auf Antikoagulanzien und Thrombozytenhemmern basiert. Beachten Sie, dass dies keine klinische Studie war; auf Kontrollen wurde bewusst verzichtet. Wir betonen jedoch zusätzlich, dass jeder, der Medikamente gegen Long COVID oder irgendetwas anderes in Betracht zieht, dies NUR unter vollständiger Zusammenarbeit und Einbeziehung seiner Ärzte tun MUSS. Insbesondere weisen wir darauf hin, wie wichtig es ist, den möglichen Gerinnungsstatus vor und während jeder Therapie mit Hilfe der Thrombelastographie zu beurteilen, da ein potenzielles Blutungsrisiko besteht. Unsere derzeitige Meinung, zusammengefasst in einer Rezension vom Februar 2022 im Biochemical Journal, ist, dass diese schwer zu entfernenden Fibrin-Amyloid-Mikroklümpchen (die auch andere Proteine enthalten), die den Blutfluss zu Kapillaren und damit den O2-Transfer zu Geweben hemmen können, daran beteiligt sind , und kann dazu beitragen, die meisten (wenn nicht alle) Symptome von Long COVID zu erklären, und wir arbeiten derzeit hart daran, sowohl die Diagnostik als auch (mit klinischen Kollegen) die Therapeutik auf der Grundlage dieser Denkweise zu verbessern. Phänomene wie Überanstrengung, die Schübe verursachen, könnten dann als Mikrogerinnsel angesehen werden, die vorübergehend einige Kapillaren blockieren und sich dann zurückbilden, was zu einer Art Hypoxie-Reperfusionsverletzung führt. Eine neuere Veröffentlichung befasst sich mit Fibrin-Amyloid-Mikrogerinnseln (einschließlich von Omicron) und Chirurgie, während eine weitere Proteomik-Studie und eine viel detailliertere Übersicht über Ischämie-Reperfusionsverletzungen eingereicht wurden und derzeit geprüft werden. Ein Papier mit ähnlichen Ergebnissen zu ME/CFS ist als Vorabdruck verfügbar. Da eine Behandlung mit pharmazeutischen Antikoagulantien nicht verfügbar ist, wurde eine Reihe von Nutrazeutika vorgeschlagen, die in der Lage sind, Mikrogerinnsel zu entfernen. Diese sind online als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich und umfassen Nattokinase (aus dem japanischen fermentierten Lebensmittel Natto), Serra(tia)peptase (aus einem Symbionten der Seidenraupe), Lumbricase (ursprünglich aus Regenwürmern) und Bromelain (in frischer Ananas erhältlich). Antioxidantien also hilfreich gegen Ischämie-Reperfusionsschäden, umfassen Ergothionein, das durch den Verzehr von Speisepilzen erhältlich ist, und viele Polyphenole wie Quercetin, Baicalein und Rutin.
Warnung: Wir sind auf verschiedene Organisationen aufmerksam geworden, die sogenannte „Mikrogerinnsel“-Tests anbieten, die Methoden (z. B. in Vollblut) verwenden, die in keinerlei Zusammenhang mit dem oben Beschriebenen stehen, und wir haben damit absolut nichts zu tun. Jeder Vorschlag, dass wir in irgendeiner Weise daran beteiligt sind, wäre verleumderisch. Vorbehalt emptor.
Wenn wir geeignete Messungen von fluoreszierenden Mikrogerinnseln in plättchenarmem Plasma basierend auf unseren eigenen veröffentlichten Methoden anbieten können, werden wir dies bekannt geben oder direkt Kontakt mit Personen aufnehmen, die ausdrücklich Interesse bekundet haben.
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Hauptsächlich in Großbritannien ansässige Verbindungen: Long COVID-Prävalenz in Großbritannien. Förderportale wie COVID-CIRCLE. Das APPG zum Coronavirus und wie man Beweise dafür einreicht. POST-Bericht über LC.; UK CV-Familie; Internationale Koalition für Impfgeschädigte; Einige nützliche Ressourcen für Mikroklumpen und Long COVID: Videointerview zwischen Dr. Amy Proal und Prof. Resia Pretorius; BBC-Diskussion zur HELP-Apherese von Dr. Beate Jaeger; Langes Video der COVID Foundation mit Dr. Marek Fabrowski über seine Behandlung, einschließlich H.E.L.P. Apherese; ein Kommentar in The Guardian; ein ausgezeichneter Vortrag von Dr. Proal über die Ursachen von Long COVID; ein Podcast mit Resia Pretorius und mir; Meine eigenen Twitter-Feeds und die von Prof. Resia Pretorius, Dr. Amy Proal, Dr. Anna Brooks, The Apheresis Association, Dr. Asad Khan, Body Politic, CovidSupportGroupSA, Dr. Jennifer Curtin, Long Covid Advocacy, Long Covid Austria, Long Covid France, Long Covid Italia, Long Covid Kids, Long Covid News, Long Covid Podcast, Long Covid Scotland, Long Covid Support, Long Covid Wales, Dr. Rae Duncan, RTHM. Einige Twitter-Feeds mit Hashtags wie Long COVID, Long Covid Canada, Long COVID Deutschland, Long COVID Europe, Long COVID Ireland, Long Covid Kids, Long Covid Nederland, Long Covid Nurses and Midwives, Long Covid Patient Action Group UK, Long Covid Wales , Long Haulers Pakistan, pwLC, pwME, TeamClots, Treat Long Covid. Weitere Weblinks: Action for ME, C19-YRS-Symptomfragebogen, Ärzte mit ME. LongCovid.org, Long Covid Finland (auf Finnisch; verwenden Sie translate), Long Covid Foundation, Long Covid Research Initiative. Long COVID Support, NHS Long COVID Support, My Long Covid Diaries Blog, NIH Long COVID durch eine ME/CFS-Linse. RTHM-Link zur Anmeldung für Mikrogerinnungstests in den USA.
Quelle: dbkgroup.org/longcovid/?fbclid=IwAR1DoHr3fi7KPdzCNNTPU8nnAweUtz9_1ouKw4VogdPVO9qtV9xeM9aSqWw |
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IgG-Immunadsorptionsapherese und deren Erfolg in einer Studie
Die IgG-Immunadsorptionsapherese wird von den Krankenkassen bisher nicht erstattet.
Die meisten Studien beschäftigen sich hinsichtlich der agAAK gegn G-Protein-gekoppelte Rezeptoren mit dem Herzen, so auch diese verlinkte Studie.
Wir haben gezeigt, dass die IA-Therapie mit einer Tryptophansäule sicher bei Patienten mit refraktärer Herzinsuffizienz infolge von DCM durchgeführt werden kann.
Obwohl wir keine signifikante Verbesserung der mittels Radionuklid-Ventrikulographie gemessenen LVEF feststellen konnten,
waren die echokardiographische LVEF, die NYHA-Funktionsklasse, das kardiothorakale Verhältnis, die VO 2 max, der SAS-Score und die 6-Minuten-Gehstrecke signifikant verbessert. Echokardiographische LVEF und LVESV waren bei Patienten mit höheren Ausgangs-Autoantikörper-Scores im Vergleich zu Patienten mit niedrigeren Scores verbessert.
doi: 10.1002/jca.21446 |
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Erklärung der Aktivierung am Beispiel des alpha-Rezeptors und der ß-Rezeptoren durch die agAAK gegen die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren
ERDE-AAK-Diagnostik GmbH 2021
Angonistische Autoantikörper bei verschiedenen Erkrankungen
Seit mehr als 20 Jahren sind agonistisch wirkende Autoantikörper an einigen kardio-vaskulären Erkrankungen beteiligt, wie z.B. an der Dilatativen Kardiomyopathie, Bluthochdruck, TAO, und den orthostatischen Erkrankungen wie CFS und POTS.
Seit einiger Zeit sind diese Autoantikörper, die an G-Protein gekoppelten Rezeptoren binden und dort den Rezeptor langanhaltend aktivieren, auch bei Patienten mit LongCovid und starken Reaktionen den Immunsystems nach Covid19 – Impfungen nachzuweisen.
Die sehr lange Aktivierung dieser speziellen Gruppe von Autoantikörpern führt zu einer Veränderung der physiologischen Parameter der Zelle.
Am Beispiel der der Aktivierung des alpha- Rezeptors durch agonistische Autoantikörper kann ein metabolisches Problem am Endoplasmatischen Retikulum und an den Mitochondrien entstehen.
Die langanhaltende Aktivierung der ß-adrenergen Rezeptoren führt zu einem Verlust von ATP und ebenfalls zu einer Einschränkung der Funktion der Mitochondrien.
Die langanhaltende Reduzierung von Calcium und ATP löst eine Mitochondriopathie aus.
Agonistische Autoantikörper reagieren nicht, wie andere Autoantikörper, auf eine
Immunsuppression. Sie sind nur mir spezifischen Antagonisten am Rezeptor ablösbar.
Ist eine pharmakologische Intervention nicht möglich, dann können die Autoantikörper durch eine Immunadsorption entfernt werden. Dabei ist zu beachten, dass ein IGg – Adsorber verwendet wird.
Unser Labor E.R.D.E hat seit 20 Jahren Erfahrungen mit dem Adsorber – Globaffin von FMC, der in vielen Kliniken verwendet wird. Bei dieser Anwendung sind nach 4-5 Behandlungstagen keine agonistischen Autoantikörper mehr nachzuweisen. Bei den bisher bekannten Erkrankungen wurden nur in einigen wenigen Fällen ein erneutes Auftreten der agonistischen Autoantikörper beobachtet.
Text von Dipl. Ing. M. Bimmler
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Die PD-1-Blockade wirkt Immunanomalien nach COVID-19 entgegen und stimuliert die Anti-SARS-CoV-2-Immunantwort
Bei einem erheblichen Anteil der Patienten, die sich von der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) erholt haben, treten auch Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus COVID-19-bezogene Symptome auf. Wir haben Patienten, die sich von COVID-19 erholt haben, umfassend immunologisch charakterisiert. Bei diesen Patienten waren die T-Zellen erschöpft, mit erhöhten PD-1 + T-Zellen im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Die Plasmaspiegel von IL-1β, IL- 1RA und IL-8 waren unter anderem auch bei Patienten erhöht, die sich von COVID-19 erholt hatten. Dieser veränderte Immunphänotyp spiegelte sich in einer reduzierten Ex-vivo-T-Zell-Reaktion auf sowohl unspezifische als auch spezifische Stimulation wider, was einen dysfunktionalen Status von T-Zellen offenbarte, einschließlich einer schwachen Reaktion auf SARS-CoV-2-Antigene. Veränderte Spiegel von plasmalöslichem PD-L1 sowie von PD1Promotormethylierung und PD1 -gerichtetes miR–15-5p in CD8 + -T-Zellen wurden ebenfalls beobachtet, was auf eine abnormale Funktion der PD-1/PD-L1-Immun-Checkpoint-Achse hindeutet. Bemerkenswert ist, dass die Ex-vivo-Blockade von PD-1 den oben genannten Immunphänotyp nahezu normalisierte und die T-Zellfunktion wieder herstellte, wodurch die beobachteten Immunanomalien nach COVID-19 rückgängig gemacht wurden; Tatsächlich stellten wir auch eine erhöhte T-Zell-vermittelte Reaktion auf SARS-CoV-2-Peptide fest. Schließlich veränderte die PD-1-Blockade in einem Neutralisierungsassay nicht die Fähigkeit von T-Zellen, eine pseudotypisierte SARS-CoV-2-Spike-Lentivirus-Infektion zu neutralisieren. Die Immun-Checkpoint-Blockade verbessert post-COVID-19-Immunanomalien und stimuliert eine Anti-SARS-CoV-2-Immunantwort.
10.1172/jci.insight.146701 |
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| Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin |
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Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
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Praxis Ritterhude
Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt
Praxis Bremen
Parkallee 301, 4. OG • 28213 Bremen • Tel. 0421 – 395015 • Anfahrt
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