Gesundheitsnewsletter vom 10.12.2022: Nachweis von Spikes im Plasma und Makrophagen, Immunsystemerklärung, Herzentzündung – Arrhythmie bis Tod- Herzschwäche, Allergie und Autoimmunerkrankung bei Belastung mit tox. Metallen

von | 10. Dezember 2022

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 10.12.2022
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

 
Die Themen:

 
 
Nachweis von zirkulierendem Spike-Antigen bei Long-COVID
Nachweis von zirkulierendem Spike-Antigen bei Long-COVID

Dieses auf Anforderung bestimmen zu lassen, wünschen sich sicherlich viele Menschen, denen es nach der Erkrankung, der Covid19-Impfung oder beidem nicht mehr so gut geht, wie zuvor.
Bisherige Untersuchungen mit PCR im Stuhl, waren bisher in den von mir eingesendeten Proben unauffällig.
Bei einem positiven Ergebnis kann man die Symptomatik im Abgleich mit einer Verlaufskontrolle des Antigens, also des Spike, unter der Therapie sinnvoll nutzen.

„Eine retrospektive Analyse von Plasmaproben einer kleinen Kohorte von COVID-19- und Long-COVID-Erkrankten konnte bei …
Eine retrospektive Analyse von Plasmaproben einer kleinen Kohorte von COVID-19- und Long-COVID-Erkrankten konnte bei Long-COVID bis zu zwölf Monate nach der akuten Erkrankung Spike-Protein (seltener auch andere Antigene) von SARS-CoV-2 nachweisen. Eine Assoziation zum Schweregrad der akuten Erkrankung bestand nicht. Die Autorengruppe wertet die Ergebnisse als möglichen Hinweis auf eine Viruspersistenz.
Die Diagnostik von Long-COVID bzw. PASC (‚post-acute sequelae of COVID-19″) stellt nach wie vor eine Herausforderung dar.

Eine retrospektive Studie [1] versuchte daher, PASC-assoziierte Biomarker zu identifizieren. Quantifiziert wurden dazu inflammatorische Marker und Zytokinspiegel (IFN-γ, IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p70, IL-22, TNF-⍺) sowie Virusantigene in Plasmaproben von 63 COVID-19-Patientinnen und -Patienten. 37/63 hatten ein PASC entwickelt; 30/37 waren weiblich.

Es zeigte sich, dass bei der Mehrzahl der PASC-Betroffenen (65%) bis zu zwölf Monate nach der Infektion noch Virusantigene nachweisbar waren (in erster Linie zirkulierendes Spike-Protein bei 60%, aber auch S1-Antigen oder Nukleokapsid).

Bei COVID-19-Erkrankten ohne Spätsymptome war dies nicht der Fall.

PASC-Betroffene, die an kardiovaskulären, Augen-, HNO- oder muskuloskelettalen Symptomen litten, hatten zu 70% einen positiven Antigennachweis.

Nur zwei Personen aus der PASC-Kohorte waren hospitalisiert gewesen, was nach Ansicht der Autorinnen und Autoren darauf hindeutet, dass keine Assoziation mit der Krankheitsschwere besteht.

Der Nachweis von Spike-Protein bei PRSC-Betroffenen noch Monate nach der akuten Erkrankung könnte nach Ansicht der Publizierenden für eine Viruspersistenz im Körper sprechen. Ein Beweis sei dies aber nicht, denn die Befunde müssten zunächst weiter validiert werden. (???? Was ist es denn dann???)

Temporäre Fluktuationen der Antigenspiegel bei manchen Betroffenen unterstreichen die Bedeutung eines longitudinalen Monitorings. (das zeigt doch nur die unterschiedlichen Aktivitäten der Virusreplikation an)

Weitere prospektive Studien mit optimal gematchten Kohorten und definierten Probeentnahmezeiten seien nun notwendig, um die Ergebnisse zu bestätigen und zu evaluieren, ob Spike-Protein einen geeigneten Biomarker darstellen könnte.
[1] Swank Z, Senussi Y, Manickas-Hill Z et al. Persistent circulating SARS-CoV-2 spike is associated with post-acute COVID-19 sequelae. Clin Infect Dis 2022 Sep 2:ciac722″
doi.org/10.1093/cid/ciac722

Wenn man nun die mRNA der Infektion mit der der Impfung abgleicht, was möglich ist und dann auch das Spikeantigen nachweist, so kann man definieren, ob sich die Vermehrung auf die mRNA der Infektion, die ja vom Immunsystem als fremd erkannt werden soll oder der mRNA der Vektor- oder mRNA-Impfung bezieht, die ja bewusst so verändert wurde, dass das Immunsystem sie toleriert und nicht als fremd erkennt, da ansonsten keine Spikes produziert worden wären.

Das wird nun im Verlauf des Januars des kommenden Jahres möglich sein und ich habe schon das Blut einiger Patienten für diese Untersuchung abgenommen und in das Labor geschickt, in dem es bis zur Validierung des Testverfahrens tiefgefroren validiert wird. Mit PCR kann dann bei größeren Vollblutmengen auch gleichzeitig nach den Herpesviren, CMV oder Borrelien in den Immunzellen geschaut werden.
Das hat auch eine Bedeutung für ME/CFS, wobei die
HHV-6 (HHV-6A und HHV-6B) und HHV-7 als einzigartige HHVs, die Latenz durch Integration des viralen Genoms in die subtelomerische Region menschlicher Chromosomen erlangen. Die Reaktivierung von HHV-6 wurde mit der Alzheimer-Krankheit, dem Chronic Fatigue Syndrome und vielen anderen Krankheiten in Verbindung gebracht. Doi: 10.3389/fmolb.2022.1044964

Dieses Verfahren habe ich im Zusammenhang mit dem Zytokinstatus bereits schon länger etabliert. Sollten hier nämlich paradoxe Zytokinwerte unter der Nachweigrenze herauskommen, so kann man die Immunzellen aus der gleichen Blutentnahme ohne weitere Situationsvariabeln auftauen und daraus mit dem Stimulationstest erfassen, ob die Immunzellen reagieren können oder nicht. Bei erneutem „Nicht“ wäre spätestens nach dem Spike oder NCP und den mRNAs zu schauen.

Solche Messungen erlauben dann auch den begründeten Einsatz von Virostatica und zeigen auch im Abgleich mit den agAAK oder anderen Autoimmun-AK und den miochondrialen Funktionstests, ob die Therapie auch bereits vor der Verbesserung der Symptome greift oder verändert werden muss. Leider alles recht kostenintensiv, aber ein Leben vom Bürgergeld nach einer Impfung oder Infektion auf Lebenszeit ist auch nicht billig und für den Betroffenen nicht selten mit Lebensmüdigkeit verknüpft.

 
 
Mehr Infektionen bei Mehrfach-Geimpften
Mehr Infektionen bei Mehrfach-Geimpften

„Die Immunantwort der Schleimhäute entscheidet über den Ausgang der COVID-19-Infektion.
Eine pandemische Infektion durch ein Atemwegsvirus, sei es ein Influenza- oder ein Coronavirus, tritt auf, wenn eine Mutation das Entweichen aus dem Schleimhautkompartiment in den Gasaustauschapparat der Lunge ermöglicht, (also durch Husten, Niesen etc. eine Verteilung des Virus auf andere mit einer Mutationsveränderung) wo dann der Ausgang von der systemischen Immunantwort bestimmt wird.
Dieses Ergebnis spiegelt das Gleichgewicht zwischen dem viralen Antigen und den IgG-Antikörpern wider: Ein „Antigenüberschuss“ führt zu einer viralen Lungenentzündung, während ein „Antikörperüberschuss“ (aufgrund einer früheren Infektion oder Impfung) den Schweregrad der Erkrankung verringert. (ist aber die letzte Immunantwort, wenn alle andere Schranken versagt haben)

Eine Infektion der Schleimhäute führt zu einer tiefgreifenden Immunsuppression durch „Suppressor“-T-Zellen, die die Nettoimmunität sowohl in den lokalen als auch in den systemischen Geweben dominieren ­– ein physiologischer Schutz-Mechanismus zur Verhinderung einer tiefgreifenden Entzündungsreaktion, ausgelöst durch unzählige Mikroben, die die Schleimhäute besiedeln. Dies ist das vergessene Markenzeichen der Schleimhautimmunologie.

Wie ist die Immunisierung gegen eine COVID-19-Infektion in diesem Rahmen zu verstehen?
Erstens stimuliert eine systemische Impfung (d.h. injizierte Impfstoffe) nur die systemische Immunität (das IgG-Antikörpersystem). Sie schützt vor Viren, die aus dem Schleimhautkompartiment entwichen sind, hat aber im Wesentlichen keinen Einfluss auf die betroffene Schleimhaut der Primärinfektion.

Frühe klinische Studien mit COVID-Impfstoffen deuteten auf eine geringe bis gar keine Wirkung bei der Verhinderung von Infektionen hin, wohl aber auf eine Verringerung schwerwiegenderer Erkrankungen aufgrund des Entweichens von Viren in den Gasaustauschapparat.
Dies wurde im Laufe der Zeit immer unklarer, da der Delta-Subtyp des Virus, gegen den die im Jahr 2020 entwickelten Impfstoffe entwickelt wurden, die Antigenvarianten des Omikron-Stammes nicht erkennen konnte.

Noch wichtiger ist, dass eine wiederholte Antigen-Dosierung nach einer Impfung, oft in Kombination mit einer gleichzeitigen COVID-Infektion, T-Zellen aktiviert, die speziell die Immunität gegen eine COVID-Infektion unterdrücken.
Dies führte zu einer „umgekehrten  Immunität“ mit mehr Infektionen und schwereren Erkrankungen bei mehrfach geimpften Personen, so dass COVID jetzt zu einer Pandemie der Geimpften geworden ist. [Ergänzung von Gunter Frank: am 21. März 2022 warnte der Immunologe Prof. Dr. Andreas Radbruch den deutschen Bundestag als Sachverständiger davor, dass häufiges Boostern das Immunsystem sättigen würde, so dass neue Impfungen keinen Effekt mehr hätten. Dies ist die milde Interpretation dieses Effektes.]
 

Unterdrückung des spezifischen Immunsystems
 
Die Impfung hat keine signifikante Auswirkung auf die Ausbreitung des Virus, da sie die mukosale Immunität nicht stimuliert. Vielmehr scheiden die Mehrfachgeimpften aufgrund des oben beschriebenen Suppressionseffekts das Virus über längere Zeiträume aus. (einige Tage länger als Ungeimpfte, wie ich in früheren Newslettern mit Studien unterlegt habe) All dies sollte nicht überraschen, da die „Desensibilisierung“ (Mehrfachantigen-Impfungen bei Allergikern) allergische Reaktionen über die Aktivierung derselben T-Zellen etwa fünf Jahre lang wirksam unterdrückt.

Die Implikationen für COVID sind besorgniserregend, da eine langwierige Unterdrückung der spezifischen Immunität durch schlecht verteilte Auffrischungsimpfungen eine Prädisposition für eine schwerere Erkrankung über einen längeren Zeitraum voraussagt.
Die natürliche Immunität nach einer COVID-Infektion ist breiter und dauerhafter als die nach einer Impfung, während die Immunisierung (Ergänzung v. G.F.: sprich, Impfung) nach der Infektion das Risiko einer beeinträchtigten Immunität aufgrund der Unterdrückung des spezifischen Immunsystems erhöht.

Daraus ergeben sich zwei Probleme.
Erstens ist die systemische Immunität gegen Atemwegsinfektionen weniger wirksam und weniger dauerhaft als der Schutz, den wir von Impfstoffen zur Vorbeugung systemischer Infektionen (z.B. Masern) gewohnt sind, da sie mit einer Immunsuppression verbunden ist. Diese Tatsache wurde von denjenigen, die Impfentscheidungen treffen, vernachlässigt. (Das erleben wir gerade in einer Verdopplung der virusbedingten Atemwegsinfektionen von ca. 16% der Bevölkerung gegenüber üblicherweise 8% in den Jahren vor der Covid19-Impfung mit Auswirkungen für das Gesundheitswesen und den Arbeitsmarkt und die Überstunden etc.)
Zweitens sind genetische Impfstoffe anfällig für Dysregulationen und unvorhersehbare Ergebnisse, da die Synthese des Spike-Proteins (des Antigens) nicht lokalisiert ist, sondern im ganzen Körper stattfindet, wobei die Herstellung des Spike-Proteins Wochen bis Monate dauert.
Die Menge des Antigens und die Dynamik seiner Produktion sind unkontrolliert, was zu kritischen Dosis-Wirkungs-Parametern führt, die die Netto-Immunantwort beeinflussen, was durch Berichte über eine schlechte Qualitätskontrolle des Impfstoffs mit Schwankungen zwischen den einzelnen Chargen noch verstärkt wird. Diese Faktoren begünstigen eine Netto-Immununterdrückung. (Dazu passen die Studien mit dem Nachweis des Spike und der mRNA im Plasma,siehe vorheriger Artikel)

Myokarditis als Zentrum des Begreifens 
Das Auftreten der Myokarditis als Beispiel für eine unerwünschte Wirkung nach einer Impfung ist ein Beispiel für die „Evolution“ des Begreifens der Zusammenhänge. Ursprünglich wurden seltene Fälle bei Jungen im Teenageralter gemeldet. Jüngste prospektive Studien, bei denen Troponinwerte bestimmt werden, zeigen, dass bei 2–3 Prozent der mRNA-Impfungen sowohl bei Frauen als auch bei Männern eine Myokarditis auftritt.
(in den 3-D-Vektor-EKG-Messungen sieht man dann auch deutliche Veränderungen der Vektorschleifen und eine Diskordanz der De- und Repolarisation und Diskrepanzen in der Superposition dieser Vektoren. Oftmals lassen sich agonistische Autoantikörper gegen die  GCPR nachweisen, deren negative oder nennen wir sie sündige Ernte, mehrere Jahre bis Jahrzehnte später eingefahren, sodass gerade junge Menschen im Laufe ihres Lebens mit diesen Folgen konfrontiert sein werden.)

Die langfristigen Auswirkungen der Myokarditis sind nicht bekannt, obwohl drei- bis sechsmonatige Nachbeobachtungsstudien darauf hindeuten, dass viele von ihnen zu bleibenden Schäden führen, wobei Narben von abgeheilter Myokarditis als Ursache für eine Zunahme plötzlicher Todesfälle bei Sportlern vermutet werden.

Der Nachweis von Spike-Protein in Gewebeläsionen, die mit T-Zell-Infiltraten assoziiert sind, die in Herzmuskelbiopsien und bei der Obduktion nach plötzlichen unerwarteten Todesfällen identifiziert wurden, lässt vermuten, dass die Pathogenität des durch die COVID-19-Impfung induzierten Spike-Proteins den Unterschied erklärt bezüglich der Todesfälle nach einer Influenza-Grippe und nach Injektion mit COVID-Impfstoffen.

Diese kurzfristigen unerwünschten Ereignisse nach Verabreichung genetischer Impfstoffe haben zu Berechnungen geführt, die annehmen lassen, dass nach genetischen Impfstoffen deutlich mehr Todesfälle zu verzeichnen sind als durch die Impfung vor COVID gerettete Leben.
(siehe dazu die Veröffentlichungen von Doshi, die ich in früheren Newslettern verlinkte)

Diese Quoten sind bei Kindern, die selten schwer erkranken, höher. Zu den längerfristigen, möglichen Krankheitsfolgen, die weiter untersucht werden müssen, gehören die Integration der genetischen Kodierung des Spike-Proteins in die DNA und Prionensequenzen im Spike-Protein, die Amyloidablagerungen im Nervengewebe verursachen können.
Die Botschaft der potenziellen Schäden, dem verminderten Schutz und der Notwendigkeit, die Immunisierungsstrategien zu rationalisieren, wird langsam verstanden. Dänemark hat die routinemäßige Impfung von Personen unter 50 Jahren eingestellt, und die Impfpflicht wird stillschweigend aufgehoben.“

Quelle: Auszug aus dem Artikel: Bericht zur Coronalage – die Pandemie der Geimpften mit Ansage
Mit einem Vorwort von Gunter Frank kommen die Informationen von Robert Clancy, emeritierter Professor für Pathologie an der University of Newcastle Medical School und einstmals als Senior Fellow des College of Pathology, dem er dann als Stiftungsprofessor für Pathologie und auch als Vorsitzender des College-Ausschusses für die Pathologie-Ausbildung angehörte.

 
 
Autopsiebasierte histopathologische Charakterisierung einer Myokarditis nach Anti-SARS-CoV-2-Impfung; doi.org/10.1007/s00392-022-02129-5
Autopsiebasierte histopathologische Charakterisierung einer Myokarditis nach Anti-SARS-CoV-2-Impfung

Wir beschreiben die Autopsiebefunde und gemeinsamen Merkmale einer Myokarditis bei unbehandelten Personen, die eine Anti-SARS-CoV-2-Impfung erhalten haben. An 25 Personen, die unerwartet und innerhalb von 20 Tagen nach der Anti-SARS-CoV-2-Impfung verstorben waren, wurden standardisierte Autopsien durchgeführt. Bei vier Patienten, die eine mRNA-Impfung erhielten, identifizierten wir eine akute (Epi-)Myokarditis ohne Nachweis einer anderen signifikanten Krankheit oder Gesundheitskonstellation, die einen unerwarteten Tod verursacht haben könnte.
Die Histologie zeigte eine fleckige interstitielle myokardiale T-Lymphozyten-Infiltration, überwiegend von der CD4-positiven Untergruppe, verbunden mit leichten Myozytenschäden. Insgesamt deuteten die Autopsiebefunde auf den Tod durch akutes arrhythmogenes Herzversagen hin. Daher kann Myokarditis eine potenziell tödliche Komplikation nach einer mRNA-basierten Anti-SARS-CoV-2-Impfung sein.
doi.org/10.1007/s00392-022-02129-5

Herzrhythmusstörungen beschreiben viele Patienten, die sich wegen Postvac- oder LongCovid an mich wenden und man findet es auch bei ME/CFS  bzw. in der Schnittmenge dieser Patienten.
Die akute Entzündung, die hier von CD4+-T-Lymphozyten, sogenannten Helferzellen vermittelt wird, führt dazu dass die NK-Zellen, die natürlichen Killerzellen, herbeigerufen werden, um die markierten Zellen abzutöten.

Die Erregungsreizleitung des Herzens geht nicht nur über die aus den Myozten des Reizleitungssystems gebildeten Schrittmacherstrukturen, sondern auch jede andere Herzzelle hat eine sehr gute Leitungsfähigkeit: (1) Sinusknoten, (2) AV-Knoten, (3) His-Bündel, (4) linker Tawara-Schenkel, (5) rechter Tawara-Schenkel, (6) Purkinje-Fasern

Erregungsleitungssystem des Herzens
Entsprechende Angriffe auf das Erregungsleitungssystem bedingen also Herzrhythmusstörungen und die können auch dramatischer als SVES oder VES sein und zum Kammerflimmern oder auch Stillstand führen. 36% der Herzmasse sind Mitochondrien und sowohl das Spikeprotein, als auch bei einem Infekt das NCP, können sich auf die Mitochondrien schädigend auswirken. Sind die Mitochondrien betroffen und liefern die z.B. durch Uncouplingeffekte (Protonenleck der mitochondriealen Atmungskette) keine Energie mehr, so ist das Herz zwar noch erregt und erhitzt, kann aber keine Pumpleistung erbringen. Das ist die elektromechanische Entkopplung.

Mehrere Erklärvideos von PD Dr. Steen zu den Möglichkeiten der Bildgebung myokardialer Schäden mit der MRT sind hier verlinkt.

 
 
Empfehlungen bei Herzinsuffizienz; doi.org/10.1161/CIR.0000000000001110
 
Empfehlungen bei Herzinsuffizienz – So kann die Fachgesellschaft einige Substanzen als potenziell vorteilhaft einstufen

Coenzym Q10,
D-Ribose,
L-Carnithin,
Omega-3-Fettsäuren,
Thiamin (aber nur bei nachgewiesenem Mangel),
Vitamin C (bei nachgewiesenem Mangel),
Vitamin D (bei nachgewiesenem Mangel) sowie
Yoga und Tai Chi.

doi.org/10.1161/CIR.0000000000001110

Da ich in der Abschätzung der Notwendigkeit dieser Substanzen stets eine Laboranalyse vorausschicke, kann ich nicht nur den Mangel erfassen, der übrigens auch viele junge Menschen, die zu mir kommen, betrifft, sondern auch eine Dosisoptimierung der Substanzen im Fließgleichgewicht der Einnahme laut Ergänzungsplan vornehmen.

Da die Herzleistung auch mitochondrial bedingt ist, lohnt ergänzend zu den Empfehlungen der Fachgesellschaft auch ein Blick auf weitere Kofaktoren, die hier als schwächstes Glied der Kette nach dem Minimumgesetz nach Liebig zum begrenzenden Faktor werden können.
Die Suchfunktion der Homepage kann unter diesen Stichwörtern älterer Beiträge in den Newslettern ausfindig machen.

 
Neun Todesfälle durch Scharlach-Infektionen
851:186 Fälle im Vergleich zu den letzten fünf Vorjahren
Neun Todesfälle durch Scharlach-Infektionen in England – auch in Deutschland dürfte die Scharlachwelle rollen

Eine Meldung aus England: 851 Fälle zu 186 Fällen im Vergleichszeitraum der letzten fünf Jahre.
Für Deutschland habe ich online keine Statistiken gefunden.

In sehr seltenen Fällen können die Bakterien in den Blutkreislauf gelangen und eine invasive A-Streptokokken-Infektion (iGAS) verursachen. Solche Infektionen sind mit einem Sterblichkeitsrisiko von 30 bis 60 Prozent assoziiert, vor allem bei Sepsis, Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom (STSS) oder nekrotisierender Fasziitis (NF).
Zum Zeitpunkt der Meldung der UKHSA am 2. Dezember waren fünf Todesfälle innerhalb von sieben Tagen nach einer iGAS-Diagnose bei Kindern unter zehn Jahren in England registriert worden.
Das entspricht 2,3 Fälle von iGAS pro 100.000 Kinder im Alter von eins bis vier Jahren, verglichen mit durchschnittlich 0,5 Fällen pro 100.000 Kinder in anderen Jahren.

Es gab auch 1,1 Fälle pro 100.000 Kinder im Alter von fünf bis neun Jahren, verglichen mit 0,3 Fällen pro 100.000 Kinder in anderen Jahren.
In der Zwischenzeit haben sich die gemeldeten Fälle fast verdoppelt. 

Zuletzt hatte es im Winter 2017/18 in Großbritannien eine erhöhte Zahl an schweren Erkrankungen durch A-Streptokokken gegeben. Damals starben im Vergleichszeitraum vier Kinder unter zehn Jahren an Komplikationen.

Es gibt derzeit keine Hinweise darauf, dass ein neuer Bakterienstamm im Umlauf ist. Es kursieren wohl generell sehr viele Bakterien, wie die Behörde konstatiert. Hinzu kommen auch viele Viren, die Halsschmerzen, Erkältungen und Husten verursachen. Diese Krankheiten erfordern in der Regel keine medizinische Intervention. Allerdings kann sich gelegentlich auf der Grundlage einer Viruserkrankung eine bakterielle Infektion entwickeln, die den Krankheitsverlauf verschlimmern kann.
Quelle: Pharmazeutische Zeitung

Leser des heutigen Newsletters sehen hier möglicherweise weitergehende Erklärungsansätze.

 
 
Veränderungen der TH1/TH2-Reaktionen durch Schwermetalle
Veränderungen der TH1/TH2-Reaktionen durch Schwermetalle – Förderung der Allergie und der Autoimmunität, also auch der agAAK gegen GCPR

Die Verschmutzung durch Schwermetalle ist immer noch ein Hauptanliegen in Bezug auf menschliche Gesundheit. Kürzlich wurde deutlich, dass der Beitrag von Schwermetallen geht weit über ihre akzeptierte Rolle bei allergischen Erkrankungen hinaus geht und dass sie möglicherweise eine umfassendere Rolle bei einer Vielzahl anderer Krankheiten spielen. Mehrere Beweislinien deuten darauf hin, dass Schwermetalle eine Schlüsselrolle bei der Induktion oder Exazerbation mehrerer Autoimmunerkrankungen (AD) haben. Darüber hinaus wird die Assoziation zwischen der Belastung durch Schwermetalle und den Anzeichen von Autoimmunität durch einige Studien unterstützt. Die Mechanismen, durch die Schwermetalle, die die Entstehung von AD auslösen, sind noch nicht vollständig geklärt.
Unser Ziel ist es hier, die Assoziation der Exposition gegenüber einigen Schwermetalle und AD hervorzuheben.
Darüber hinaus stellen wir aktuelle Ergebnisse hinsichtlich möglicher Veränderungen der Th1/Th2-Reaktivität durch einige Schwermetalle vor, die kann der Auslöser für das Auftreten von Autoimmunität bei empfindlichen Personen sein können.
doi: 10.1196/annals.1398.015 Nasr Y.A. Hemdan, Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin, Johannisallee 30, 04103 Leipzig, Germany

T-Zellen induzieren selbstreaktiv Autoimmunität entweder direkt durch Interaktion mit Selbstzielzellen und -organen, wie es bei Autoimmundiabetes beobachtet wird oder indirekt durch Aktivierung selbstreaktiver B-Zellen.2
Dann wiederum produzieren die autoreaktiven B-Zellen Autoantikörper (AA), die zu AD beitragen können, wie z. B. Rheuma Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE), Multiple Sklerose, Myasthenie.
Es wird zunehmend akzeptiert, dass die Entwicklung von AD
Teil einer Kombination von Faktoren ist mit entsprechenden genetischen Veranlagungen und Kontakt mit erworbenen Risikofaktoren aus der Umwelt, wie Infektionen und immuntoxische Mittel.

In diesem Artikel befassen wir uns mit den jüngsten Fortschritten in unser Verständnis der Beziehung zwischen der Belastung durch einige Schwermetalle und die mögliche Induktion/Exazerbation von Autoantikörpern und Autoimmunerkrankungen durch Veränderung der TH1-TH2-Balance.

In Ratten-/Mausmodellen konnte die Exposition zu Quecksilber diesen Th2-Shift und die Autoimmunität hut belegt werden, nicht aber beim Menschen. Es gibt aber  Hinweis ezu Cadmium und Quecksilber mit dem Auftreten von ANAs und Anti-Fibrillarin-AK und Anti-Laminin-AK.

Bei den Zytokinmustern im Kontakt zu den toxischen Metallen unterscheiden sich die Zellen der Nager jedoch nicht von den der Menschen.

Änderungen des Th1/Th2 Gleichgewichts können eine Autoimmunerkrankung auslösen  oder exacerbieren lassen 1,36,37; diese Erkenntnis kann aber auch bei der Entdeckung therapeutischer Behandlungen helfen.38–40
Weil Schwermetalle, wie wie Hg 13,41–43 und Cd 44, immunsuppressiv sind oder auch immunstimulierend wirken, wurde ihr Einfluss bei der Induktion oder Exazerbation von AD vermutet. Dazu gibt es mehrere Übersichtsarbeiten.4–6,17,45

 Bei Brown-Norway (BN)-Ratten verursacht die Verabreichung von iHg- oder Au-Verbindungen Th2-assoziierte Autoimmunerkrankungen, gekennzeichnet durch Induktion von IL-4, Produktion von AA, Erhöhung von Serum-IgE und Gewebeverletzung in Form von Vaskulitis und Arthritis.42,48
Die Entstehung dieser Th- 2-gesteuerte Autoimmunreaktionen wurden durch oxidativen Stress zugeschrieben Bildung freier Radikale und die anschließende Aktivierung natürlicher Killer (NK)- B, ein Transkriptionsfaktor für das IL-4-Gen.49
Diese Ergebnisse sind konsistent mit anderen Studien, in denen eine chronische Verabreichung von iHg zu AD führte und erhöhte Serum-IgE-Spiegel, während Lewis (LEW)-Ratten hier keine charakteristische autoimmune Glomerulonephritis entwickeln und sehr niedrige Spiegel von IgE produzierten.50
..
Allerdings die Abhängigkeit von T-Zellen, insbesondere Th-Zellen (53–55,) IFN-/IFN-Rezeptor (56), Differenzierungscluster (CD)28 und CD40L (55,57) zur Autoimmunitätsinduktion wurde bestätigt.
..
Unsere Ergebnisse in Reaktion auf Schwermetallbelastung zur Produktion von Serumzytokinen zeigte in BALB/c-Mäusen (Fig. 1) die in Bezug auf AA und Lymphoproliferation niedrige Nagetier-Responder sind (9), einen signifikanten Anstieg von IL-2, IL-4, IL-5 gemessen nach 5-wöchiger Exposition gegenüber Hg, begleitet von einer Abnahme in der IFN-Freisetzung, was auf eine mögliche Proliferation von Th2 statt Th1 hinweist.

Was sagt uns das?

Wer eine Belastung mit Cadmium hat, also Raucher ist oder mit fossilen Brennstoffen oder Kunstdünger in Kontakt kommt oder Algen, Meeresfrüchten, Innereien und Bitterschokolade, Ölsaaten wie Mohn, Leinsamen, Sesam und Sonnenblumenkerne sowie Wildpilze zu sich nimmt
bzw.
Quecksilberbelastung hat, weil regelmäßig Meeresfrüchte, Reis, Pilze, Lakritz und Schokolade gegessen werden,
der ist grundsätzlich mehr für eine TH2-Shift und Allergien und Autoimmunerkrankungen gefährdet als jemand der davon weniger betroffen ist.
Ob die toxischen Metalle bei den Menschen, die auch agAAK gegen die GCPR gebildet habe, eine solche Konstellation besteht, ist bisher nicht erforscht, könnte aber durch eine Metallausleitungsprovokation erfasst werden. Die Menge der agAAK ist jedenfalls um ein Vielfaches höher und in den Befunden treten auch vermehrt verschiedene agAAK in einer Person auf als noch vor der Covid19-Impfung, wie mir im heutigen Telefonat Frau Bimmler vom Labor E.R.D.E aus ihren Erfahrungen berichtete. Bezogen auf die Allergie und Urtikariabildung (Nesselsucht) hatten im Januar dieses Jahres nach der Impfwelle die Nachfrage nach Antiallergika in den Apotheken zugenommen.

Bei der Fragestellung der Belastung mit Toxischen Metallen sehe ich in der Vollblutmineralanalyse den sogenannten tagesaktuellen Sand im Getriebe, aber die eigentliche Belastung liegt im zellulären Depot, das man mit der Chelattherapie angehen kann.
Dazu sollten der Nativstuhl mit  dem Nativ-Morgenrin  verglichen werden mit dem provozierten Stuhl und Urin.
Das Verfahren sollte allerdings vorsichtiger als üblich durchgeführt werden, da Menschen, die mit Schwächesymptomen belastet sind, hier eine geringe Kompensationsbreite haben, wenn das Fließgleichgewicht der Metalle angefasst wird.

 
Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
 
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