Gesundheitsnewsletter vom 10.09.2022: Herzvorsorge und Therapie – Eiseninfusion – CoQ10 – Carnitin – Corona mit hoher Brisanz – ME/CFS

• Herz-Kreislauf-Check ab 50 und anlassbezogen auch früher! – Worauf kommt es an?
   
• CoQ10 bei Herzschwäche und weiteren Indikationen.
   
• Carnitin ist essentiell die Energiegewinnung der Mitochondrien – besonders in Herz, Leber, Niere – Vorsicht bei Dialyse und ggf. Apherese.

• Intramyokardiale Entzündung nach COVID-19-Impfung: Eine durch Endomyokardbiopsie nachgewiesene Fallserie.
   
• Folgender Fall eines 15-Jährigen mit Myokarditis am 4. Tag nach der 2. Impfung mit Comirnaty passt gut zu dem Erklärvideo von PD Dr. Steen.
   
• Auch hier werden Autoimmunprozesse für die Myokarditis beschrieben.
   
• Prof. Dr. Keil analysiert die Phase-3-Studie der mRNA-Impfstoffe, die wegen Entblindung nur zwei Monate lief. Das Ergebnis: Das Risiko einer schwerwiegenden Nebenwirkung übersteigt für beide mRNA-Impfstoffe den Nutzen, nämlich die Risikoreduktion der Hospitalisierung bei positivem PCR-Test, im Vergleich zur Placebogruppe.
   
• Delta-Variante: Zwischen geimpften und nicht geimpften Gruppen wurden keine Unterschiede bei den COVID-19-Symptomen beim Krankenhausaufenthalt und den Post-COVID-Symptomen sechs Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus festgestellt.
   
• ARD-Fakt: Impfopfer werden nicht als solche anerkannt – oder die Bearbeitung dauert so lange (7:20), dass sie in die Armut abstürzen – ab 5:30 wird es konkreter, nach 17 Monaten fällt das Krankengeld weg.
   
• Autoimmunphänomene nach SARS-Cov-2-Impfung.
• Bedeutende Spieler in SPED (vom Spike-Protein abhängige Erkrankung der innersten Schicht der Blutgefäße, also der Blut zugewandten Seite – Endotheliitis) sind die Mitochondrien.
   
• Dr. med. Bruce Patterson über eine Immunschwäche und anhaltende MicroClots trotz Blutverdünnung bei anhaltendem S-Proteinnachweis. Dazu gibt es in UK und Afrika einen Test.
   
• Eine beeinträchtigte Ketogenese verbindet den Stoffwechsel mit einer T-Zell-Dysfunktion bei COVID-19.
   
• Neu auftretende Demenz bei 3% der Überlebenden einer Lungenentzündung im Zusammenhang mit einer Coronavirus-2-Infektion mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom.
   
• In vitro kann Nattokinase Spike-Protein abbauen.
   
• Natur und Funktionen von Autoantikörpern – IgM ist gut, IgG ist ein Problem.
   
• S1-Leitlinie Long/Post-Covid
   
• S-Proteine noch 12 Monaten nach Infekt in Plasmaproben nachweisbar.

  ME/CFS-Themen
   

• SARS-CoV-2 kann Chronisches Fatigue-Syndrom auslösen
   
• CFS kann auch eine Mitochondriopathie und nicht nur ein mitochondriale Dysfunktion als Ursache haben.
   
• Solche auf Mikrogerinnseln basierenden Phänomene können sowohl die Atemnot/Müdigkeit als auch das Unwohlsein nach Belastung erklären.
   
• Chronisches Müdigkeitssyndrom und Fibromyalgie nach Immunisierung mit dem Hepatitis-B-Impfstoff: Ein weiterer Blickwinkel des „durch Adjuvantien induzierten autoimmunen (autoinflammatorischen) Syndroms“ (ASIA)

„Eine solche Vorsorgemaßnahme kann aus dem Schreiben eines EKGs, dem Bestimmen des Blutdrucks und der Cholesterinwerte sowie einer Blutabnahme zum Ausschluss eines Herzmuskelzellschadens oder der Herzschwäche bestehen.
Durch eine einfache Laboruntersuchung des Blutes kann der NT-proBNP-Wert bestimmt werden, der mit hoher Zuverlässigkeit bestimmen kann, ob die Patient*innen an einer bisher unerkannten Herzinsuffizienz leiden. Die Diagnose einer Herzschwäche wird häufig zu spät gestellt, was vor allem deswegen fatal ist, weil eine Behandlung im Frühstadium dieser Krankheit besonders effektiv ist und so die Lebensqualität sowie Lebenserwartung deutlich verbessert werden kann. Sobald eine Herzinsuffizienz sich manifestiert und verschlechtert hat, ist sie viel schwieriger zu behandeln.“
Quelle: Navigation: Startseite / Pressemitteilungen / 88. Jahrestagung der DGK / Vorträge der DGK-Pressekonferenzen / Mittwoch, 20. April 2022, Eröffnungspressekonferenz / DGK plädiert für einen Herz-Kreislauf-Check ab 50

Im Rahmen der Vorsorge, aber auch anlassbezogen in jüngeren Jahren, insbesondere bei Beschwerden im Zusammenhang mit der Coronathematik steht hier die Cardisiographie, also die 3-D-Vektor-EKG-Messung zur Verfügung und im
Point of Care-Labor können NtproBNP für die Wandspannung des Herzes, der Herzschwäche-Parameter und hsTroponin als Marker für einen aktuellen Herzmuskelschaden bestimmt werden, sodass auch in akuten Situationen eine schnelle Erkenntnis möglich ist.
Mit den praxiseigenen Laborwerten nehmen wir Qualitätsringversuch teil und liefern verlässliche Ergebnisse.

Cholesterinwerte werden ins Labor geschickt und bei speziellen Fragestellungen kann man sich auch gezielt die LDL-Subklassen anschauen.
Bei dem HDL-Wert wird  detailliert besprochen, dass Werte über 80 mg/dl als kritisch wegen einer erhöhten Mortalität zu bewerten sind. DOI: 10.1001/jamacardio.2022.0912

CK, CKMB und HBDH geben weitere Informationen zum Herzen und sind mitunter auffällig, während die anderen Werte sich noch als normal präsentieren.

Die kapilläre Blutgasanalyse gibt Hinweise zum Gasaustausch, zur Säure-Basen-Regulation, zu ionisiertem Calcium als wichtigen Parameter für situative, meistens atemabhängige Gefäßspasmen und der Laktatwert in Ruhe gibt im Abgleich mit dem Kohlendioxid einen Anhalt für die Mitochondrienfunktion in Ruhe.
40% der Herzmasse besteht aus Mitochondrien, wie ich am letzten Wochenende gelernt habe.

Bei auffälligen Blutdruckwerten besteht das Angebot einer Langzeitblutdruckmessung.

Eine Herzschwäche äussert sich bei Männern (HFrEF) und Frauen (HFpEF) oft unterschiedlich, jeder zweite hat einen Eisenmangel und auch eine Nierenschwäche DOI: 10.1002/ejhf.84 , die dann wiederum bei jedem zweiten, in der Summe also bei jedem vierten auch mit erhöhten Kaliumwerten einhergeht. Mit zunehmendem Eisenmangel nimmt die Schwere der Herzschwäche zu. DOI: 10.1016/j.ahj.2013.01.017

Somit erweitert sich hier das diagnostische und therapeutische Fenster.
CRP, Ferritin, Eisen, Transferrin, Transferrinsättigung und ggf. der lösliche Transferrinrezeptor sowie Kalium und Natrium im Serum und ggf. auch im Vollblut, da Kalium dem Zucker in die Zelle folgt und zur abschließenden Bewertung auch noch der Zuckerstoffwechsel spannend ist, der dann mit Leber- und Cholesterin- und Fettwerten in Beziehung steht.

Die Ferritin-Grenzwerte für Herzschwächepatienten liegen, anders als für gesunde Menschen nicht bei <100 ng/ml, sondern werden zwischen 100 und 300 ng/ml verortet.

Mit Eiseninfusionen lassen sich Eisenmängel zuverlässig und in recht kurzen Zeitfenstern  ausgleichen. Je nach infundierter Menge erfolgt die Kontrollmessung nach zwei bis sechs Wochen, um den Effekt  bzw. weiteren Eisenbedarf zu ermitteln.

Gebrechlichkeit und Skelettmuskelverlust sind Folge einer Herzschwäche und sollten unbedingt vermieden werden. Dieses geschieht unabhängig von einer Blutarmut, der Anämie. Diffuse Symptome wie Erschöpfung, Konzentrations- und Schlafstörungen oder depressive Verstimmmung stehen im Zusammenhang mit einem erhöhten Eisenbedarf.
academic.oup.com/eurheartj/article/42/36/3599/6358045?login=false.
McDonagh TA et al. European Heart Journal 2021; 4236: 3559-37726

Daher ermöglicht die Bioimpedanzmessung, die Aussagen über die Muskelmasse, Gesamt- und extratelluläre Muskelmasse nebst Phasenwinkel als Maß für die Zellgesundheit und das Zellmembranpotential sowie die Fettmasseberechnung eine objektive Aussage zu dieser Fragestellung. Bei einem Verlust an Muskelmasse, also der Eiweißreserve, sollte am besten mit einer Analyse des Aminosäurestatus im nüchternen Zustand, der individuelle Bedarf erfasst und ausgeglichen werden, um einer weitere Zunahme der Gebrechlichkeit zu begegnen. Dieses sollte mit Aktivitätssteigerung und am besten auch Gleichgewichtsübungen kombiniert werden.

In dem verlinkten Newsletter hatte ich bereits am 07.05.22 recht ausführlich über die Bedeutung des CoQ10 geschrieben und mit Studien verlinkt, so dass ich hier bei dem Herzvorsorgethema nur darauf verweisen möchte.

Funktion aus Doccheck-Flexikon
Durch seine lipophilen Eigenschaften kann sich Ubichinon in Membranen bewegen und so die Redoxäquivalente, innerhalb der in der Mitochondrienmembran gelegenen Atmungskette, transportieren. Es ist am Komplex I , II und in Form des Ubichinols am Komplex III der Atmungskette beteiligt.
In Komplex I nimmt Ubichinon die zwei H-Atome von NADH+H+ auf und wird zu Ubichinol reduziert. (Vitamin B3-abhängig)
In Komplex II werden die H-Atome von Succinat auf Ubichinon übertragen, dies geschieht über FADH2.  (Vitamin B2-abhängig)
Das reduzierte Ubichinol aus Komplex I und II überträgt die H-Atome nun in Komplex III auf zwei Cytochrom c.

2.7 Wirkmechanismen aus Onkopedia Leitlinien CoQ10
CoQ10 ist als Carriermolekül von zentraler physiologischer Bedeutung für die mitochondriale Atmungskette und die damit verbundene oxidative Energiegewinnung.

Darüber hinaus werden auf der Basis experimenteller und epidemiologischer Daten u.a. antioxidative und immunmodulatorische Wirkmechanismen von CoQ10 postuliert:

In einer klinischen Studie wurden geringere Serum-Zytokinspiegel bei Mammakarzinom-Patienten unter CoQ10-Supplementation berichtet [16].
Sachdanandam P: Antiangiogenic and hypolipidemic activity of coenzyme Q10 supplementation to breast cancer patients undergoing Tamoxifen therapy. Biofactors 32:151-159, 2008. PMID:19096111

Ältere Arbeiten geben Anhaltspunkte, dass CoQ10 verstärkte AK-Titeranstiege bei frisch HBV-vakzinierten, gesunden Probanden im Vergleich zu Placebo auslöst [17, 18].
Folkers K, Shizukuishi S, Takemura K, Drzewoski J, Richardson P, Ellis J, Kuzell WC: Increase in levels of IgG in serum of patients treated with coenzyme Q10. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 38:335-338, 1982. PMID:7163631

Barbieri B, Lund B, Lundstrom B, Scaglione F: Coenzyme Q10 administration increases antibody titer in hepatitis B vaccinated volunteers–a single blind placebo-controlled and randomized clinical study. Biofactors 9:351-357, 1999. PMID:10416052

Weiterhin gibt es Anhaltspunkte aus einer Probandenstudie, dass CoQ10 die CD4/CD8-Zell-Ratio signifikant steigern kann [19].
Folkers K, Hanioka T, Xia LJ et al.: Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the AIDS related complex. Biochem Biophys Res Commun 176:786-791, 1991. PMID:1673841

CoQ10 ist ein bedeutendes endogenes Antioxidans [20],
Frei B, Kim MC, Ames BN: Ubiquinol-10 is an effective lipid-soluble antioxidant at physiological concentrations. Proc Natl Acad Sci U S A 87:4879-4883, 1990. PMID:2352956

das der Oxidation von Proteinen, Lipiden und DNA entgegenwirkt [3]
Garrido-Maraver J, Cordero MD, Oropesa-Avila M et al.: Coenzyme q10 therapy. Mol Syndromol 5:187-197, 2014. DOI:10.1159/000360101

Garrido-Maraver J, Cordero MD, Oropesa-Avila M et al.: Coenzyme q10 therapy. Mol Syndromol 5:187-197, 2014. DOI:10.1159/000360101
und dessen Schutzmechanismus vor freien Radikalen möglicherweise auf einer Stabilisierung der Zellmembran beruht [2].
National Cancer Institute (NIH). PDQ Cancer Complementary and Alternative Medicine Editorial Board: Coenzyme Q10 (PDQ®) – Health Professional Version [online document]. Last updated on: 04/21/2016. www.cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/coenzyme-q10-pdq . Zugriff am: 03/02/2016

Anhaltspunkte für verminderte Konzentrationen von Matrixmetalloproteasen unter CoQ10-Einnahme stammen aus einer klinischen Studie an Brustkrebspatientinnen [16].
Sachdanandam P: Antiangiogenic and hypolipidemic activity of coenzyme Q10 supplementation to breast cancer patients undergoing Tamoxifen therapy. Biofactors 32:151-159, 2008. PMID:19096111

In einem Tiermodell zum hepatozellulärem Karzinom stabilisierte CoQ10 die Konzentration antioxidativer Enzyme und führte zu einer Senkung des TNF-alpha Spiegels sowie einer Minderung der Aktivität der NO-Synthase und der Cyclooxygenase-2.
Tierexperimentelle Daten geben Anhaltspunkte für protektive Effekte von CoQ10 gegenüber Anthrazyklin-induzierter Kardiotoxizität und Nephrotoxizität [15, 21, 22, 23]
El-Sheikh AAK, Morsy MA, Mahmoud MM et al.: Effect of coenzyme-q10 on Doxorubicin-induced nephrotoxicity in rats. Adv Pharmacol Sci 2012:981461, 2012. DOI:10.1155/2012/981461

Shinozawa S, Gomita Y, Araki Y: Protective effects of various drugs on adriamycin (doxorubicin)-induced toxicity and microsomal lipid peroxidation in mice and rats. Biol Pharm Bull 16:1114-1117, 1993. PMID:8312867

Chandran K, Aggarwal D, Migrino RQ et al.: Doxorubicin inactivates myocardial cytochrome c oxidase in rats: cardioprotection by Mito-Q. Biophys J 96:1388-1398, 2009. DOI:10.3109/10715762.2010.503758

Chen PY, Hou CW, Shibu MA et al.: Protective effect of Co-enzyme Q10 On doxorubicin-induced cardiomyopathy of rat hearts. Environ Toxicol 2016. DOI:10.1002/tox.22270

sowie gegenüber Cisplatin-induzierter Nephrotoxizität [24]
Fouad AA, Al-Sultan AI, Refaie SM, Yacoubi MT: Coenzyme Q10 treatment ameliorates acute cisplatin nephrotoxicity in mice. Toxicology 274:49-56, 2010. DOI:10.1016/j.tox.2010.05.007

und Neurotoxizität [1].
da Silva MC, Mendonca LM, Venancio VP et al.: Coenzyme Q10 protects Pc12 cells from cisplatin-induced DNA damage and neurotoxicity. Neurotoxicology 36:10-16, 2013. DOI:10.1016/j.neuro.2013.02.004

Präklinische Daten aus einer Studie an gesunden Probanden geben Hinweise auf positive Effekte von CoQ10 auf die körperliche Leistungsfähigkeit bzw. subjektive Erschöpfungsymptomatik während sowie nach körperlichen Belastung [32].
Mizuno K, Tanaka M, Nozaki S et al.: Antifatigue effects of coenzyme Q10 during physical fatigue. Nutrition 24:293-299, 2008. DOI:10.1016/j.nut.2007.12.007

Als molekularer Wirkmechanismus wird in diesem Zusammenhang diskutiert, dass eine Supplementation mit CoQ10 die mitochondriale Dysfunktion ausgleicht, die auch im Rahmen schwerer chronischer Erkrankungen auftritt und als möglicher Einflussfaktor für Fatiguesyndrome gilt [25, 26].
Werbach MR: Nutritional strategies for treating chronic fatigue syndrome. Altern Med Rev 5:93-108, 2000. PMID:10767667

Nicolson GL: Mitochondrial dysfunction and chronic disease: treatment with natural supplements. Integr Med (Encinitas) 13:35-43, 2014. PMID:26770107

Bevor ich zur Ergänzung von CoQ10 rate, messe ich die individuellen Spiegel. So erkenne ich bereits bei jungen Menschen, die sich in de Regel mit Erschöpfungsproblematik vorstellen, dass es einen verminderten CoQ10-Spiegel gibt. Oftmals ist die Ausgangssubstanz Tyrosin, aus der auch Dopamin, Schilddrüsenhormon (beides auch Substanzen, die bei Erschöpfung bekannt sein sollten) und Melanin hergestellt werden, dagegen nicht im Mangel. Somit müssen weitere Kofaktoren ursächlich an diesem Mangel sein. Diese alle aufzuklären ist fast unmöglich. Die Ergänzung ist hier dann der einfachere und wirtschaftlichere Weg.

Informationen aus DocMedicus:
Folgende Ergebnisse konnten in Bezug auf L-Carnitin und Leistungsfähigkeit erzielt werden:
Ankurbelung der Energiebereitstellung aus Fettsäuren, die zu einer Glykogeneinsparung führt und so das Auftreten von Müdigkeitserscheinungen verzögert [9]
Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. 17, 74, 77, 95. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1999, 2000 11. 
Erhöhung der maximalen Sauerstoffaufnahme [3], das kann man mit dem BHI erfassen
Verminderung der Herzfrequenz [3]
Absinken des Lactatspiegels [3], messen wir in der kapillären BGA, siehe erste Beitrag im heutigen Newsletter.
Verminderung von Muskelschwäche [3]
Erhöhung der Ausdauerleistung [3]
Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin.143, 235-236. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 

Achtung!
Bei Carnitin-Mangel können infolge von Energiebereitstellungsproblemen die Funktionen von unter anderem Herz, Leber und Nieren beeinträchtigt werden [2, 3]
Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe.60, 589. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin.143, 235-236. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 

L-Carnitin ist Bestandteil einiger in der Mitochondrienmembran lokalisierter Enzyme [7, 8]
Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 225-227. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001  
Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 23. Urban & Fischer Verlag, 2004 Elsevier GmbH, München, Jena

Die enge Beziehung zwischen dem Carnitin- und Lipoproteinstoffwechsel bestätigen Untersuchungen an Patienten mit Störungen des Lipidstoffwechsels. Eine Gabe von 1 g Carnitin pro Tag führte zu einer Verminderung der Triglyceride im Serum und zu einer Erhöhung des HDL-Cholesterins [4].
Böhles H: Carnitin – Biochemie und Klinik. Infusionstherapie 1985;12:60–69  

Bei Patienten mit Typ-II- und Typ-IV-Hyperlipoproteinämie – Fettstoffwechselstörung mit einem zu hohem Gehalt an Lipoproteinen im Blut – reduzierte sich unter einer täglichen Substitution von 3 g Carnitin die Triglycerid- und Cholesterinkonzentration [4, 10].
Böhles H: Carnitin – Biochemie und Klinik. Infusionstherapie 1985;12:60–69  
o.V: A role for carnitine in medium-chain fatty acid metabolism? Nutr Rev. 1991 Aug;49(8):243-5. 

Darüber hinaus wirken sich Carnitin-Supplementationen auch positiv unter Hämodialyse (Blutwäsche) aus, wobei es zu einem Abfall der Carnitinkonzentration im Serum um etwa 50 % kommt. (Möglicherweise auch bei anderen Apheresen!)
Carnitingaben verhindern bei Betroffenen den sonst zu beobachtenden Anstieg freier Fettsäuren im Serum, wodurch die Bedeutung der Substanz für die Fettsäureoxidation bestätigt wird [8]. 
Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 23. Urban & Fischer Verlag, 2004 Elsevier GmbH, München, Jena

Wichtig ist, dass bei allen Patienten infektiöse Ursachen ausgeschlossen wurden.

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein wurde spärlich auf Kardiomyozyten von neun Patienten nachgewiesen und eine differenzielle Analyse von Entzündungsmarkern wie CD4 + und CD8 + T-Zellen durchgeführt deuten darauf hin, dass die durch den Impfstoff ausgelöste Entzündungsreaktion autoimmunologischen Ursprungs sein könnte. Obwohl in dieser Studie kein eindeutiger kausaler Zusammenhang zwischen der COVID-19-Impfung und dem Auftreten einer Myokardentzündung nachgewiesen werden kann, deuten die Daten auf einen zeitlichen Zusammenhang hin. Die Expression des SARS-CoV-2-Spike-Proteins im Herzen und die Dominanz von CD4 + -Lymphozyteninfiltraten weisen auf eine autoimmunologische Reaktion auf die Impfung hin. Volltext anzeigen
doi.org/10.3390/ijms23136940

Bei einer autoimmunen Reaktion setze ich gerne die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger ein, weil ich bereits bei der Autoimmunerkrankung der Hashimoto-Thyreoiditis sehe, dass die Auto-Antikörper darunter sinken. Ausserdem sind Wirkungen im Sinne der Gefäßerweiterung über die nachgewiesen vermehrte Prostazyklinsynthese auf die Mikrodurchblutung zu erwarten. DOI: 10.1055/s-2002-19945

Was kann man bei einer Myokarditis in der Herz-MRT sehen?

Nur die kardialen Biomarker waren deutlich erhöht mit einem Troponin‑I von 3426 ng/L und einer CK-MB von 30 U/L.

Diese Studie verglich Unterschiede beim Vorhandensein von Post-COVID-Symptomen bei geimpften und nicht geimpften COVID-19-Überlebenden, die aufgrund der Delta-Variante (B.1.617.2) einen Krankenhausaufenthalt benötigten.

Diese Kohortenstudie umfasste hospitalisierte Probanden, die eine SARS-CoV-2-Infektion (Delta-Variante) von Juli bis August 2021 in einem städtischen Krankenhaus in Madrid, Spanien, überstanden hatten.
Personen wurden als geimpft eingestuft, wenn sie eine vollständige Verabreichung (dh zwei Dosen) von BNT162b2 („Pfizer-BioNTech“)-Impfstoffen erhielten.

Andere Impfstoffe wurden ausgeschlossen. Personen mit nur einer Dosis des BNT162b2-Impfstoffs galten als nicht geimpft.

Die Patienten wurden etwa sechs Monate nach der Infektion für ein Telefoninterview bei einer Nachuntersuchung eingeplant, um das Vorhandensein von Post-COVID-Symptomen zu beurteilen, wobei den Symptomen, die nach einer akuten Infektion und einem Krankenhausaufenthalt begannen, besondere Aufmerksamkeit geschenkt wurde.

Ängstlichkeit/Depression und Schlafqualität wurden wahrscheinlich bewertet. Hospitalisierung und klinische Daten wurden aus Krankenakten gesammelt.
Insgesamt wurden 109 geimpfte und 92 nicht geimpfte COVID-19-Überlebende eingeschlossen.

Geimpfte Patienten waren älter und wiesen eine höhere Anzahl medizinischer Komorbiditäten auf, insbesondere kardiorespiratorische Erkrankungen, als nicht geimpfte Patienten.
Zwischen geimpften und nicht geimpften Gruppen wurden keine Unterschiede bei den COVID-19-Symptomen beim Krankenhausaufenthalt und den Post-COVID-Symptomen sechs Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus festgestellt.

In keiner der beiden Gruppen wurde ein spezifischer Risikofaktor für ein Post-COVID-Symptom identifiziert.

Diese Studie beobachtete, dass die mit dem Ausbruch von COVID-19 verbundenen Symptome und Post-COVID-Symptome sechs Monate nach dem Krankenhausaufenthalt bei zuvor im Krankenhaus behandelten COVID-19-Überlebenden, die geimpft wurden, und denen, die nicht geimpft wurden, ähnlich waren.

Aktuelle Daten können auf die Delta-Variante und die mit dem Impfstoff BNT162b2 (Pfizer-BioNTech) geimpften angewendet werden.
doi.org/10.3390/vaccines10091481

Die Mitochondrien sind die Orchestratoren der Apoptose im Endothel.
Endotheliale Mitochondrien sind für die funktionelle Integrität der Endothelzelle unerlässlich, da sie eine Vielzahl von zellulären Prozessen integrieren, einschließlich Ca2+-Handhabung, Redoxsignalisierung und Apoptose, die alle eng miteinander verbunden sind.
Endotheliale Mitochondrien – weniger Atmung, mehr Integration
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3387498/

Angesichts der Wechselwirkung des Spike-Proteins mit dem Endothel, insbesondere über die Störung der Calcium-Homöostase, löst die Apoptose der Endothelzellen aus. Das Spike-Protein allein verursacht einen Zustrom von extrazellulärem Ca2+.
Wir fanden heraus, dass ein stromaufwärts gelegenes calciumabhängiges PKC-Isozym PKC alpha, das den stromabwärts gelegenen ERK/NF-kappaB-Weg durch einen Zufluss von extrazellulärem Ca2+ moduliert, durch das Spike-Protein von SARS-CoV induziert wird.
Das Spike-Protein von SARS-CoV stimuliert die Cyclooxygenase-2-Expression sowohl über calciumabhängige als auch über calciumunabhängige Proteinkinase-C-Signalwege
www.researchgate.net/publication/6537904_Spike_protein_of_SARS-CoV_stimulates_cyclooxygenase-2_expression_via_both_calcium-dependent_and_calcium-independent_protein_kinase_C_pathways

Überschüssiges mitochondriales Ca2+ kann Apoptosewege auslösen.
In Endothelzellen führt die Hemmung von NCX entweder durch pharmakologische Verbindungen [91] oder die Behandlung mit ROS zu einer verlängerten mitochondrialen Ca2+-Erhöhung und in der Folge auch zu einer unzureichenden Ca2+-Nachfüllung des ER bei kontinuierlicher Stimulation, die bisher allgemein vernachlässigt wurde. Diese Beeinträchtigung der zellulären Ca2+-Signalgebung könnte möglicherweise die Endothelfunktion beeinträchtigen und im schlimmsten Fall könnten sowohl übermäßiger mitochondrialer Ca2+- als auch ER-Stress apoptotische Signalwege auslösen.
Durch diesen apoptotischen Mechanismus wird die MIKROANGIOPATHIE induziert, was zur Zerstörung der Mikrovaskulatur führt.
Mitochondrien haben eine entscheidende Funktion beim Auslösen dieser enzymatischen Kaskade der Selbstzerstörung, indem sie eine Reihe von Proteinen in das Zytosol freisetzen. Dies geschieht als Reaktion auf proapoptotische Reize, die entweder aus dem Inneren der Zelle selbst oder von außen durch Aktivierung von Todesrezeptoren stammen können.
Viele In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass die Apoptose von Endothelzellen eine besondere Rolle in der Pathophysiologie der Mikro- und Makroangiopathie unter bestimmten Bedingungen wie Diabetes oder Hyperlipidämie spielen könnte.

Durch einen kontraintuitiven Mechanismus bewirkt das überschüssige Kalzium im Zytosol, dass sich das Kalzium INNERHALB der Mitochondrien aufbaut, wodurch eine Pore (mPTP genannt) in ihrer äußeren Membran geöffnet wird, wodurch die apoptotische Signalübertragung beginnen kann.

Mitochondriale Ca2+-Überladung ist einer der Faktoren, die unabhängig voneinander die Öffnung von mPTP verursachen. Während anhaltender Erhöhungen des zytosolischen Ca2+, die bei mehreren pathologischen Zuständen des Endothels beobachtet werden, steigt freies Ca2+ innerhalb der mitochondrialen Matrix zunehmend an.

In Anwesenheit von Cyclophilin D induziert dies die Bildung von mPTP, das offen gehalten wird, solange die zytosolische Ca2+-Erhöhung anhält. Die Pore ermöglicht es gelösten Stoffen, frei in die mitochondriale Matrix zu diffundieren, was zu einer mitochondrialen Schwellung und einem Bruch der OMM führt, gefolgt von der Freisetzung proapoptotischer Faktoren.

METFORMIN EINNEHMEN

Metformin hat sich als außergewöhnliches Therapeutikum gegen COVID erwiesen und wird meines Erachtens auch gegen das Spike-Protein wirken. Wieso denn? Eine wundersame Fähigkeit, die die Droge hat.
Aus therapeutischer Sicht ist das Antidiabetikum Metformin von besonderem Interesse, da es neben seiner metabolischen Wirkung die Öffnung von mPTP verhindert .
Das Verhindern der Öffnung von mPTP verhindert den apoptotischen Tod der Endothelzelle, wodurch die Induktion der Schadens-/Heilungskaskade verhindert wird, die zur mikrovaskulären Zerstörung führt.

DIES ERKLÄRT, WARUM DIABETES UND HOHER BLUTZUCKER HAUPTRISIKOFAKTOREN SIND

Hohe D-Glucose provoziert auch Veränderungen in der mitochondrialen Dynamik und der Ca2+-Signalgebung, die sogar dem ROS-Ausbruch selbst vorausgehen könnten und somit attraktive Ziele für zukünftige therapeutische Interventionen darstellen.
Endotheliale Mitochondrien – weniger Atmung, mehr Integration
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3387498/

Ich glaube, dass diese Ergebnisse die Gefahren des Spike-Proteins für die Mikrovaskulatur weiter verdeutlichen, uns aber Wege zeigen, wie wir hoffentlich weitere Schäden verhindern und uns selbst heilen können.
Ihre Unterstützung und Wertschätzung halten mich am Laufen. Lassen Sie uns weiter entdecken und Antworten finden.
wmcresearch.substack.com/p/update-spike-protein-endothelial

…weiteren Unterschied zwischen Grippekranken und Covidkranken: Letztere hatten eine geringere Menge von Entzündungsbotenstoffen im Blut, vor allem das Interferon-Gamma war sehr niedrig. Dieses Zytokin wird von den T-Helferzellen ausgeschüttet, um Fresszellen und andere Abwehrtruppen des Immunsystems zur Virusbekämpfung anzulocken. „Dazu benötigen die T-Helferzellen aber augenscheinlich eine ausreichende Versorgung mit Ketonkörpern. Fehlt diese, stellen sie weniger Interferon-Gamma her. Außerdem sterben die Helferzellen dann früher“, berichtet der Pharmakologe.

…

Ähnliche Effekte sahen die Forscher auch bei einer anderen wichtigen Gruppe von Immunzellen, den T-Killerzellen. „Auch sie benötigen Ketonkörper, um gut zu funktionieren und das Virus effektiv eliminieren zu können“, betont Intensivmediziner Dr. Christian Bodevom vom Uniklinikum Bonn.

…

Mäuse profitieren von ketogener Diät

Hier geht es zur Originalveröffentlichung:
doi.org/10.1038/s41586-022-05128-8

doi.org/10.1093/ofid/ofac115 

Abstrakt
Hintergrund Fallserien ohne Kontrollgruppen deuten darauf hin, dass eine Infektion mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) in der postinfektiösen Phase zu kognitiven Defiziten und Demenz führen kann. Methoden In 110 Gesundheitseinrichtungen in den Vereinigten Staaten wurden erwachsene Lungenentzündungspatienten mit SARS-CoV-2-Infektion (Index-Krankenhausaufenthalt) und nach Alter, Geschlecht und Rasse/Ethnizität passende zeitgenössische Kontroll-Pneumoniepatienten ohne SARS-CoV-2-Infektion identifiziert. Das Risiko einer neuen Demenzdiagnose nach > 30 Tagen nach dem Index-Krankenhausaufenthalt ohne Vorgeschichte von Demenz wurde mittels logistischer Regressionsanalyse identifiziert, um potenzielle Confounder auszugleichen.

Ergebnisse
Unter 10 403 Patienten mit Lungenentzündung im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion entwickelten 312 Patienten (3 % [95 %-Konfidenzintervall {KI}, 2,7 %–3,4 %) eine neu aufgetretene Demenz über einen medianen Zeitraum von 182 Tagen (Quartil 1 = 113 Tage, Quartil 3 = 277 Tage).
Nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Rasse/ethnischer Zugehörigkeit, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Nikotinabhängigkeit/Tabakkonsum, Alkoholkonsum/-missbrauch, Vorhofflimmern, vorangegangenem Schlaganfall und dekompensierter Herzinsuffizienz war das Risiko einer neu auftretenden Demenz signifikant höher mit Lungenentzündung im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion im Vergleich zu Lungenentzündung ohne Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion (Odds Ratio [OR], 1,3 [95 % KI, 1,1–1,5]).
Die Assoziation blieb signifikant nach weiterer Anpassung für das Auftreten von Schlaganfall, septischem Schock und Intubation/mechanischer Beatmung während des Index-Krankenhausaufenthalts (OR, 1,3 [95 % KI, 1,1–1,5]).

Schlussfolgerungen
Etwa 3 % der Patienten mit Lungenentzündung im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion entwickelten eine neu aufgetretene Demenz, die signifikant höher war als die Rate, die bei anderen Lungenentzündungen beobachtet wurde.

Nattokinase gilt als eine Substanz, die fibrinolytisch wirkt. In vitro sieht man nun, dass es das Spike-Protein abbauen kann. Ob das in vivo auch so ist, wissen wir nicht.
doi.org/10.3390/molecules27175405

Wichtige Punkte
Natürliche Antikörper oder Autoantikörper, insbesondere IgM, die mit Eigenmolekülen reagieren, kommen bei normalen Personen vor und zeigen eine mäßige Affinität, aber eine hohe Avidität für eigene Antigene

Hochaffine, somatisch mutierte, klassengewechselte IgG-Autoantikörper spiegeln einen pathologischen Prozess wider, bei dem homöostatische Wege im Zusammenhang mit Zellclearance, Antigen-Rezeptor-Signalübertragung oder Zelleffektorfunktionen gestört sind

Die Mechanismen, die an der durch Immunkomplexe vermittelten Gewebeverletzung beteiligt sind, umfassen die Bindung von FcγRs und die Aktivierung von Komplement sowie die Internalisierung und Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren

Autoantikörper könnten lange vor Ausbruch der Krankheit nachweisbar sein und als Biomarker dienen, die eine Diagnose und gezielte therapeutische Intervention ermöglichen

Bei organspezifischen Autoimmunerkrankungen schädigen Autoantikörper Zielorgane direkt; bei systemischen Autoimmunerkrankungen können sie auch an verschiedene Eigenmoleküle binden und durch Bildung von Immunkomplexen Krankheiten auslösen.

Es sind Forschungsarbeiten erforderlich, um zu klären, warum bestimmte Antigene bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen angegriffen werden und wie einige Antikörper Immunantworten aktivieren, während andere sie hemmen.

DOI: doi.org/10.1038/ncprheum0895

doi.org/10.1093/cid/ciac722

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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