Gesundheitsnewsletter vom 1.8.2011

von | 1. August 2011

 

 

 

Inhaltsverzeichnis:

Der Praxisvortrag zur Patienteninformation im August findet am 24.08.11 um 18.30 Uhr in dem Seminarraum unserer Praxis statt.

Das Thema: Was kann ich tun, um möglichst ohne Nebenwirkungen schmerzfrei zu werden!

Wespenzeit

Wie gefährlich ist das Quecksilber in Energiesparlampen

Störungen des Zuckerstoffwechsels der Nervenzellen.Regenerative Therapieansätze bei  Demenz, Alzheimer, ADHS, ADS, Stimmungsschwankungen unterstützend auch bei psychiatrischen Erkrankungen oder neurologischen Erkrankungen, wie z.B. M. Parkinson, wegen der möglichen Immunsteigerung aber nicht bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose

Raucherentwöhnung in unserer Praxis

 

Warzen- und Muttermalentfernung mit dem Dreifarbenkaltlaser

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Die Wespenzeit kommt. Wer an einer Überempfindlichkeit leidet, sollte sich mit einem Notfallset ausstatten, wir beraten gerne und stellen das Rezept aus. Es sollte ein flüssiges Cortisonpräparat, ein flüssiges Antihistaminikum. Ein bronchienerweiterndes Dosieraerosol und ggf. einen Autoinjektor für die Blutdruckanhebung und Kreislaufstabilisation enthalten

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Wie gefährlich ist Quecksilber in Energiesparlampen?

Solange es darin bleibt, gar nicht. Wenn sie aber zerbrechen, wird das Quecksilber an die Luft freigegeben und kann kurzfristig das zwanzigfache des Richtwertes von 0,35 µg/Kubikmeter erreichen. Direkt an der der Bruchstelle, z. B. am Boden nach dem Hinfallen, können auch Werte von 100 µg/Kubikmeter Raumluft erreicht werden. Um zu  vermeiden, dass längere Zeit größere Mengen eingeatmet werden, die dann auch zu anhaltenden Schäden führen können, sollten folgende Schritte eingehalten werden:

Schritt 1:

Kontakt mit quecksilberhaltigem Material vermeiden, Handschuhe verwenden, Plastiküberzieher für Schuhe nutzen, alle Fenster öffnen.

Schritt 2:

Absichern des kontaminierten Bereichs, nicht über den verseuchten Boden laufen, verhindern, dass Material verschleppt wird.

Schritt 3:

Material vorsichtig aufnehmen, nicht mit Staubsauger  - dessen Abluft verbreitet das Quecksilber im ganzen Raum -, wenn vorhanden, Absorbermaterialien benutzen.

Schritt 4:

Bereich kontrollieren, mit Taschenlampe kontaminierte Stellen absuchen, Handschuhe, kontaminierte Gegenstände (auch Plastiküberzieher) in sicheren Behälter geben.

Schritt 5:

Kontaminierte Materialien bei Recyclinghöfen oder ähnlichem entsorgen.

Zitiert aus: Ärztezeitung Ausgabe 127, Dienstag, 12. Juli 2011.

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„Ansatz bei Alzheimer: „Diabetes“-Therapie im Gehirn

Die Wiederherstellung zerebraler Insulin-Effekte ist ein vielversprechender Ansatz bei der Therapie der Alzheimer-Demenz. Voraussetzung für Lernfähigkeit und funktionierendes Gedächtnis ist eine ausreichende Energieversorgung der Neuronen. Das erfordert einen intakten zerebralen Glukosestoffwechsel und dessen Kontrolle durch die Insulinrezeptorsignaltransduktion. Störungen auf dieser Ebene haben vielfältige Veränderungen im Hirnstoffwechsel zur Folge, die auch mit der Demenzentwicklung einhergehen. Die Wiederherstellung der zerebralen Insulin-Wirkungen könnte daher einen vielversprechenden Ansatz der antidementiven Therapie bieten.

Der Glukosestoffwechsel spielt im Gehirn die entscheidende Rolle zur Gewinnung der Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP). Reguliert wird der Glukosestoffwechsel durch Insulin. Im Gehirn von Patienten mit Alzheimerdemenz besteht eine Störung der insulinvermittelten Signalübertragung: Die Ausprägung der Insulinrezeptoren und ihrer intrazellulären Signalproteine ist deutlich herunter geregelt. Diese Veränderungen korrelieren mit der Schwere der Demenz. Dies führte zu der Hypothese, dass die Alzheimerdemenz einen Diabetes im Gehirn darstellt. (FASEB J 2008;22: 246)

Die Stimulation zerebraler Insulinrezeptoren löst eine Signaltransduktions-Kaskade aus, die in viele molekulare Schaltstellen involviert ist und so eine Vielzahl zerebraler Stoffwechselvorgänge kontrolliert. Man nimmt daher an, dass Beeinträchtigungen im zerebralen Energiestoffwechsel, wie sie auch zu Beginn der Alzheimerdemenz auftreten, ganz wesentlich auf Störungen dieser Insulin-Signaltransduktion zurückzuführen sind.

Die verminderte Insulinwirkung resultiert primär in einer geringeren Glukosebereitstellung und –verstoffwechselung und damit in einer mangelnden Energieversorgung der Neuronen. Gleichzeitig sinkt die Produktion des Neurotransmitters Acetylcholin, der nur mithilfe der insulinabhängigenAcetylcholintransferase aus dem Glucosederivat Acetyl-CoA und Cholin gebildet werden kann. Darüber hinaus unterbleibt die Insulinrezeptor-vermittelte Signaltransduktion bestimmter Gene, welche die synaptische Plastizität verbessern.

Insulin interagiert an verschiedenen Stellen mit der Bildung von Amyloid –beta (Aß) und phosphoryliertem Tau-Protein. Eine reduzierte Insulin-Transduktion verhindert die positiven Effekte  des Amyloid-Vorläufer-Proteins APP (Amyloid-Precursor-Protein), einem integralen Membranprotein. Extrazelluläres APP trägt physiologischerweise zu Dendritenwachstum und synaptischer Plastizität bei. Stattdessen erhöht sich unter ungehemmten Insulineinfluss die Menge an intrazellulärem APP, das durch eine Hyperphosphorylierung von Tau-Protein direkt pathogen wirkt.

Ausgelöst wird diese Störung der insulinvermittelten Signalübertragung wahrscheinlich durch lösliche Aß-Oligomere (Amyloid-beta Derived Diffussible Ligands, ADDLs).

Aktuellen Forschungsergebnissen zuflge blockieren diese neurotoxischen Aß-Oligomere die Insulinrezeptor-vermittelte Signaltransduktion im Gehirn. ADDLs akkumulieren im Gehirn von Alzheimerpatienten. Sie gelten heute weithin als die Ursache für frühe kognitive Einbußen, indem sie Funktion und Struktur der Synapsen schädigen. Die neuen Daten zeigen, dass ADDLs zu einem raschen Verlust der Insulinrezeptoren führen, die entscheidend an der Herstellung von Lern- und Gedächtnisinhalten beteiligt sind. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass die Insulinresistenz im Gehirn von Alzheimer-Patienten durch ADDLs ausgelöst wird, welche die Insulinrezeptor-vermittelte Signalübertragung unterbrechen und einen „Diabetes“ im Gehirn auslösen… In tierexperimentellen Studien hob…die Störung der insulinvermitelten Signalübertragung größtenteils auf und normalisierte den zerebralen Energiemetabolismus weitestgehend. Dies ging mit einer Verbesserung von Lern-, Gedächtnis- und Kognitionsdefiziten einher. (Pharmacopsychiatry 2003; 36 (Suppll): S62). Eine neue Studie beschrieb in einem neuronalen Tiermodell mit chronisch verminderter Glukose-Utilisation eine Normalisierung der mitochondrialen Energiegewinnung und einen Schutz der Mitochondrien vor oxidativen Schäden bereits durch niedrige Dosen von….“

Zitiert aus Ärztezeitung Ausgabe 122 Dienstag 5.Juli 2011, Seite 13

Diese Erkenntnisse zeigen, dass es sich um eine Mitochondriopathiehandelt, das Vortragsthema im September. Sie lassen vermuten, dassauch Kinder, Jugendliche und im Arbeitsprozess stehende Menschenebenfalls von Einschränkungen der geringeren Glukosebereitstellung und –verstoffwechselung und damit einer mangelnden Energieversorgung der Neuronen betroffen sind. Dieses kann ich durch C-Peptid-Messungen in meiner Praxis untermauern, die mitunter auch bei jungen, im BMI sogar eher untergewichtigen Jugendlichen, zwei bis dreifach über der oberen Norm liegen und anzeigen, dass für den Eintritt der Glucose in die Zelle eine mehrfach erhöhte Bauchspeicheldrüsenleistung notwendig ist. Was das noch bedeutet, habe ich in dem Artikel:

http://www.dr-wiechert.com/artikel/datum/2011/07/24/zusammenfassung-des-vortrags-zum-diabetes-mellitus-der-insulinrezeptorresistenz-und-deren-symptome.html hinterlegt.

Diese Erkenntnisse ermöglichen aber auch einen regenerativen therapeutischen Ansatz von Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen ( Demenz, Alzheimer, ADHS, ADS, Stimmungsschwankungen unterstützend auch bei psychiatrischen Erkrankungen oder neurologischen Erkrankungen, wie z.B. M. Parkinson, wegen der möglichen Immunsteigerung aber nicht bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose), abseits von Medikamenten, die den Abbau von Acetylcholin hemmen, nicht frei von Nebenwirkungen sind und die Symptomatik im Allgemeinen nur um 6 Monate hinauszögern.

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Raucherentwöhnung in unserer Praxis.

Neben der klassischen Variante der Akupunktur, die wir anwenden und auch von hypnotisierenden Antiraucher-CDs, die wir empfehlen, sowie in Ausnahmefällen auch die Unterstützung mit Nikotinpräparaten oder Psychopharmaka, haben wir jetzt die Fumarexin-Nichtraucherspritze mit im Programm. Die Erfolgsraten sollen bei 75 % liegen, so dass selbst die AOK auf Antrag bis zu 80% der Kosten übernimmt. Die Einzelbehandlung kostet 100,- €. Darin ist das Material/Medilament für die Spritze enthalten.

Das Rauchen eine Vielzahl von negativen Folgen hat, ist wohl jedem bekannt. Neu ist die Erkenntnis, dass gerade die frühe Zigarette am Morgen, also je früher nach dem Erwachen genossen, und hier werden 30 bis 60 Minuten statistisch ausgewertet, ein bis zu 1,8-fach höheres Lungenkrebsrisiko erzeugt, als die späte Zigarette bei anderen Rauchern.

 

Warzenentfernung mit unserem Kaltlichtlaser funktioniert auch bei Mutternmalen

Durch die Entfernung der toten Hornhaut, nach vorheriger Erweichung durch Salicylsäure oder ein Schmierseifebad, mit einer Curette wird der größte optische Anteil der Warze entfernt. Dann wird ein Photosensitizer auf die restliche Warze oder das Muttermal aufgetragen und für 4 Stunden occlusiv, also mit Plastikpflaster schwitzdicht verschlossen. Danach erfolgt dann die jeweils 10-minütige Laserbestrahlung mit den Farben blau, rot, grün. Das Licht und die dadurch aktivierten Photosensitizer zerstören dann mit ca. 2 mm Tiefe die bestrahlten Zellen. Dadurch entsteht eine z. T. blasige Entzündung, in der das Gewebe abgestoßen wird. Manchmal ist eine zweite Behandlung notwendig. Die erwartete Heilung erfolgt narbenfrei.

 

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