Gesundheitsnewsletter vom 1.10.2022 -Qualitätsmerkmale von PRM-Produkten, Studien zu mRNA in Ribosomen, Muttermilch, Mitochondrien, Antigentests, NADH und Neurodegeneration

• PRM-Präparate – unterschiedlicher Anteil teilsynthetischer Fette – was ist wichtig und warum?
   
• Huaier-Effekte auf die funktionelle Kompensation mit destruktiver ribosomaler RNA-Struktur nach Anti-SARS-CoV-2-mRNA-Impfung.
   
• Nachweis von Messenger-RNA-COVID-19-Impfstoffen in menschlicher Muttermilch.
   
• Antigen-Tests haben die höchste Evaluation, um infizierte Menschen zu erkennen und vorübergehend zu isolieren. Was aber sind die Risiken?
   
• Koinzidenzen oder auch Zusammenhänge oder Abhängigkeiten. Hier lohnt es sich genauer nachzulesen und zu hören.
   
• Bayern lockert die einrichtungsbezogene Impfpflicht – man beachte die Begründung!
   
• Validierung der 5-Kanal-3D-Elektrokadiographie, der Kardiographie, mit myokardiale SPECT bei Verdacht auf und bekannter KHK – Bericht zur Cardisiographie.
   
• Erkenntnisse bei Long-Covid und ME/CFS
   
• IL-1RA-Antikörper bei Myokarditis nach SARS-CoV-2-Impfung
   
• Hochregulation von Genen in Myokarditisgewebe bei Covid-19-Patienten
   
• Mitochondriale Veränderungen bei ME/CFS
   
• Dysregulierte Autoantikörper, die auf vaso- und immunregulatorische Rezeptoren beim Post-COVID-Syndrom abzielen, korrelieren mit der Schwere der Symptome
   
• SARS-CoV2 – das S-Protein, die NCP- und M-Proteine und die Wirkung auf die Mitochondrien, gemessen in den PBMC
   
• Mitochondrien der CD8-T-Zellen und Ihre Funktion bei Krebs – ähnlich des Vorgehens bei virusinfizierten Zellen
   
• Mitochondriale Dynamik in mit SARS-COV2-Spike-Protein behandelter menschlicher Mikroglia: Implikationen für Neuro-COVID
   
• Das SARS-CoV-2-Membranprotein verursacht die mitochondriale Apoptose und das Lungenödem, indem es auf BOK abzielt – während die S-Protein-Impfung in der Bronchiallavage keine Immunität zeigt.
   
• COVID-19 die Mitochondrien von Immunzellen entführt, sich innerhalb mitochondrialer Strukturen repliziert und die mitochondriale Dynamik beeinträchtigt, was zum Zelltod führt
   
• S-Protein setzt mitochondriale Schäden mit Einschränkung der mitochondrialen Atmung
   
• Wo genau interagieren die SARS-CoV2-Strukturen mit den Mitochondrien?
   
• NADH – reduziertes Nicotinamidadenindinukleotid – NAD –  erhöht die IL-6 Spiegel mit negativen Folgen für M. Parkinson und M. Alzheimer

PRMs werden aus EPA und DHA gebildet, Lipoxine aus Arachidonsäure.
Aus diesen PRMs, Pro Resolving Mediatoren, werden dann die eigentlichen Entzündungsausheiler, die besonderen Lipidmediatoren der Resolvine, Maresine und Protectine gebaut.
EPA und DHA sollten natürlich belassen sein, da Sie ansonsten den Rezeptor besetzen, aber nicht die Wirkung vermitteln. Hier geht es speziell um den SOL1-Rezeptor für die Blutdruckregulation über DHA. Besonders viele teilsynthetische EPA und DHA konkurrieren hier um die Rezeptoren mit den natürlich belassenen Ölen und könnten zu kontraproduktiven Ergebnissen führen. Ähnliche Effekte kennen wir von dem Gleichgewicht von Arginin zu ADMA oder der EPA zur AA. DOI 10.1073/pnas.1221997110

Dennoch sind PRMs wohl auch aus teilsynthetischen EPA und DHA, also Fatty acid Ethyl Ester, aufbaubar.

Schlußfolgernd wäre es anzustreben, ein Produkt auszuwählen, dass von diesen teilsynthetischen Fettsäuren möglichst wenig und von den PRMs besonders viel enthält, damit man sich für die blutdruckregulierende Funktion der DHA noch genügend Spielraum für die natürlich belassenen Öle läßt, also z.B. das Algenöl.

Es wäre zu erwarten, dass eine höhere Menge an PRMs auch zu einer vermehrten Produktion der Resolvine, Maresine udn Protectine führt. Diese Frage wird gerade in Einzelfalltestungen zu beantworten versucht.
Sobald die Ergebnisse vorliegen, werde ich erneut berichten.

Mehr Informationen zu den PRMs finden Sie unter der verlinkten Playliste oder über die Suchfunktion der Praxishomepage.

Hier geht es zu dem verlinkten Erklärvideo.

Huaier ist ein Pilz der TCM.
Eine oral bioverfügbare traditionelle chinesische Medizin (TCM), die aus einem Granulat besteht, das einen wässrigen Extrakt von Trametes robiniophila murr (Huaier), einem Pilz, der auf Hartholz-Baumstämmen vorkommt, mit potenziellen antineoplastischen und antiangiogenen Aktivitäten enthält. Obwohl der genaue Wirkungsmechanismus, durch den Huaier seine Wirkung entfaltet, weitgehend unbekannt ist, induziert dieser Wirkstoff bei der Verabreichung einen Zellzyklusstillstand und Apoptose und hemmt die Proliferation und Migration anfälliger Krebszellen durch die Modulation verschiedener Signaltransduktionswege, die an der Karzinogenese und Angiogenese beteiligt sind .

Im Rahmen der Therapie von Krebspatienten mit diesem Pilz wurden die Auswirkungen der Veränderungen der ribosomalen RNA-Stuktur untersucht und dieses nun auch im Zusammenhang mit der Verabreichung von mRNA-Impfungen gegen Covid19 mit dem Impfstoff von Biontech/Pfizer.

Diese Veränderungen hielten auch noch sechs Monate nach der Impfung an und sind damit noch nachhaltiger als Schäden, die z.B durch ein Chemotherapeutikum wie Platinverbindungen erzeugt werden, die mitunter bereits nach Einmalgabe eine Chemoresistenz auslösen. Doi: doi.org/10.21203/rs.3.rs-1714316/v1

Florian Schilling hat sich intensiv mit diesem Thema beschäftigt. Für Interessierte hier also ein weiterer Link zur Vertiefung der Thematik.

werden zunehmend häufiger gesehen und diskutiert. Anylysen, die vor Zulassung einer solchen Impfung in dem Maße, wie sie in aktuellen kritischen Analysen heute gemacht werden, wären auch vom Zeitfenster her bereits vor der Impfkampagne durchzuführen gewesen. Nicht nur Laien werden erstaunt sein, dass solche Fragen nicht vorher gestellt und beantwortet wurden.
Vertrauen baut man mühsam auf und kann es innerhalb von Sekunden verspielen.

Der Vorteil dieses Messverfahrens liegt in der verbesserten Beurteilbarkeit hinsichtlich der Indikation weiterer diagnostischer und dann ggf. auch therapeutischer Maßnahmen.

Die Cardisiographie zeigt in der KHK- Vorfelddiagnostik einen signifikanten Zusammenhang mit der Myokard-SPECT.

Eine normale Cardisiographie korreliert mit einer normalen bis gering pathologischer Myokard-SPECT, entsprechend hoher negativer prädiktiver Wert von 98%.

Eine Cardisiographie ist als Präselektions-Tool für hausärztliche und kardiologische Praxen empfehlenswert, um eine Entscheidung zur nicht- invasiven Bildgebung zu treffen.

Weitere Erklärvideos zu diesem Herz-Kreislauf-Thema sind hier verlinkt.

Myokarditiden nach der Impfung und wohl auch nach dem Infekt haben unter anderem autoimmunen Charakter. DOI: 10.1056/NEJMc2205667

IL-Ra ist wichtig, um IL1ß zu neutralisieren. Wird es durch Autoantikörper inaktiviert, nimmt die Entzündung zu.

Die Menge an IL1-RA kann man mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelberger steigern. doi.org/10.1186/s41231-021-00107-z

Eines der Wirkprinzipien der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger ist die Wirkung des Sauerstoffbläschens im Körper im Sinne eines Pseudoparasiten. Es wird mit dem Anstieg der eosinphilen Granulozyten im Diff-BB monitoriert. Eine Ablenkung des Immunsystems auf diesen Pseudoparasiten führt zu einer Zytokinantwort wie bei einem Parasiten, von der man weiß, dass Autoimmunerkrankungen bei Befall mit Parasiten blander verlaufen. Old Friends Hypothesis. doi: 10.3389/fimmu.2017.00453

Der Einsatz der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger sollte allerdings stets in niedriger Dosis beginnnen und sanft gesteigert werden. Das Ausmaß der oxidativen Stressresilienz der Mitochondrien läßt sich gut in einer Wasserstoffperoxidtitratiosreihe im Vorfeld und auch im Verlauf ermitteln.
Die Zytokine sind ebenfalls im Verlauf zu monitorieren, sodass hier eindividuell diagnostiziert und therapiert werden kann.

Obwohl SARS-CoV-2 nicht im Herzgewebe nachgewiesen wurde, zeigte die Transkriptomik des Wirts eine Hochregulation von Genen, die mit DNA-Schäden und -Reparatur, Hitzeschock, und M1-ähnliche Makrophagen-Infiltration in das Herzgewebe von COVID-19-Patienten. Die in den SARS-CoV-2-Patientenproben vorhandenen DNA-Schäden wurden weiter durch γ-H2Ax-Immunhistochemie bestätigt. doi.org/10.1111/imm.13577

Bei der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger vermehrt sich im Verlauf regelmäßig auch IL10, das mit den Treg und den M2-Makrophagen in Verbindung steht, welche die Entzündungsbegrenzung einleiten.

Eine wichtige Erkenntnis ist, dass diese Studie eine zusätzliche Bestätigung dafür liefert, dass die Mitochondrien ein wichtiger, vielleicht sogar zentraler Krankheitsort bei myalgischer Enzephalomyelitis sind. Die Befunde abnormaler Mitochondrien dienen als zusätzliche Bestätigung mehrerer früherer Studien, die Mitochondrien implizierten.

Mehrere AABs korrelierten mit der Schwere der Symptome in PCS-Gruppen. (PCS)=Post-Covid-Syndrome.) Bemerkenswerterweise waren bei PCS/ME/CFS-Patienten die Schwere von Müdigkeit und vasomotorischen Symptomen mit den ADRB2-AAB-Spiegeln assoziiert. Unsere Studie identifizierte eine Dysregulation von AAB gegen verschiedene Rezeptoren, die am autonomen Nervensystem (ANS), an der Vaso- und Immunregulation beteiligt sind, und ihre Korrelation mit der Schwere der Symptome, was auf ihre Rolle bei der Pathogenese von PCS hinweist.
doi.org/10.3389/fimmu.2022.981532

CD8+ T-Zellen spielen eine zentrale Rolle bei der Anti-Tumor-Immunität. Naive CD8+ T-Zellen werden nach Tumorantigen-Stimulation aktiv und differenzieren sich dann in funktionsfähige Zellen und wandern zu den Tumorstellen. Aktivierte CD8+ T-Zellen können Tumorzellen direkt zerstören, indem sie Perforin und Granzyme freisetzen und eine durch den Todesliganden/Todesrezeptor vermittelte Apoptose induzieren.

Sie sezernieren auch Zytokine, um das Immunsystem gegen Tumorzellen zu regulieren.

Mitochondrien sind die zentrale Drehscheibe des Stoffwechsels und der Signalübertragung, die für die Polarisierung und Migration von CD8+ T-Zellen erforderlich sind.

Die Mitochondrien der CD8-Zellen lassen sich in Ihrer Funktion mit dem BHI, dem Brennstoffprofil und dem Funktional sensitivitiy-Test erfassen und im Verlauf der Therapie hinsichtlich der Wirksamkeit selbiger überprüfen.

Viele Studien haben gezeigt, dass eine mitochondriale Dysfunktion die Anti-Tumor-Aktivität von CD8+ T-Zellen über verschiedene Wege beeinträchtigt.

Eine Fehlanpassung des mitochondrialen Energiestoffwechsels führt zu einer zellulären Energiekrise in CD8+ T-Zellen.

Abnormal hohe Konzentrationen an mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies schädigen die Integrität und Architektur von Biofilmen von CD8+ T-Zellen.

Eine gestörte mitochondriale Dynamik beeinflusst die Anzahl und Lokalisierung der Mitochondrien innerhalb der Zellen, was die Funktion der CD8+-T-Zellen weiter beeinträchtigt.

Erhöhte Mitochondrien-vermittelte intrinsische Apoptose verringert die Lebensdauer und Menge von CD8+ T-Zellen.

Ein zu niedriges Mitochondrienmembranpotential führt zur Freisetzung von Cytochrom C und zur Apoptose von CD8+-T-Zellen, während ein zu hohes Potential den oxidativen Stress verschlimmert.

Eine Dysregulation der mitochondrialen Ca2+-Signalübertragung beeinflusst verschiedene physiologische Signalwege in CD8+-T-Zellen.

Bis zu einem gewissen Grad trägt die mitochondriale Anomalie in CD8+ T-Zellen zur Krebsentstehung bei.

Bisher zielten sie auf den mitochondrialen Energiestoffwechsel, die mitochondriale Dynamik, Mitochondrien-vermittelte Zellapoptose und andere mitochondriale physiologische Prozesse zum Wiederaufbau der Antitumorfunktion von CD8+-T-Zellen haben sich in einigen Krebsmodellen als wirksam erwiesen.
Daher könnten Mitochondrien in CD8+ T-Zellen ein potenzielles und starkes Ziel für die Krebsbehandlung in der Zukunft sein. doi: 10.1186/s13046-022-02439-6.

Darüber hinaus induzierten sowohl S1 als auch Trimer mitochondriale Schäden, einschließlich funktioneller Defizite in der mitochondrialen Atmung. Insgesamt zeigt diese Studie, dass SARS-CoV-2 selbst toxische Wirkungen auf die Gehirn-ECs hat, einschließlich einer fehlerhaften molekularen Abgabe und Stoffwechselfunktion, was auf einen potenziellen pathologischen Mechanismus hindeutet, um neurologische Anzeichen im Gehirn zu induzieren. ein früher endosomaler Marker, während Trimer Rab5 in den Gehirn-ECs verringerte. doi.org/10.3390/v13102021

SARS-CoV-2 ist ein neu identifiziertes Coronavirus, das die Atemwegserkrankung verursacht genannt Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19). Bei dringendem Therapiebedarf fehlt uns ein vollständiges Verständnis der molekularen Grundlagen der SARS-CoV-2-induzierten Zellschädigung und Krankheitsverlauf.

Hier haben wir eine Transkriptomik durchgeführt Analyse von menschlichen PBMCs, identifiziert signifikante Veränderungen in mitochondrialen, Ionen -Kanal und Proteinqualitätskontroll-Genprodukte.

SARS-CoV-2-Proteine ​​selektieren gezielt auf zelluläre Organellenkompartimente, einschließlich des endoplasmatischen Retikulum und Mitochondrien.

M-Protein, NSP6, ORF3A, ORF9C und ORF10 binden an mitochondriale PTP-Komplexkomponenten Cyclophilin D, SPG-7, ANT, ATP-Synthase, und ein zuvor unbeschriebenes CCDC58 (Coiled-Coil-Domäne mit Protein 58).

Knockdown der CCDC58- oder mPTP-Blocker-Cyclosporin-A-Vorbehandlung verbessert die mitochondriale Ca 2+ -Retentionskapazität und Bioenergetik.

SARS-CoV-2 Infektion verschlimmert die Autophagie der Kardiomyozyten und fördert den Zelltod wurde durch Cyclosporin A-Behandlung unterdrückt.

Unsere Ergebnisse zeigen, dass SARS- CoV-2-Virusproteine ​​​​unterdrücken die mitochondriale Funktion der Kardiomyozyten, die stört Kardiomyozyten-Ca 2+ -Kreislauf und Zelllebensfähigkeit.
doi.org/10.1016/ j.isci.2021.103722

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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