Gesundheitsnewsletter vom 08.10.2022 – Long Covid, ME/CFS – welche Omicron-Variante, – Neugeborenensterblichkeit – Eisen – Myokarditis nach Impfung echte Zahlen – ALS – aktives B12 – Alzheimer – neues Medikament – Arsen – Vergleich der Metallausleitung

von | 8. Oktober 2022

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 08.10.2022
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

 
Die Themen:

 
 
Apherese bei Long Covid und vermindertem ACE
Apherese bei Long Covid und vermindertem ACE

Jede Form der Apherese arbeitet damit, dass das Blut aus dem Körper heraus und auch wieder hinein muss und dabei nicht gerinnen darf.
Aufgrund dieses Teils der Therapie werden kleinste Gerinnsel an- und aufgelöst und im Rahmen der Inuspherse auch Zytokine, Giftstoffe und einige Antikörper herausgefiltert. Löst man also die Fibrin-Clots auf und filtert man Gifte und proentzündliche Botenstoffe heraus, kann es wie in diesem Fall der Long Covid-Symptomatik auch zu einer eher überraschenden und anhaltenden Symptomverbesserung kommen.
Die Besonderheit bei dieser Patientin war aber der Mangel an Angiotensin-converting-enzyme, kurz ACE oder auch als Kininase II, bezeichnet.
Bei so einem Mangel kann kein oder nur bedingt ein Blutdruck aufgebaut werden und extrazelluläres Wasser kann sich über Bradykinin ansammeln.

Dieser mangelnde Blutdruck erklärt auch die Schwäche.

ACE kommt an der luminalen Oberfläche von Endothelzellen vor – in erster Linie in der Lunge, in geringerem Umfang in Gehirn, Darm, Niere, Nebenniere und bei Männern auch im Hoden.

Die Ursache der verminderten ACE-Bildung bleibt unklar, jedoch ist eine luminale Oberfläche der Endothelzellen mit einer Endotheliitis vereinbar.

Weitere Videos zu Apheresen und Corona
Weiteres Video zur Inuspherese bei Schmerzsymptomatik
 

 
 
Long Covid ME/CFS – viele Studien als Grundlage einer begründeten Herangehensweise
Myalgische Enzephalomyelitis und Long Covid haben sich überschneidende Präsentationen DOI: 10.1126/science.abo1261
Myalgische Enzephalomyelitis und Long Covid haben sich überschneidende Präsentationen

Diese Grafik (DOI: 10.1126/science.abo1261) zeigt sehr schön, in welchen Körperregionen Symptome auftreten und in welchen Organen oder Zellorganellen laborchemische  und bildgebende Untersuchungen sinnvoll sind.

Die Bildgebung des Hirns soll Glioseherde und Gefäßthromben ausschließen oder nachweisen und dann schnell Therapien einleiten. Im Nervenwasser können Syncleinopathien nachgewiesen werden, mit der PET-MRT und der Injektion markierter AK aber auch als bildgebende Diagnostik. Hier ein zweiter Artikel dazu.
 

Wechselwirkungen zwischen SARS-CoV-2 N-Protein und α-Synuclein beschleunigen die Amyloidbildung; doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00666
Wechselwirkungen zwischen SARS-CoV-2 N-Protein und α-Synuclein beschleunigen die Amyloidbildung

doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00666

Somit ist es wichtig, dass gerade hier ein Impfstoff zur Anwendung kommt, der auch AK gegen das NCP beinhaltet.

Der Darm ist die Wurzel der Pflenaz e Mensch und mit der Darmflora zusammen werden 90% der Botenstoffe des Hirns auch hier gebildet. Durchlässigkeitssyndrome, Fehlbesiedlungen, Fehlverdauungen, verminderte kurzkettige Fettsäure, Entzündungen, Unverträglichkeiten etc. fördern die silent inflammation und reduzieren die mitochondriale Leistungsfähigkeit.

Daher sollte ein Blick dem Darm genauso gehören, wie der Analyse und Optimierung der mitochondrialen Mikronährstoffe als auch dem Zytokinmuster und natürliche Killerzellfunktionen, Lymphozytendifferenzierungen oder der functional sensitivity Test der CD-8-Zellen, reaktivierte oder persistierende andere Infektionen. Im zweiten Schritt, also bei Therapiebeginn aufgrund der Untersuchungsergebnisse, wären dann auch funktionelle Mitochonrientests sinnvoll, die z.T. schon nach vier Wochen eine Kontrolle erlauben, um den Therapieeffekt zu erfassen und die Therapie fortzusetzen oder zu modulieren.

Finden sich Autoimmunprozesse, so eignet sich die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger für den Zweck die Aufmerksamkeit vom Entzündungsprozess auf das Sauerstoffbläschen zu lenken. Die Old Friends Hypothese.doi: 10.3389/fimmu.2017.00453

Für weitere pathophysiologische Zusammenhänge verweise ich auf ältere Newsletter und hier speziell auch auf den der letzten Woche, mit sehr vielen Studien zu diesem Thema.

An dieser Stelle sei auch noch einmal an die Bedeutung der PRMs erinnert.
 

Ein sehr guter Thread zu Thema Long Covid und ME/CFS mit guten Studienverlinkungen zeigt dieser Link auf.

Neurotoxic amyloidogenic peptides in the proteome of SARS-COV2: potential implications for neurological symptoms in COVID-19 DOI: doi.org/10.1038/s41467-022-30932-1

Mild respiratory COVID can cause multi-lineage neural cell and myelin dysregulation
DOI: doi.org/10.1016/j.cell.2022.06.008

Can diffusion tensor imaging (DTI) outperform standard magnetic resonance
imaging (MRI) investigations in post-COVID-19 autoimmune encephalitis?
dx.doi.org/10.48101/ujms.v127.8562

Small NIH study reveals how immune response triggered by COVID-19 may damage the brain
www.ninds.nih.gov/news-events/press-releases/small-nih-study-reveals-how-immune-response-triggered-covid-19-may-damage-brain

Nervous system consequences of COVID-19
DOI: 10.1126/science.abm2052

Association of COVID-19 with New-Onset Alzheimer’s Disease
DOI 10.3233/JAD-220717

COVID-19 and dementia: Analyses of risk, disparity, andoutcomes from electronic health records in the US
DOI:10.1002/alz.12296

Alzheimer’s-likesignalinginbrainsofCOVID-19patients
DOI:10.1002/alz.12558

Comparison of serum neurodegenerative biomarkers among hospitalized COVID-19 patients versus non-COVID subjects with normal cognition, mild cognitive impairment, or Alzheimer’s dementia
doi.org/10.1002/alz.12556

Morphological, cellular, and molecular basis of brain infection in COVID-19 patients
doi.org/10.1073/pnas.2200960119

Microvascular Injury in the Brains of Patients with Covid-19
DOI: 10.1056/NEJMc2033369

Neurovascular injury with complement activation and inflammation in COVID-19
DOI: 10.1093/brain/awac151

SARS-CoV-2 binding to ACE2 triggers pericyte-mediated angiotensin-evoked cerebral capillary constriction
doi: doi.org/10.1101/2021.04.01.438122

Morphological, cellular, and molecular basis of brain infection in COVID-19 patients
doi.org/10.1073/pnas.2200960119

Long COVID is associated with extensive in-vivo neuroinflammation on [18F]DPA-714 PET
doi: doi.org/10.1101/2022.06.02.22275916

18F-FDG brain PET hypometabolism in patients with long COVID
doi.org/10.1007/s00259-021-05215-4

Neuroinvasion and anosmia are independent phenomena upon infection with SARS-CoV-2 and its variants
doi: doi.org/10.1101/2022.08.31.505985

Persistence of somatic symptoms after COVID-19 in the Netherlands: An observational cohort study
Lancet 2022; 400: 452–61

Neurological and psychiatric risk trajectories after SARS-CoV-2 infection: an analysis of 2-year retrospective cohort studies including 1 284 437 patients
DOI: doi.org/10.1016/S2215-0366(22)00260-7

SARS-CoV-2 Spike Protein Disrupts Blood–Brain Barrier Integrity via RhoA Activation
DOI: doi.org/10.1007/s11481-021-10029-0

Tropism of SARS-CoV-2 for human cortical astrocytes
doi.org/10.1073/pnas.2122236119

Risks of mental health outcomes in people with covid-19:
cohort study
doi: 10.1136/bmj-2021-068993 1

Symptom Burden and Immune Dynamics 6 to 18 Months Following Mild Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Infection (SARS-CoV-2): A Case-control Study
doi.org/10.1093/cid/ciac655

Outcomes of SARS-CoV-2 Reinfection
doi.org/10.21203/rs.3.rs-1749502/v1

Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis
DOI: 10.1126/science.abj8222

Why does viral RNA sometimes persist after recovery from acute infections?
doi.org/10.1371/journal.pbio.3001687
 

„Mir war ganz klar: Es ist nicht die Psyche.
„Mir war ganz klar: Es ist nicht die Psyche.“
Dass man als Long-COVID-Patient schnell in die psychosomatische Schublade gesteckt wird, hat die Internistin Dr. Anna Brock am eigenen Leib erfahren. Früher war sie neben ihrer ärztlichen Tätigkeit als Leistungssportlerin aktiv.
Dann erkrankte sie an COVID-19 – und entwickelte Long COVID vom ME/CFS-Typ.

Im Gespräch mit Dr. Cornelia Werner erzählt sie, wie es ihr ergangen ist: Vor ihrer eigenen Erkrankung hatte sie ME/CFS nicht auf dem Schirm, sagt sie. „Ich kannte das nur vom Namen her.“ Sie berichtet, wie es sich angefühlt hat, auf zwei Stühlen zu sitzen: dem der Ärztin und dem der Patientin. „Ich habe lange gebraucht, einen Kollegen zu finden, der bereit war, hinzuschauen, und der mir geglaubt hat“, sagt sie. Dabei habe sie von Anfang an klar gespürt, wie organisch die Veränderungen waren, die sich in ihr abspielten.

In ihrer Heidelberger Praxis betreut die Diplom-Psychologin Bettina Grande auch Patienten mit Long COVID und/oder ME/CFS. Sie weiß: Manchmal reicht es bereits, wenn einem Patienten im Arztgespräch eine Träne herunterläuft. „Dann heißt es gleich ‚Ich sehe doch: Sie sind depressiv!‘.“ Und schon steht die F-Diagnose. „Und der nächste Arzt sieht das und lässt dann vielleicht von einer genaueren Diagnostik ab“.

Dass Long COVID und ME/CFS keine psychischen Erkrankungen sind, darüber sind sich die Kolleginnen einig. Warum die Psychotherapie trotzdem einen wichtigen Platz in der Behandlung von Betroffenen hat, besprechen sie in dieser Folge von O-Ton Allgemeinmedizin.
Man muss sich mit einem Konto anmelden, es wird keine medizinische Fachexpertise verlangt.

 
 
Neue Untersuchung zum Anstieg der Todesfälle bei Neugeborenen in Schottland
Erhöhte Säuglingssterblichkeit in Schottland – gute Analyse mit Obduktionen

„Es läuft eine Untersuchung, nachdem in Schottland zum zweiten Mal innerhalb von sechs Monaten ein Anstieg der Zahl der Todesfälle bei Neugeborenen verzeichnet wurde.

Mindestens 18 Babys unter vier Wochen starben im März, eine Rate von 4,6 pro 1.000 Geburten.
Die Säuglingssterblichkeitsraten variieren stark von Monat zu Monat, aber der Anstieg ist größer als allein aufgrund des Zufalls erwartet. Es kommt, nachdem im September mindestens 21 Babys unter vier Wochen gestorben sind, eine Rate von 4,9 pro 1.000 Geburten.

Eine vorläufige Untersuchung ergab später, dass der Anstieg nicht mit Covid in Verbindung gebracht wurde.

Die Spitzen im September und März sind die ersten, die seit Beginn der Überwachung dieser Art im Juli 2017 festgestellt wurden.

Untersuchung zum Anstieg der Todesfälle bei Neugeborenen in Schottland „Kein Covid-Link“, um die Zahl der Todesfälle bei Neugeborenen zu erhöhen.

Die durchschnittliche Sterblichkeitsrate bei Neugeborenen liegt bei knapp über zwei pro 1.000 Geburten.

Während alle Todesfälle von Kindern untersucht werden, berichtete die Zeitung The Herald, dass diese umfassendere Untersuchung ausgelöst wurde, als die Sterblichkeitsrate eine „obere Kontrollschwelle“ von 4,4 pro 1.000 Geburten überschritt.

Es wurde entwickelt, um anormale Trends bei der Säuglingssterblichkeit aufzudecken. Verbindung zu Covid? Dr. Sarah Stock, Expertin für Mutter- und Fötusmedizin an der Universität Edinburgh, sagte der Zeitung: „Ich denke, die Zahlen sind wirklich beunruhigend, und ich glaube nicht, dass wir die Gründe dafür schon kennen.

„Was wir wissen, ist kein neonatales Covid – die Covid-19-Infektionsraten bei Babys sind sehr niedrig und die Todesfälle durch Covid sind zum Glück sehr, sehr gering, also ist dies nicht Covid, das Babys betrifft.“ Dr. Stock, der die Studie Covid-19 in Pregnancy Scotland (COPS) mitleitete, sagte, es sei bekannt, dass das Virus schwangere Frauen befallen und Komplikationen wie Frühgeburten verursachen könne, daher seien weitere Untersuchungen erforderlich. Sie betonte, dass der Covid-Impfstoff, der sich in Studien durchweg als sicher in der Schwangerschaft erwiesen hat, kein Faktor sei. Sie sagte jedoch, dass die umfassenderen Auswirkungen der Pandemie auf den NHS, einschließlich der Personalausstattung, berücksichtigt werden müssten. Steve Turner, beratender Kinderarzt am Royal Aberdeen Children’s Hospital, sagte, Todesfälle innerhalb der ersten vier Wochen in Schottland und Großbritannien seien „relativ ungewöhnlich“. Er glaubt, dass der Anstieg nicht durch Covid verursacht worden wäre, da er Dutzende von Kindern mit dem Virus gesehen hat, denen es allen gut ging. Herr Turner sagte gegenüber BBC Scotland auch, es sei „höchst unwahrscheinlich“, dass pandemiebedingter Druck auf den NHS dafür verantwortlich sei. Er sagte, Eltern wissen, dass sie NHS24 anrufen können, wenn sie sich Sorgen um ihr Baby machen, und dass sie zur Notaufnahme gehen müssen, wenn sie keinen Rückruf bekommen. Er fügte hinzu: „Ich glaube nicht, dass Covid direkt oder indirekt wahrscheinlich mit diesem Anstieg in Verbindung steht oder damit zusammenhängt.“

Die Neugeborenensterblichkeit sinkt Die Zahl der Totgeborenen stieg im März ebenfalls an, jedoch nicht über die obere Warn- oder Kontrollgrenze hinaus. Die Todesfälle von Neugeborenen sind in den letzten Jahrzehnten stetig zurückgegangen, wobei die Sterblichkeitsrate pro 1.000 Geburten von zweistellig in den 1970er Jahren auf 2,1 im Jahr 2020 gesunken ist.

Eine schottische Regierungssprecherin sagte: „Jeder Tod ist eine Tragödie, und unsere Gedanken sind bei jeder dieser Familien. „Wir arbeiten mit PHS, dem Scottish National Neonatal Network und der Maternity and Children Quality Improvement Collaborative zusammen, um alle möglichen Faktoren zu verstehen, die dazu beitragen, dass wir die Versorgung der kleinsten und kranksten Babys in Schottland weiter verbessern.“ Die Sprecherin fügte hinzu, dass individuelle Überprüfungen jedes Todesfalls als Teil des Prozesses zur Überprüfung unerwünschter Ereignisse bei Mutterschaft und Neugeborenen (perinatal) für Schottland durchgeführt werden. Es zielt darauf ab, Ansätze zur Überprüfung unerwünschter Ereignisse in der Geburts- und Neugeborenenumgebung zu standardisieren und zu verbessern. Langfristige Trends zeigen, dass die Neugeborenensterblichkeit in Schottland um 10,2 % zurückgegangen ist, von 1,66 pro 1.000 Lebendgeburten im Jahr 2013 auf 1,49 Todesfälle pro 1.000 Lebendgeburten im Jahr 2019.“ Für Sie ins Deutsche übersetzt.

 

 
 
orvergangene Woche: Zu dem Zeitpunkt zeigte eine Stichprobe, dass nach wie vor die Omikron-Sublinie BA.5 das Geschehen bestimmt
Welche Omikron-Variante ist aktuell aktiv?

Über Monate wurden die Varianten nciht mehr protokolliert, seit Juni waren neue Varinaten bekannt, aber mit Beginn der neuen mRNA-Impfstoffe mit Wuhan und BA5.0 wurde nun erneut eine Stichprobe erhoben. Das Ergebnis:
Die aktuellsten darin enthaltenen Daten zu nachgewiesenen Varianten beziehen sich auf vorvergangene Woche: Zu dem Zeitpunkt zeigte eine Stichprobe, dass nach wie vor die Omikron-Sublinie BA.5 das Geschehen bestimmt. Seit Wochen liegen deren Anteile bei 95 bis 97 Prozent. Bei der Sublinie BA.2.75 und Abkömmlingen davon ist laut RKI zwar seit Juni weltweit eine zunehmende Ausbreitung beobachtet worden. Noch immer liegt der Anteil in der Stichprobe für Deutschland aber bei weniger als 1 Prozent.“

 
 
Freies Zink als prädiktiver Marker für das COVID-19-Mortalitätsrisiko;  DOI: 10.3390/nu14071407
Freies Zink als prädiktiver Marker für das COVID-19-Mortalitätsrisiko

Zink ist für mehrere hundert Stoffwechselprozesse wichtig. Zink ist aber auch ein Komplexpartner. Zink bei einem akuten Infekt zu ergänzen oder auch eine Zinktablette zu lutschen und damit für eine gewisse Zeit hohe Dosierungen auf der Mundschleimhau zu haben, ist sicherlich in Ordnung.
Eine prophylaktische Dauertherapie ist nur zu begründen, wenn Zinkwerte im Serum und im Vollblut kontrolliert und auch mit den Komplexpartnern verglichen werden.

Diese Studie hat nun wieder einen einzigen Parameter herausgegriffen
(DOI: 10.3390/nu14071407)
und es gibt viele andere Studien, die andere Parameter als genauso bedeutend beschreiben, wenn hier ein Mangel besteht.

Wir erkennen also erneut, dass hier das Minimumgesetz nicht nur in der Landwirtschaft und der Tierzucht, sondern auch bei uns Menschen gilt.
Verzehrprotokolle spiegeln zwar laut Nährwerttabellen den theoretischen Inhalt der Lebensmittel wieder, stehen aber oftmals im Widerspruch zu den Messwerten im Labor.

So essen viele Menschen von dem, was Sie besonders viel benötigen intuitiv mehr und dennoch sind die Messwerte dann im unteren Normbereich oder im Mangel.

 
 
Eisenmangel unterdrückt Bildung wichtiger Immunzellen
Eisenmangel schwächt das Immunsystem – rezidivierende Infekte mit längerem Verlauf

Bei TBC hilft Eisenmangel beim Überleben

Schon mehrfach habe ich über diese Zusammenhänge geschrieben und auch Erklärvideos veröffentlicht, denn nahezu jede Zelle und Zellorganelle des Körpers benötigt Eisen. Ein mittelerer bis 2/3-Wert des Normebreichs des Ferrtins, der Wert für den Eisenspeicher, sollten im Optimalfall vorhanden sein, damit sich hier kein limitierender Effekt zeigt. Eiseninfusionen sind in meiner Praxis eine regelmäßig praktizierte Therapieform für die es auch explizite Kurzsprechstunden gibt.

„Überrascht war das Team jedoch darüber, dass auch die Zahl der weißen Blutkörperchen extrem zurückging, wobei dies hauptsächlich einem Mangel an neutrophilen Granulozyten geschuldet war. Diese auch als Neutrophile bezeichneten Immunzellen machen beim Menschen bis zu zwei Drittel der weißen Blutkörperchen aus und sind wichtiger Bestandteil der angeborenen Immunabwehr.

Der Grund für den Rückgang ist eine Entwicklungsblockade im blutbildenden System: Die Vorläuferzellen im Knochenmark entwickeln sich nicht mehr zu reifen Neutrophilen, da der Differenzierungsprozess eisenabhängig ist. Andere weiße Blutkörperchen, etwa die Monozyten, waren nicht von der IRP-abhängigen Entwicklungsblockade betroffen.
Eisenmangel als zweischneidiges Schwert
»Diese starke Eisen-Abhängigkeit der Granulozyten-Differenzierung war bislang unbekannt und könnte sich auch auf die Immunabwehr von bakteriellen Krankheitserregern auswirken«, sagt Studienleiter Galy in einer Pressemitteilung des DKFZ. Interessanterweise ist Eisenmangel eine bekannte Verteidigungsstrategie des Körpers bei bakteriellen Infekten: Viele Krankheitserreger sind abhängig von Eisen. Um ihre Vermehrung zu bremsen, hortet der Körper das Spurenelement in bestimmten Zellen, die als Vorratskammer dienen. So erschwert er den Erregern den Zugriff auf die wertvolle Ressource.
Tatsächlich konnte Galy und sein Team in einer weiteren Publikation in der gleichen Ausgabe des Journals die Vermutung bestätigen: Eisenmangel im Blutserum, wie er typischerweise bei Infektionen auftritt, führt bei Mäusen zu einem Rückgang der Neutrophilen und schränkt ihre Fähigkeit ein, Bakterien zu bekämpfen, zeigen die Autoren der Studie.
»An den Mäusen konnten wir beobachten, dass Eisenmangel offenbar das angeborene Immunsystem moduliert. Er unterdrückt die Granulozytenreifung und drosselt außerdem die Abwehrkraft der Neutrophilen«, sagt Galy. Ihm zufolge ist die Limitierung des verfügbaren Eisens somit ein zweischneidiges Schwert: Einerseits verhindert der Körper dadurch die Ausbreitung von Bakterien. Anderseits leidet darunter die Funktion eines wichtigen Arms des angeborenen Immunsystems.“
Zitiert aus: www.pharmazeutische-zeitung.de/eisenmangel-unterdrueckt-bildung-wichtiger-immunzellen-135986/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-06-10-2022

Die Studie: Iron regulatory protein (IRP)–mediated iron homeostasis is critical for neutrophil development and differentiation in the bone marrow; DOI: 10.1126/sciadv.abq4469

Wiederkehrende Infektionen können viele Gründe haben, aber eben auch einen Eisenmangel und ein echter Eisenmangel ist mit oraler Ergänzung nahezu nicht auszugleichen, sondern führen in meinem Patientenklientel in über 90% der Fälle zu Nebenwirkungen des Magen-Darm-Traktes. Für eine Kontrolle des Eisenspeichers müssen Ergänzungen zwei Wochen pausiert werden, um nicht zu messen, was man gerade einnnimmt.
Menschen, die sich überwiegend pflanzlich ernähren, menstruieren, intensiv Sport betreiben, Schwangere und deren Neugeborene gehören zu den Risikogruppen.

 
 
Woran sterben wir, wenn wir an Krebs sterben? doi.org/10.1007/s15015-022-3911-2
Woran sterben wir, wenn wir an Krebs sterben?

Im Fokus Onkologie | Ausgabe 4/2022 wir diese Frage gestellt und dabei werden Studienquellen zitiert:
Ein Blick in die Literatur zeigt: Personen, die durch ein Krebsleiden umkommen, sterben meist im metastasiertem Stadium
Metastasierung:
[Dillekås H et al. Cancer Med. 2019;8(12):5574-6]
Verschiedene konkrete Ursachen
[Klastersky J et al. Eur J Cancer. 1972;8(2):149-54;
Inagaki J et al. Cancer. 1974;33(2):568-73;
Houten L, Reilley AA. J Surg Oncol. 1980;13(2):111-6;
Kefford RF et al. Eur J Cancer Clin Oncol. 1981;17(10):1117-24;
Gerain J et al. Eur J Cancer. 1990;26(3):377-81];

Bennant werden
das multiple Organversagen, weil Metastasen die Funktion lebenswichtiger Organe behindern

Durchblutungsursachen und Thrombosierungen
(Thromben – das Thromboserisiko ist bei Krebs erhöht [Seth RA et al. Cardiovasc Diagn Ther. 2017;7(Suppl 3):S178-S185];

Probleme des Stoffwechsels mit einem Mangel an Makro- und Mikronährstoffen mit Kachexie, Sarkopenie, Elektrolytentgleisungen bei pH-Wert-Veränderungen et.

Opportunistische Infektionen, denen das Immunsystem aufgrund seiner multiplen Mängel, wie in den vorherigem Artikel dargestellt, nicht entsprechend antworten kann und wozu auch therapiebedingte Immunsuppression und maligne Gewebeveränderungen gehören

Die eindeutige Todesursache im Einzelfall zu bestimmen, ist indes nicht immer leicht und wird oft auch gar nicht verfolgt, aber das gilt sogar für Obduktionen;  [Gerain J et al. Eur J Cancer. 1990;26(3):377-81]).
Weil die Therapie Toxizitäten erzeugt und Spuren hinterläßt und Komorbiditäten bestehen bleiben Unsicherheiten.
Dennoch sollte ein Therapie ja nicht die Todeswahrscheinlichkeit fördern, wenngleich das hier so klingt und dann umso notwendiger mit einer Obduktion überprüft werden sollte.

Neu ist nun die Hypothese, dass Krebs im fortgeschrittenen Stadium auch eine Erkrankung des Herzens sein könne, wobei hier sicherlich die Todesursache gemeint ist. [Anker MS et al. Eur J Heart Fail. 2021;23(1):140-4].
20-30 % der Krebsbetroffenen versterben laut Statistik der Todesbescheinigungen an einer kardiovaskulären Ursache.

Man vermutet als Ursache  – ventrikuläre Arrhythmien, die u. a. durch die auszehrende Schädigungen des Herzmuskels, aber auch durch Bestrahlung und Chemotherapie  begünstigt werden.
doi.org/10.1007/s15015-022-3911-2

  • Die Analyse der Mängel der Mikronährstoffe und deren Ausgleich,
  • die Analyse der Verzehrgewohnheit und deren Abgleich mit der Bioimpedanzmessung sowie die Umsetzung der therapeutischen Konsequenz daraus,
  • die Analyse des Herzens mit der Cardisiographie
  • die Prüfung, welche unterstützende Maßnahme die Schädigung des Herzens vermindern kann etc. – z.B. Prostacyclin oder in diesem Zusammenhang die IOT

wären hier sinnvolle und wissenschaftlich belegte Maßnahmen, um Einfluß auf den Verlauf und die eigentliche Todesursache zu gewinnen.

 
 
Wirksamkeit und Sicherheit von ultrahochdosiertem Methylcobalamin bei Amyotropher Lateralsklerose im Frühstadium: Eine randomisierte klinische Studie
Wirksamkeit und Sicherheit von ultrahochdosiertem Methylcobalamin bei Amyotropher Lateralsklerose im Frühstadium: Eine randomisierte klinische Studie

Die Wirksamkeit derzeit zugelassener Medikamente gegen Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eingeschränkt; Es besteht die Notwendigkeit, weitere Behandlungen zu entwickeln. Erste Studien haben gezeigt, dass ultrahochdosiertes Methylcobalamin ein vielversprechender Wirkstoff ist.

Die Differenz der kleinsten Quadrate im ALSFRS-R-Gesamtscore in Woche 16 des randomisierten Zeitraums war mit Methylcobalamin 1,97 Punkte größer als mit Placebo (-2,66 vs. -4,63; 95 % KI, 0,44-3,50; p = 0,01). Die Inzidenz unerwünschter Ereignisse war zwischen den beiden Gruppen ähnlich.

Schlussfolgerungen und Relevanz: Die Ergebnisse dieser randomisierten klinischen Studie zeigten, dass ultrahochdosiertes Methylcobalamin bei der Verlangsamung des funktionellen Rückgangs bei Patienten mit ALS im Frühstadium und mit moderater Progressionsrate wirksam war und während der 16-wöchigen Behandlungszeit sicher angewendet werden konnte.
DOI: 10.1001/jamaneurol.2022.0901

Diese Produkte sind für i.v. und i.m. verfügbar.

 
 
Studiendesiggn zu neuem Alzheimermedikament im Frühstadium
Lecanemab als neues Medikament für M.Alzheimer im Frühstadium, aber nicht risikofrei.

Hier der Link zum Studiendesign.

Die positive Wirkung von 27% Verlangsamung wird aber auch mit gehörig Risiko erkauft:

„Im Ergebnis war der CDR-SB-Score in der Lecanemab-Gruppe nach 18 Monaten um 0,45 Punkte besser als mit Placebo, und das Ergebnis war statistisch hochsignifikant (p = 0,00005). Die Behandlung mit Lecanemab verlangsamte demnach im Vergleich zum Placebo den fortschreitenden Verlust kognitiver und funktioneller Funktionen über den Zeitraum um 27%, ging aber auch mit einer erhöhten Nebenwirkungsrate einher: Die gesamte Inzidenz unerwünschter Wirkungen lag mit Lecanemab bei 21,3% und mit Placebo bei 9,3%. Dies waren vor allem Auffälligkeiten in der zerebralen Bildgebung (wie beispielsweise Ödem) bei 12,5% in der Verum- und bei 1,7% in der Placebo-Gruppe (symptomatisch 2,8% bzw. 0%); aber auch Einblutungen ins Hirngewebe: 17% in der Lecanemab-Gruppe und 8,7% in der Placebo Gruppe (symptomatisch 0,7% und 0,2%).
 

 
 
Die Studie bestätigt die Hypothese, dass die Inzidenz akuter Herzbeteiligungen höher ist als gedacht, mit 2,8% war sie 800 Mal höher als in passiven Beobachtungsstudien
Herzbeteiligung nach Boosterimpfung – wie hoch ist die Inzidenz wirklich?

Der Vergleich der Booster- mit der Kontrollgruppe ergab höhere Troponinwerte bei den geboosterten Personen, was für beide Geschlechter zutraf. „Die Studie bestätigt die Hypothese, dass die Inzidenz akuter Herzbeteiligungen höher ist als gedacht, mit 2,8% war sie 800 Mal höher als in passiven Beobachtungsstudien“, resümierte Mueller. Allerdings handele es sich um ein mildes Phänomen, innerhalb von 30 Tagen seien keine MACE aufgetreten.
Mechanismen noch unklar

Mueller C. Myocardial inflammation/myocarditis after COVID-19 mRNA Booster Vaccination. Latest science in COVID and vaccination. ESC Congress 2022, 26. bis 29. August in Barcelona

Wer meine Newsletter kennt und die Beschreibung der Wirkung der Spikeproteine auf die TLR4, Toll-like-Rezeptor-4, der kennt die ursächlichen Mechanismen. Die gelten dann wohl auch für Nuvaxovid.

 
 
Die gezielte Protein-S-Nitrosylierung von ACE2 hemmt die SARS-CoV-2-Infektion

„Sie stellten fest, dass der Wirkstoffkandidat mit der Bezeichnung NMT5 zwei Schlüsseleigenschaften aufweist: Es konnte eine Pore auf der Oberfläche von SARS-CoV-2 erkennen und sich daran anlagern, und es konnte das menschliche ACE2 chemisch modifizieren, indem es ein Fragment von Nitroglycerin als Sprengkopf verwendete. Die Gruppe erkannte, dass dies das Virus in ein Transportmittel für sein eigenes Ableben verwandeln könnte.
In der neuen Arbeit charakterisierte und testete die Gruppe um Lipton NMT5 in isolierten Zellen und in Tieren. Sie zeigten, wie NMT5 sich fest an SARS-CoV-2-Viruspartikel anlagert, während sich die Viren durch den Körper bewegen. Dann enthüllten sie die Details, wie das Medikament eine Chemikalie (ähnlich wie Nitroglycerin) zu bestimmten Molekülen hinzufügt, wenn es nahe genug herankommt. Wenn das Virus in die Nähe von ACE2 gelangt, um eine Zelle zu infizieren, fügt NMT5 dem Rezeptor eine „Nitrogruppe“ hinzu. Wenn ACE2 auf diese Weise verändert wird, verschiebt sich seine Struktur vorübergehend – für etwa 12 Stunden -, so dass das SARS-CoV-2-Virus nicht mehr daran binden und eine Infektion verursachen kann.
Das Schöne daran ist, dass die Verfügbarkeit von ACE2 nur lokal verringert wird, wenn das Virus es angreift“, sagt Lipton. „Es schaltet nicht die gesamte Funktion von ACE2 an anderen Stellen im Körper aus, so dass die normale Funktion dieses Proteins erhalten bleibt.“
Quelle – Bionity: DOI: doi.org/10.1038/s41589-022-01149-6

Eine kontaktspezifische Verdrängung am ACE-Rezeptor - wie eine kleine Bombe
 
 
www-mdpi-com.translate.goog/2076-393X/10/10/1651?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=de&_x_tr_hl=de&_x_tr_pto=sc
Ein Fallbericht: Multifokale nekrotisierende Enzephalitis und Myokarditis nach BNT162b2-mRNA-Impfung gegen COVID-19

„Der aktuelle Bericht stellt den Fall eines 76-jährigen Mannes mit Parkinson-Krankheit (PD) vor, der drei Wochen nach Erhalt seiner dritten COVID-19-Impfung starb. Der Patient wurde erstmals im Mai 2021 mit dem Vektorimpfstoff ChAdOx1 nCov-19 geimpft, gefolgt von zwei Dosen des mRNA-Impfstoffs BNT162b2 im Juli und Dezember 2021.

Die Familie des Verstorbenen beantragte aufgrund unklarer klinischer Anzeichen vor dem Tod eine Autopsie.

PD (Parkinson Disease) wurde durch Obduktion bestätigt. Außerdem zeigten sich Zeichen einer Aspirationspneumonie und einer systemischen Arteriosklerose.

Histopathologische Analysen des Gehirns deckten jedoch zuvor unerwartete Befunde auf, darunter eine akute Vaskulitis (überwiegend lymphozytär) sowie eine multifokale nekrotisierende Enzephalitis unbekannter Ätiologie mit ausgeprägter Entzündung einschließlich glialer und lymphozytärer Reaktionen.

Im Herzen zeigten sich Zeichen einer chronischen Kardiomyopathie sowie einer leichten akuten lympho-histiozytären Myokarditis und Vaskulitis.

Obwohl bei diesem Patienten keine COVID-19-Vorgeschichte vorlag, wurde eine Immunhistochemie für SARS-CoV-2-Antigene (Spike- und Nukleokapsidproteine) durchgeführt.

Überraschenderweise konnte in den Entzündungsherden sowohl im Gehirn als auch im Herzen, insbesondere in den Endothelzellen kleiner Blutgefäße, nur Spike-Protein, aber kein Nucleocapsid-Protein nachgewiesen werden.

Da kein Nucleocapsid-Protein nachgewiesen werden konnte, muss das Vorhandensein von Spike-Protein eher einer Impfung als einer viralen Infektion zugeschrieben werden.

Die Ergebnisse bestätigen frühere Berichte über Enzephalitis und Myokarditis, die durch genbasierte COVID-19-Impfstoffe verursacht wurden.“
 doi.org/10.3390/vaccines10101651

Was lernen wir daraus?
Wer verstirbt, sollte obduziert werden! Dieses insbesondere in Kenntnis statistischer Auswertungen von Sterbekurven im zeitlichen Zusammenhang zu Impfkampagnen.
DOI:10.13140/RG.2.2.27319.19365

 
Arsen - ganz ohne schaffen wir es nicht, zuviel ist aber giftig, was kann ma tun?
Arsen – ganz ohne schaffen wir es nicht, zuviel ist aber giftig, was kann man tun? Beispiel unterschiedlicher Anwendung des gleichen Chelators DMPS

Der von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfohlene Grenzwert für Arsen im Trinkwasser von 10 µg/l wird seit 1997 in Deutschland eingehalten und ist seit 1998 in der EU gesetzlich vorgeschrieben. Für Mineralwässer gelten derzeit noch höhere Grenzwerte für Arsen (50 µg/l).
Die meisten Arsenverbindungen sind potente Stoffwechselgifte. Sie greifen in zahlreiche biochemische Prozesse ein, indem sie Sulfhydryl-Gruppen (SH-Gruppen) von Enzymen und anderen Proteinstrukturen blockieren. Dadurch stören sie unter anderem den zellulären Energiestoffwechsel, Rezeptor-vermittelte Transportvorgänge, die Signaltransduktion sowie DNA-Reparaturvorgänge.
Die Giftigkeit hängt von der chemischen Substitution des Arsens ab: Für den Menschen sind Halogeno- und Oxo-Verbindungen des dreiwertigen Arsens stärker giftig als solche der höchsten Oxidationsstufe (fünfwertig). Besonders stark toxisch ist Arsentrioxid (Arsenik), weniger toxisch sind dagegen organische Verbindungen wie Arsenzucker, Arsenobetain und Arsenocholin, die vor allem in Meerestieren, aber auch in einigen Pflanzen vorkommen.

Sie werden vom menschlichen Körper innerhalb weniger Tage unverändert über die Niere ausgeschieden. Aus den Arsenoxiden Arsenat und Arsenit bilden viele Organismen methylierte Formen. Auch diese werden vom menschlichen Körper innerhalb weniger Tage größtenteils renal eliminiert.
Das kann ich mit meinen Untersuchungen so nicht bestätigen. Zwar verschwinden die Werte im Blut nach einigen Tagen der Karenz der Aufnahme wieder, dennoch finden sich im Urin der Metallausleitungstherapie z.T. so hohe Werte, dass das Labor mich anruft, um zu warnen, dass bei solchen Dosierungen Nervenschäden hochwahrscheinlich sind.

Arsenvergiftungen lassen sich in akute und chronische unterteilen. Schon eine Dosis von 60 bis 170 mg Arsenik ist – je nach Alter und Konstitution des Menschen – tödlich.

Während die Symptome der akuten Vergiftung bereits wenige Stunden nach einer Überdosis auftreten, kann die Latenzzeit bis zur Manifestation chronischer Symptome je nach Höhe der täglichen Aufnahme bis zu 30 Jahre betragen.
Bei chronischen Vergiftungen treten bestimmte Hautveränderungen wie Efflorenzen, Pigmentstörungen und Hyperkeratosen, also eine verstärkte Verhornung der Haut, auf.

Weiterhin kann eine chronische Arsenbelastung bösartige Tumoren der Haut, Lunge, Leber und Harnblase induzieren.

Inzwischen wurde das nebenwirkungsreiche Dimercaprol durch die besser verträglichen Derivate DMPS (Unithiol, 1956) und DMSA (Succimer, 1959) ergänzt, sodass mindestens drei gut wirksame Gegengifte verfügbar sind. Ihr Stellenwert bei der chronischen Arsenvergiftung wird allerdings noch immer kontrovers diskutiert.

Na-Thiosulfat wirkt ebenfalls recht gut.
Glutathion sollte man wegen der vermehrten Bildung von Arsenik bei der Metallausleitung nicht anwenden!

Chelattherapie oder anders ausgedrückt, die intravenöse Ausleitung toxischer Metalle ist ein regelmäßiges Prozedere in meiner Praxis. Diese Therapien dauern 3-4 Stunden und zeigen eine hohe Effektivität in der Ausleitung, wenn man sie mit der klassischen DMPs-Injektion vergleicht, wie folgendes Beispiel zeigt. Hier erkennen Sie in der rechten Spalte die Mehrausscheidung meiner Chelierungsmethode mit DMPS im Vergleich zu den Vorwerten, die bei anderen Therpeuten mit Chelattherapie erhoben wurden.

Vergleich der vorherigen DMPs-Chelierungen mit der aktuellen in der Praxis Dr. med. Dirk Wiechert
 
Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
 
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