Gesundheitsnewsletter vom 01.08.2020

• Die Prognose der kognitiven Leistung beim M. Parkinson läßt sich für 36 Monate gut vorhersagen!
  Individuelle Diagnostik und Therapie.
   
• Neuropathie beim Diabetes mellitus – was hat das mit dem Pyruvatstoffwechsel zu tun? –  Was kann die a-Liponsäure in der individuellen Diagnostik und Therapie?
   
• Vitamin B1 bei Diabetes und Neuropathien oder Problemen mit dem Pyruvatstoffwechsel im Rahmen der individuellen Diagnostik und Therapie.
   
• ASS in der Primärprävention reduziert 14% der kardiovaskulären Ereignisse, führt aber in 41% zu Problemen mit erhöhter Blutungsneigung – reversible Aggregationshemmer erlauben hier bei individueller Diagnostik auch eine individuelle Therapie.
   
• Erneute Warnung vor Osteonekrosen und voranschreitender Arthrose bei Cortisonspritzen ins Kniegelenk – individuelle Diagnostik und Therapie erlaubt hier Vogehensweisen, die diese Risiken nicht aufweisen.
   
• Vitamin-K-1-Mangel erhöht das zeitgleiche Sterberisiko um 20%. Individuelle Diagnostik mit Anpassung des Ernährungsverhaltens kann dieses Risiko neutralisieren. K2 mit MK4 und MK7 ist eine weiteres Thema individueller Diagnostik und Therapie.
   
• Die altersbedingte Makuladegeneration – in den Leitlinien gibt es für die trockene Form keine Therapie – in der wissenschaftlichen Literatur aber doch – das ist die Chance auf individuelle Diagnostik und Therapie!
   
• Podcast zum Thema der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger und weitere Videos vor Fachleuten oder auch mit Patienten mit AMD und COPD. – So verstehen Sie mehr über diese individuelle Therapie.

154 Patienten mit neudiagnostiziertem M. Parkinson wurden hinsichtlich des Denkvermögens und der motorischen Eigenschaften zum Zeitpunkt Null, 18 und 36 Monaten untersucht. Sie wurden mit 99 gleichaltrigen Kontrollpersonen ohne M. Parkinson verglichen.
An Laborparametern kamen CRP, TNF-a, IL-6, IL-10 und INF-y zum Einsatz. Ausserdem wurde die Länger der Telomere p16 und p21 in den Leukozyten bestimmt. 
Niedrige p16-Längen und erhöhte proinflammatorische Zytokinspiegel zeigten einen deutlich schnelleren Verfall der Denk- und Bewegungsfähigkeiten. doi: 10.3233/JPD-191724
Somit kann man anhand dieser Parameter die Wirkung der therapeutischen Maßnahmen gut monitorieren.

Die placebokontrollierte SYDNEY-2-Studie belegt, dass bereits eine fünfwöchige orale  Einnahme von täglich 600 mg a-Liponsäure die Symptome der diabetischen Neuropathie signifikant senkt. DOI: 10.2337/diacare.26.3.770

Man muss die Tablette auf leeren Magen und mit viel Flüssigkeit einnehmen, damit sie schnell in den Dünndarm gelangt, denn im Magen erzeugt sie ein starkes Brennen und Schleimhautreizung. Andere Ergänzungen sollten 20 Minuten warten.

A-Liponsäure ist ein Vitaminoid, hat eine sehr kurze Halbwertszeit und eine sehr gute antioxidative Wirkung. Es sollte immer im Orchester anderer Antioxidantien genommen werden, um ein gutes Redoxpotential zu gewährleisten. Es ist amphphil und kann in wässriger wie auch fettiger Umgebung wirken, es ist hirngängig.
α-Liponsäure wirkt neben vielen enzymatischen Reaktionen, insbesondere bei oxidativen Decarboxylierungen, als Coenzym. Dabei geht es hauptsächlich um den Wasserstoff- und Acyl-Gruppen-Transfer. Im Energiestoffwechsel ist sie Bestandteil des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes der Mitochondrien, dem Verbindungsglied zwischen Glykolyse und Citratzyklus aber auch dem α-Ketoglutarat-Dehydrogenase-Komplex im Citratzyklus.

Daher ist es auch sinnvoll dieses Vitaminoid bei neurodegenerativen Erkrankungen und mitochondrialen Dysfunktionen einzusetzen. Da es auch Quecksilber anlöst, setze ich es im Rahmen der Chelattherapie als intravenösen Starter ein, vermeide es aber bei auffälligen Quecksilberwerten im Vollblut in der täglichen oralen Versorgung.

Diabetiker verlieren über die Niere besonders viel Vitamin B1 und haben dennoch für den gestörten Zuckerstoffwechsel einen erhöhten Bedarf. Ich messe das Vitamin seit einiger Zeit in einer gewissen Regelmäßigkeit und erkenne bei einer hundertfachen Gabe des wasserlöslichen Thiamins dennoch oftmals Werte, die gerade im oberen Normbereich liegen.
In Einzelfällen gebe ich zusätzlich noch die fettlösliche Prodrug Benfotiamin, die fünfmal besser aus dem Darm resorbiert wird und finde dennoch noch suboptimale Werte. Die individuelle Diagnostik erlaubt hier eine indivduelle Dosierung. Nimmt man das Vitamin länger als fünf Tage nicht ein, sind bereits wieder Mängel zu erwarten. Bei gesunden Menschen reicht ein voller Spiegel der Speicher für ca. 3 Wochen aus.
Der vermehrte Konsum von Kaffee, grünem und schwarzem Tee, Alkohol und Fisch (Thiaminase) erhöht ebenfalls den Bedarf an Vitamin B1. Mängel äussern sich mit Herzbeschwerden, schneller Herzfrequenz, Magen-Darmbeschwerden, neurodegenerativen Symptomen, diabetischer Retinopathie und M. Alzheimer.

Die Wirkung bei diabetischer Polyneuropathie konnte in einer sechswöchigen placebokontrollierten Studie mit Benfotiamin 300 und 600 mg erfasst werden. 2 x 300 mg führte zu besseren Ergebnisse als 1 x 300mg/d. DOI: 10.1055/s-2008-1065351

Die Wirkung bei neuropathischen Schmerzen des Herpes zoster, zusammen mit Vitamin B6 ist ebenfalls beeindruckend wie meine Praxiserfahrung zeigt.

Hier ein Vortrag von mir als Video zu Vitamin B1.

Eine Metaanalyse mit 145.000 Probanden, die regelmäßig 100 bis 500 mg ASS einnahmen, zeigt, das ASS das relative Risiko für einen Herz- oder Hirninfarkt um durchschnittlich 14% veringert, aber gleichzeitig das relative Risiko für Blutungskomplikationen um 41% erhöht. Der Schaden der Primärprävention übersteigt also den Nutzen. DOI: 10.1016/j.amj-med.2020.04.028
Anders ist es in der Sekundär- oder Tertiärprävention.

Was eignet sich also zur Primärprävention?
Die Aggregationsneigung erhöht sich bei einem Eicosanoid-Ungleichgewicht, bei dem die Arachidonsäure überwiegt. Sie erhöht sich bei einem Mangel an Antioxidantien oder einem dauerhaften Überwiegen erhöhter Oxidation. Ein Mangel an Bewegung führt zu einer veränderten Fließeigenschaft des Blutes. Eine zu geringe Trinkmenge oder Substanzen mit entwässernder Wirkung erhöhen die Viskosität des Blutes mit Einschränkung der Mikrodurchblutung und dem Ansteigen der D-Dimere. Proentzündliche Prozesse sind ebenfalls aggregationsfördernd.

Das individuelle Erfassen der aggreagationsfördenden Einflüsse erlaubt eine individuelle Therapie, die die Aggreationsneigung vermindert, diese aber bei einem Blutungsereignis mit geringer Verzögerung zu 100 % zulässt.

Wird Cortison ins Gelenk gespritzt, kommt es zu einer schnellen Linderung der Schmerzen und der Beweglichkeit. Der Schmerz als Schutzfunktion fällt dann weg und es wird das Gelenk stärker belastet, als gut für das Gelenk wäre. Eine aktuelle Studie hat 459 Fälle von Cortisoninjektion ins Knie- oder Hüftgelenk zur Behandlung von Arthroseschmerzen nachverfolgt und es kam in 8% der Fälle zu Komplikationen und zwar absterbenden Knochenregionen, Entkalkungen der Knochenbälkchen mit Schwächebrüchen und eine deutliche Beschleunigung des Voranschreitens der Arthrose, also die Verkürzung der Zeit zur Prothesenversorgung.
DOI: 10.1148/radiol.2019190341

Der Schmerzmittelmißbrauch im Breiten-Amateur- und Profisport, zum Teil auch in primäpräventiver Form, mit frei verkäuflichen Schmerzmitteln, ist bedenklich.
Ibuprofen, Diclofenac, ASS und Paracetamol werden nicht nur selbst besorgt, sondern teilweise von Trainern an verletzungsanfällige Spielerinnen und Spieler verteilt. Zusammenhänge zu den hunderten Fällen von plötzlichen Herztoden im Sport sind bezüglich eines Zusammenhangs genauer zu untersuchen. Eine Recherche von ARD und Correctiv an 1100 Amateurspielern ergab, dass mehr als die Hälfte mehrmals in der Spielsaison Schmerzmittel und ca. 40 % diese sogar präventiv vor dem Spiel einnehmen. Ein Beispiel dafür, wie stark die Nierenfunktion darunter leiden kann, ist Ivan Klasnic´. Die Schädigung der Niere fällt erst auf, wenn 50% der Funktion nicht mehr vorhanden ist. 80.000 Menschen sind in Deutschland an der Dialyse und die entsprechende Untersuchung in deren Vorfeld wird in Deutschland laut Dt. Ärzteblatt, viel zu selten durchgeführt,
Dtsch Arztebl 2020; 117(29-30): A-1428

Individuelle Diagnostik erlaubt individuelle Therapien mit der Vermehrung körpereigener antientzündlicher Botenstoffe und Wuchsstoffe, um in Kooperation mit dem Trainer sind bessere Regenerationen dieser bradytrophen Gewebe, wie Sehnen, Bänder, Knorpel, zu erreichen.
ACRS-Therapie, ein Erklärvideo aus 2019 mit der Beschreibung dessen, was ich oben mit Literatur belegt habe und was ich therapeutisch einsetze.

Beispiele von Patienten, die diese Therapie nutzen:
Knie1-2, Sprunggelenk, Dauemengrundgelenk
Knie2

Hier ein Post auf Facebook aus 2017, als zwei Orthopäden aus Litauen sich von mir zeigen ließen, wie man ohne CT-Kontrolle paravertebral mit Lokalanästhetika und im Verlauf auch dem ACRS injiziert.

3900 Menschen, die durchschnittlich 65 Jahre alt waren, wurden auf ihren Vitamin-K1-Wert hin untersucht. Im Beobachtungszeitraum von 13 Jahren verstarben 1200 Personen. Lag der Vitamin-K1-Wert unter 0,5nmol/l, so fanden sich 20% mehr Todesfälle.
DOI: 10.1093/ajcn/nqaa082

Vitamin K1 ist für die Blutgerinnung und das Osteoporoserisiko von Bedeutung.

Ein Vitamin-K-Mangel stellt einen Risikofaktor für Osteoporose (Knochenentkalkung), Gelenkverschleiß, Arterienverkalkung, Herzkreislauferkrankungen und Krebs dar. Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass ein guter Vitamin-K-Status vor Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 schützt und die Krankheitsprogression von Alzheimer verlangsamt. Betroffene von Morbus Crohn und chronischen Nierenerkrankungen haben meist einen Vitamin-K-Mangel und sind somit den genannten Risiken ausgesetzt. Besonders Kinder im Wachstum, deren körpereigene Bildung von Osteokalzin 10 Mal höher ist, als die von Erwachsenen, haben einen höheren Vitamin-K-Bedarf.  DOI: 10.1017/S0007114509382100

Vitamin K1 ist pflanzlicher Herkunft und in folgenden Lebensmitteln enthalten: grüne (Blatt-) Gemüsearten, Algen und Pflanzenölen.

Vitamin K2 stammt aus Bakterien. Es wird in begrenztem Masse von Bakterien im Dickdarm gebildet, jedoch ist dies nicht ausreichend.

In Nahrungsmitteln ist es in kleinen Mengen in Fleisch und Eiern enthalten, sowie in (fermentierten) Milchprodukten wie Käse und Joghurt. Japanisches Natto (fermentierte Soja) enthält viel Vitamin K2.

Zu beachten ist, dass explizit die Halbwertszeit von Vitamin K2 relativ kurz ist. Während die von MK-4 eine Stunde beträgt, beläuft sich diese beim MK-7 auf 56 Stunden.

Vitamin K und die Nebenwirkung von Vitamin-K-Antagonisten
Vitamin K kann in verschiedene Untergruppen eingeteilt werden, die auch unterschiedliche Halbwertszeiten haben. Neben der Funktion als Kofaktor der Blutgerinnung der Gerinnungsfaktoren X, IX, VII, II wird es für den Aufbau der nicht-kollagenen Knochenmatrix und für Vitamin-K-abhängige Enzyme benötigt. Daher sieht man bei Patienten, die mit Vitamin-K-Antagonisten behandelt werden, ein höheres Risiko für Knochenentkalkung, (doi:10.1001/jamainternmed.2019.5679) aber auch für die Mediasklerose. DOI: 10.1055/s-0033-1343136

Das gilt nicht für Medikamente, die am Faktor Xa ansetzen.

Der Einsatz von Vitamin-K steht also im Zusammenhang mit der Geschmeidigkeit des Knorpels, der Knochendichte und hier speziell MK4 bezüglich der Elastitizität der Gefäßwand, der Senkung des proentzündlichen PGE2 etc. Sie sollten den verlinkten Artikel studieren!

AMD-Patienten berichten oftmals von einer Sehverschlechterung, die entweder akut oder schleichend aufgetreten ist, einseitig oder auch beidseitig bemerkt wurde und sich insbesondere bei schlechten Lichtverhältnissen verstärkt. Verzerrtsehen, die Metamorphopsie, kann oftmals beim Blick auf Straßenbegrenzungslinien, Fensterrahmen oder Fliesenkreuze in Bad oder Küche auffallen. Mitunter berichten Patienten auch, dass Gesichter fratzenhaft verzerrt erscheinen oder dass ein Bildgrößenunterschied zwischen rechtem und linkem Auge besteht. Frühstadien oder auch Befunde ohne Beteiligung der Fovea oder Makula bzw. Fleck des schärfsten Sehens, können aber auch lange symptomlos bleiben.

Im Deutschen Ärzteblatt gibt es aktuell eine CME-Fortbildung zum Thema: „Diagnostik und Therapie der altersabhängiggen Makuladegeneration“. Das Thema ist sehr gut dargestellt und auf Seite 517 steht unter „Trockene (atrophe)Spätform der AMD“ „Zur Zeit steht keine erfolgreiche Therapie der atrophen Spätform der AMD zur Verfügung“. Es fehlen aber die Hinweise dazu, dass es sich dabei um eine mitochondriale Erkrankung doi.org/10.1016/j.redox.2018.09.011 handelt und es wird die kleine Studie von Dr. Beeke an der Paracelsusklinik in Osnabrück DOI: 10.1055/s-2007-986008 verschwiegen, die gerade eine Folgestudie hat und
„wurde die Sehschärfe an 80 Augen von 44 Patienten mit AMD vor und nach einer dreiwöchigen IOT sowie 2 und 4 Monate nach Therapieende überprüft. Der Mittelwert des Ausgangsvisus stieg von 34,5 % (± 21,8) nach dreiwöchiger IOT auf 43,2 % (± 26,6) an (p = 0,0001). Zwei Monate nach Therapieende lag der mittlere Visus noch bei 41,9 % (± 25,5) (p = 0,0001), nach 4 Monaten bei 38,8 % (± 24,00) (p = 0,0001).
Schlussfolgerung: Die IOT ist die bisher einzige bekannte Methode, mit der die Sehschärfe bei der trockenen AMD verbessert werden kann.“
Erfahrungsheilkunde 2007; 56(12): 740-744
DOI: 10.1055/s-2007-986008

Auf Seite 514 sieht man eine sehr gute Beschreibung des Voranschreitens der Erkrankung mit Bebilderung und im Text wird bei der feuchten Form beschrieben, dass die Gefäße gebildet werden weil das Auge, also das zentrale Nervensystem, eine hohe Stoffwechselaktivität hat und demzufolge sowohl eine Versorgung mit Vitalstoffen und eine Entsorgung von Stoffwechselprodukten erfordert, der die retinalen Pigmentzellen im Laufe des Lebens aber nicht mehr ausreichend nachkommen können. Rauchen, das zu Gefäßverengungen und Belastung mit toxischen Metallen führt, ist wohl der größte Risikofaktor neben der genetischen Veranlagung (S. 515 Risikofaktoren der AMD). Eine Ergänzung weniger Vitamine ohne Nachweis der Bedürftigkeit hat in den Studien auch zu keinem Erfolg geführt (S. 516, rechte Spalte, Mitte)
Kollagenasehemmer, die nachweislich die Elastizität der Blutgefäße erhöhen, kamen scheinbar bisher nicht zum Einsatz. Die plötzliche Sehverschlechterung beruht aber auf dem Platzen des Blutgefäßes und der erhöhten Gefäßdurchlässigkeit dieser Blutgefäße der feuchten Makuladegeneration.

Zu der intravenösen Sauerstofftherapie und der Makuladegeneration gibt es bereits eine Videoplayliste.

Zu der mitochondrialen Funktionseinschränkung, die sich primär um das Burnoutsyndrom rankt, aber inhaltlich genauso zur Makula passt, gibt es mittlerweile sehr gute Messmethoden und meine Interviewserie mit Prof. Dr. B. König zeigt Ihnen andeutungsweise, was man hier im Rahmen der individuellen Diagnostik und Therapie so machen kann.

Beachten Sie auch den folgenden Artikel!

Ein älterer Vortrag zu diesem Thema, ebenfalls vor Fachleuten gehalten, rundet das Thema ab,

Dieser kleine Film richtet sich eher an den Laien und vereinfacht die Thematik deutlich.

Dieses kurzes Patienteninterview betrifft eine Patientin mit der vererbten Makuladegeneration AMD.

Dieses etwas längere Patienteninterview klärt Sie über die Möglichkeiten bei einer COPD auf.

Zur intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger hat Dr. med. Heiserer einen Fachartikel verfasst.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Lesumstoteler Str. 65 • 27721 Ritterhude • Tel. 04292 – 2921 • Anfahrt

  Parkallee 301, 4. OG • 28213 Bremen • Tel. 0421 – 395015 • Anfahrt