Sie finden in der Beschreibung Studien und Begriffserklärungen verlinkt.
Wie ich versuche, einen prooxidativen Zustand trotz guter oraler Antioxidation zu durchbrechen, hatte ich bereits in einem früheren Erklärvideo dargestellt. Kontrollmessungen dazu belegen auch den Effekt und zeigen, dass teilweise mehrere Sitzungen oder Sitzungen in gewissen Intervallen notwendig sind, um den Körper bei der Bewältigung dieser Prooxidation zu unterstützen.
Diese Verklumpungen einiger roter Blutkörperchen, die ein bisschen den Geldrollenphänomen der Dunkelfeldmikroskopie entsprechen, lassen sich in der Kapillarmikroskopie als bröckchenhafter Blutfluss beobachten. Mitunter stockt der Blutfluss auch, das bezeichnet man dann als diskontinuierlichen Blutfluss.
Je länger der anhält, um so größer wird die Gefahr sogenannter Appositionsthromben, also Thromben, die länger und beständiger werden.
Oxidativer Stress und Thrombose im Alter: Die Rolle von oxidativem Stress in roten Blutkörperchen bei Venenthrombose – doi.org/10.3390/ijms21124259
Wie oxidativer Stress entsteht, beschreibt dieser RKI-File. DOI 10.1007/s00103-008-0720-5
Größeren Thrombosierungen mit nachfolgender Gefahr der Embolie, gehen die kleinsten Thromben, die Microclots voraus. Manche davon sind sogar gegenüber Fibrinolyika resistent.
In dem Erklärvideo finden Sie die Beispiele der letzten zwei Wochen für ein oxidatives Stressprofil mit auffälligen Werten. Es gibt auch viele Patienten, die eine antioxidative Kapazität über der Norm haben und dennoch erhöhte Lipidperoxidation oder im Nachgang erhöhte 8-OH-Desoxyguanosin-Werte aufweisen.
Der ADMA-Wert ist dann auch erhöht. ADMA steht für asymmetrisches Dimethylarginin, und konkurriert mit dem symmetrischen um die Andockstellen der NO-Synthasen, was zu Funktionseinschränkungen bei der Blutgefäßerweiterung, der induzierbaren Immunantwort, der Nervenkommunikation und der Mitochondrienfunktion führt. Es wird unter oxidativem Stress vermehrt gebildet.
Nitrotyrosin steht für eine Superoxidation also für nitrosativen Stress. Diese Messungen werden unter Ruhebedingungen und nüchtern in den Morgenstunden in der Praxis abgenommen und ins Labor geschickt. Wie sehen die Werte wohl nach Belastung aus? Wie oxidativer Stress entsteht, beschreibt dieser RKI-File. DOI 10.1007/s00103-008-0720-5
Unter der Verlinkung des RKI zur Antioxidativen Kapazität wird a-Tocopherol empfohlen. Das BFR warnt allerdings zu Recht vor einer Zufuhr über 30mg/d.
Daher ist hier die Kombination der Tocotrienole mit dem Redoxpartner Vitamin C eine gute Alternative. Tocotrienole habe eine HWZ von 2,8 bis vier Stunden und sind 40-60-mal antioxidativer als das a-Tocopherol mit einer HWZ von 2 Tagen. Beide benötigen aber Transportproteine, um an Ihr Ziel, die Zellmembran, zu kommen. Daher verhindern große Mengen des a-Tocopherols die Wirkung der Tocotrienole durch Verdrängung und längere HWZ.
Vitamin D kann nitrosativen Stress reduzieren, indem es die Entkopplung der eNOS korrigiert. Hierfür ist das 1,25 OH-D3 verantwortlich. Nanomedizinische Studien zur Wiederherstellung des Stickstoffmonoxid-/Peroxynitritgleichgewichts im dysfunktionalen Endothel durch 1,25-Dihydroxyvitamin D 3 – klinische Implikationen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – doi: 10.2147/IJN.S152822 https://www.youtube.com/playlist?list=PLHx9LuTQEbek7u-uEUS5QHWYgJgkfqojc https://www.youtube.com/watch?v=aAsTAzUJpcc https://www.youtube.com/watch?v=ZHpVe6o6xTw
Unter Bezug auf die Inhalte der vergangenen Newsletter zum intravenösen antiinflammatorischen und antioxidativem Therapiekonzept, um hier den prooxidativen Zustand zu durchbrechen, verweise ich auf die Aktivierung der Enzymsysteme mittels späterer niedrig dosierte Oxyvenierung. https://www.youtube.com/playlist?list=PLHx9LuTQEbenbst-3aoGTK543TiQLZqP5 https://www.youtube.com/playlist?list=PLHx9LuTQEbemTGCCix9Dk2d1XJ25vwvbA https://www.youtube.com/watch?v=Lmax8ZXZG9A https://www.youtube.com/watch?v=JzrhJvU1aeM https://www.youtube.com/watch?v=VaAT19P-DIA |