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Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 30.10.2025
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Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie
In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen
Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn
Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets
benannt werden!
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Hierzu habe ich mit ChatGPT diskutiert und habe diese Zusammenfassung generieren lassen.
Im Schwerpunkt geht es um
- den oxidativen Stress und
- die Versorgung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren und
- Pro Resolving Mediatoren sowie
- die Kontrolle des oxidativen Stresses als wesentliche Einflussgrößen für
- die Entstehung und den Verlauf neurodegenerativer Erkrankungen wie
- M. Alzheimer,
- M. Parkinson,
- MS etc. sowie
- der altersabhängigen Makuladegeneration.
Hiermit begründet sich auch, warum ich gewisse Substanzen kontrolliere und therapeutisch einsetze. Deren Auflistung in der Diskussion ist exemplarisch für EPA, DHA, 18-HEPE, 14-HDHA und 17-HDHA, Tocotrienole und MK4.
🧠 1. CLIC1, NLRP3-Inflammasom und Mikroglia
Kernaussage:
CLIC1 (Chloride Intracellular Channel 1) spielt als Chloridkanal und Signalprotein eine Rolle bei der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms in Immunzellen, vermutlich auch in Mikroglia.
In Makrophagen ist der Mechanismus gut belegt:
ROS-Anstieg → CLIC-Translokation an die Membran → Cl⁻-Efflux → NEK7-NLRP3-Interaktion → Caspase-1-Aktivierung → IL-1β-Freisetzung.
Für Mikroglia existieren Hinweise auf CLIC1-Expression und Beteiligung an neuroinflammatorischen Prozessen, aber keine vollständige Beweiskette.
CLIC1 könnte ein zentraler Regulator der mikroglialen Entzündungsantwort sein, besonders bei neurodegenerativen Erkrankungen (z. B. Alzheimer).
🌿 2. Einfluss von 18-HEPE, 14-HDHA und 17-HDHA
Diese Lipidmediatoren sind Hydroxyl-Derivate aus EPA (18-HEPE) und DHA (14-/17-HDHA) — Vorstufen der specialized pro-resolving mediators (SPMs: Resolvine, Maresine, Protectine).
Wirkungen:
- anti-entzündlich, pro-resolutiv, Reduktion von IL-1β/IL-18;
- Förderung der Mikroglia-Rückkehr in den „ruhenden“ Zustand;
- Hemmung von ROS- und Cytokin-Freisetzung in Immunzellen.
Hypothese:
Diese Mediatoren könnten indirekt CLIC1-abhängige NLRP3-Aktivierung hemmen (z. B. durch ROS-Reduktion, Membranmodulation, Ionengleichgewichtsänderung).
Aber: bislang keine Studie, die CLIC1 + 18-HEPE / 14-HDHA / 17-HDHA in Mikroglia gemeinsam untersucht.
🧬 3. Neuere Forschung (inkl. PubMed 36635595)
Die Studie mit PMID 36635595 zeigte: EPA-Supplementation bei Depression → höhere Plasmaspiegel pro-resolving Lipidmediatoren (u. a. 18-HEPE, 17-HDHA) → besseres klinisches Ansprechen.
Zeigt den systemischen Nutzen dieser Mediatoren, aber keine Daten zu CLIC1 oder Mikroglia.
Insgesamt: keine direkte Evidenz, dass 18-HEPE / 14-HDHA / 17-HDHA CLIC1 oder das Inflammasom in Mikroglia direkt modulieren.
🧓 4. Epidemiologie: Omega-3-Fettsäuren & Alzheimer-Erkrankung
Ergebnisse epidemiologischer Studien:
- Höherer Omega-3-Verzehr (EPA/DHA) oder Blutspiegel → geringeres Risiko für Demenz / Alzheimer.
- Meta-Analysen bestätigen eine moderate Schutzwirkung.
- Aber: Kaum Studien, die oxidativen Zellstress gleichzeitig gemessen haben.
- Klinische Interventionsstudien zeigen: Omega-3 kann Lipidperoxidation senken, aber meist bei bereits Erkrankten.
Forschungslücke:
Keine prospektive Kohorte, die Omega-3-Aufnahme + oxidative Stressmarker + Alzheimer-Inzidenz gemeinsam auswertet.
⚡ 5. Oxidationsanfälligkeit von PUFAs und Neurodegeneration
PUFAs (v. a. DHA, ARA) sind mehrfach ungesättigt → leicht oxidierbar → Lipidperoxidation kann Neuronen schädigen.
Zentrale Studienergebnisse:
- Oxidierte PUFA-Metaboliten (z. B. 4-HNE, isoprostanähnliche Verbindungen) werden in Gehirngewebe bei AD/PD erhöht gefunden.
- Deuterierte PUFAs (D-PUFAs) senken Lipidperoxidation und schützen Neuronen (Tiermodell, 2018–2020). Deuterierte PUFAs (D-PUFAs) sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren, bei denen einige Wasserstoffatome durch das schwerere Isotop Deuterium ersetzt wurden. Dies ist ein Therapieansatz, um die Oxidation dieser Fettsäuren zu verlangsamen und so schädliche Oxidationsschäden durch Lipidperoxidation zu reduzieren.
- Ferroptose-Mechanismus: PUFA-reiche Membranen fördern lipidbasierte Oxidation → neuronaler Zelltod. Vitamin K2, insbesondere in Form von MK-4, wirkt als Ferroptose-Hemmer und schützt Zellen vor diesem spezifischen Zelltod.
Dies geschieht, indem die reduzierte Form von Vitamin K als Antioxidans Zellmembranen vor oxidativen Schäden schützt, die durch eisenabhängige Lipiderperoxidation entstehen. Diese neue Funktion von Vitamin K ist relevant für die Forschung, da Ferroptose eine Rolle bei verschiedenen Krankheiten spielt.
Tocotrienole, eine Form von Vitamin E, können die Ferroptose hemmen, indem sie als Antioxidantien wirken, die Zellschäden durch freie Radikale verhindern und die Oxidation von Lipiden in Zellmembranen abwehren.
Ferroptose ist ein durch Eisen ausgelöster Zelltod, der durch oxidative Schäden verursacht wird, weshalb Tocotrienole, indem sie diese Schäden abfangen, schützend auf die Zellen einwirken können.
- Dennoch: PUFAs sind gleichzeitig für neuronale Membranfluidität & Signalübertragung essenziell — Risiko ↔ Nutzen abhängig von oxidativer Balance.
👁️ 6. Zusammenhang PUFAs / Oxidation / Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Starke Evidenz:
- Höherer Omega-3-Verzehr → geringeres AMD-Risiko (mehrere Meta-Analysen, 2008 – 2025).
- Günstig ist auch ein niedriges Omega-6 : Omega-3-Verhältnis.
- In AMD-Retina sind lang- und sehr langkettige PUFAs (DHA, VLC-PUFAs) reduziert.
- Oxidativer Stress (ROS, Lipidperoxidation) gilt als zentraler pathogener Mechanismus; PUFAs sind Hauptsubstrate.
Wichtige Einzelstudien:
- Frontiers in Nutrition 2024: EPA/DHA → niedrigeres AMD-Risiko.
- Nutrition J 2025: Hohes n-6 : n-3 Verhältnis → höheres AMD-Risiko.
- IOVS: Höhere Plasma-EPA → geringeres Risiko für neovaskuläre AMD.
- MDPI 2023: Oxidative Stressprozesse und PUFA-Peroxidationsprodukte als AMD-Treiber.
Offen:
Wieviel der Schutzeffekte von Omega-3 tatsächlich über Anti-Oxidation vermittelt werden, ist noch nicht geklärt.
📚 7. Gesamter wissenschaftlicher Stand
ThemenfeldWas gut belegt istWas unklar/offen bleibt
- CLIC1 → NLRP3 (Mikroglia)Mechanismus in Makrophagen, plausible Übertragung auf Mikroglia. Direkte Belege in Mikroglia fehlen.
- 18-HEPE / 14-HDHA / 17-HDHA anti-entzündliche, pro-resolving Effekte. Kein Nachweis, dass sie CLIC1 direkt modulieren
- Omega-3 & Alzheimer. Günstige epidemiologische Assoziationen. Oxidativer Stress selten gemessen
- PUFA-Oxidation & Neurodegeneration. Mechanistisch stark unterstützt (Lipidperoxidation, Ferroptose). Klinisch-epidemiologisch noch unzureichend
- PUFA & AMD – Klarer Zusammenhang Omega-3-Mangel → höheres Risiko. Direkter Nachweis oxidierter PUFA-Metaboliten im AMD-Gewebe limitiert.
🧩 8. Übergreifende Schlussfolgerung
- PUFAs sind essenziell, aber ihr oxidativer Status entscheidet über neuroprotektive oder neurodegenerative Wirkung.
- CLIC1 steht im Zentrum mikroglialer Entzündungskaskaden (über NLRP3); pro-resolving Mediatoren könnten diesen Weg abschwächen.
- Oxidativer Zellstress ist die gemeinsame Achse zwischen Entzündung, PUFA-Oxidation, Neurodegeneration und Augen-Erkrankungen.
Offene Forschungsfelder:
- Kombination von PUFA-Status + oxidativer Stress + Krankheitsprogression in Humanstudien;
- Mechanistische Belege für SPM-Vorstufen → CLIC1 / NLRP3-Modulation in Mikroglia;
- Rolle von VLC-PUFAs im Auge und Gehirn bei Alterung.
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Was man zu Omega-3-Fettsäure und 18-HEPE, 17-HDHA und 14-HDHA wissen sollte
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| Das von mir regelmäßig empfohlene Produkt zur Omega-3-Versorgung enthält Vorläufer der Specialized Pro-Resolving Mediators (SPMs), die aus EPA und DHA abgeleitet sind. Diese SPMs beenden aktiv Entzündungen (Resolution), ohne das Immunsystem zu unterdrücken.
Hauptkomponenten:
• 18-HEPE: Vorläufer der Resolvin E-Serie (aus EPA)
• 17-HDHA: Vorläufer der Resolvin D-Serie (aus DHA)
• 14-HDHA: Vorläufer der Maresine (MaR) und Protectine (PD1)
Wirkungen der Metabolite:
• Reduktion der Neutrophilenaktivierung
• Förderung des Makrophagen-M1→M2-Shifts
• Regeneration von Endothel und Mikrozirkulation
• Förderung der Auflösung der Entzündung (Resolution Phase)
Synergie:
Die Kombination mit Prostacyclin-induzierender IOT (Intravenöser Sauerstofftherapie) verschiebt die Arachidonkaskade in Richtung pro-resolutiver, ausheilungsfördernder, Signalwege.
Vorteile der Gabe von SPM-Vorläufern gegenüber Endprodukten
Bedarfsgerechte und örtlich begrenzte Produktion
• Aktivierung nach Bedarf: Umwandlung der Vorläufer in aktive SPMs
erfolgt nur bei Bedarf und am Ort der Entzündung.
So wird eine gezielte, lokale Wirkung erzielt, ohne das Immunsystem unnötig zu beeinflussen.
• Kontrollierte Synthese: Die körpereigene Produktion ermöglicht eine
präzise Anpassung der SPM-Menge an die
Entzündungssituation. Bei direkter Gabe von
Endprodukten ist diese Feinabstimmung schwieriger.
Verbesserte Stabilität der 18-HEPE, 17-HDHA und 14-HDHA
• Erhöhte Haltbarkeit: Vorläufer sind chemisch stabiler als die aktive SPMs, die im
Körper eine sehr kurze Halbwertszeit haben. Sie eignen sich daher besser als Nahrungsergänzungsmittel.
• Umgehung der Inaktivierung: Die Gabe von Vorläufern verhindert die schnelle Inaktivierung, die bei bereits aktiven SPMs auftreten
würde.
Bessere Bioverfügbarkeit
• Effiziente Aufnahme: Vorläufer werden besser aufgenommen und in Zellmembranen
eingebaut. Dort stehen sie bei Bedarf zur Umwandlung in SPMs
bereit.
• Zielgerichtete Umwandlung: Die Umwandlung erfolgt durch spezifische Enzyme
(Lipoxygenasen) direkt am Entzündungsort – die Wirkung
ist somit punktgenau.
Höhere Sicherheit
• Reduziertes Risiko von Nebenwirkungen: Da die Produktion aktiver SPMs vom Körper
selbst reguliert wird, ist das Risiko einer
Überdosierung oder unerwünschter Effekte
geringer als bei direkter Gabe von hochdosierten
Endprodukten.
Unterstützung des gesamten Resolutionsprozesses
• Zusammenarbeit der SPMs: Die Vorläufer liefern Bausteine für verschiedene SPMs
(Resolvine E- und D-Serie, Maresine, Protectine) und
unterstützen so den gesamten Auflösungsprozess der
Entzündung.
• Ausgleich von Defiziten: Bei eingeschränkter SPM-Bildung (z. B. durch
Alter oder Erkrankungen) kann die gezielte Gabe
von Vorläufern Defizite ausgleichen. |
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„Prägung beginnt im Mutterleib
Gene beeinflussen auch, ob jemand Fleisch bevorzugt oder sich leichter vegetarisch ernährt.
Studien haben der Wissenschaftlerin zufolge gezeigt, dass Varianten von Genen wie NPC1L1 oder FUT2 an den Fettstoffwechsel und die Zusammensetzung des Mikrobioms gekoppelt sind.
Sie bestimmen, wie gut der Körper pflanzliche Kost verwertet oder Cholesterin aufnimmt.
Ebenso reagieren Menschen unterschiedlich auf Zucker, Fettiges und Schärfe.
»Schon im Mutterleib beginnt unsere Geschmacksprägung«, berichtet sie.
Und Aromen, die über das Fruchtwasser und später über die Muttermilch aufgenommen würden, hätten Auswirkungen auf unsere spätere Reaktion auf bestimmte Lebensmittel.
Neben der Genetik erwähnt sie auch die zentrale Rolle der Epigenetik. Chemische Markierungen wie Methylgruppen schalten Gene an oder ab.
Nahrungsbestandteile können demnach direkt auf diesen Prozess einwirken. Ihren Angaben zufolge liefert etwa Brokkoli mit dem Pflanzenstoff Sulforaphan einen Antrieb für Entgiftungsprozesse.
Entzündungsreaktionen steuern
Polyphenole aus Beeren, grünem Tee oder Olivenöl sowie Omega-3-Fettsäuren aus Leinsamen oder Fisch könnten entzündungshemmend wirken, so die Neurowissenschaftlerin.
Sie aktivierten Gene, die den Stoffwechsel regulierten, die Zellgesundheit förderten und das Risiko chronischer Erkrankungen senkten.
Im Gegensatz dazu könnten größere Mengen Zucker oder gesättigte Fette entzündungsfördernde Gene aktivieren.
Die Italienerin ist sich sicher, dass eine hochwertige Nahrungsaufnahme Konzentration, Gedächtnis und emotionale Stabilität fördert. Auch könne die bewusste Auswahl von Speisen das Risiko für Entzündungen im Gehirn senken, die im Laufe des Lebens zu Erkrankungen führen, heißt es.“
Quelle: www.pharmazeutische-zeitung.de/essen-steuert-denken-und-fuehlen-159645/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-22-10-2025
Was ist mein Fazit?:
- Man sollte bereits bei einer potentiellen Schwangerschaft seinen Körper mit den Mikronährstoffen und den Faserstoffen optimal versorgen.
- Epigenetische Prägungen können über die Nahrung, aber auch die Emotionen erfolgen.
- Die Präsentation von Aromen über das Blut in der Schwangerschaft und die Muttermilch in der Stillphase prägen die Geschmackssinne des Babis euf das, was normal ist. Wer also keinen Mäkelhannes möchte, sollte diese Zeit für eine abwechslungsreiche Ernährung nutzen, die offensichtlich auch die Darmflora des Kindes beeinflusst.
- Wer sich nur vegetarisch ernährt, hat dann wohl ein Kind, das Schwierigkeiten mit dem Verzehr von Fleischwaren haben wird und anders herum, wenn es heißt: Fleisch ist mein Gemüse.
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„Mit einer dicken Schicht Schokocreme auf dem Toast in den Tag starten oder auf der Arbeit nebenbei eine ganze Tüte Gummibärchen vernichten: Dass das nicht unbedingt gesund ist, wissen wir.
Doch viele halten an schlechten Ernährungsgewohnheiten fest, obwohl sie sie gerne ändern würden – 47 Prozent erkennen sich darin wieder. Das ist das Ergebnis einer repräsentativen Forsa-Umfrage im Auftrag des AOK-Bundesverbandes.
Immerhin: Einiges klappt in Sachen gesunder Ernährung bei vielen ganz gut. 75 Prozent der Befragten geben beispielsweise an, immer oder häufig auf zuckergesüßte Getränke zu verzichten. So rät die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), täglich 1,5 Liter kalorienfreie bzw. -arme Getränke zu trinken. Dafür eignen sich neben Wasser ungesüßte Tees. Wer Säfte trinken möchte, verdünnt sie am besten – drei Teile Wasser auf einen Teil Saft, lautet die Empfehlung.
Ebenfalls knapp drei Viertel der Befragten (74 Prozent) achten den Umfrageergebnissen zufolge darauf, regelmäßig Obst und Gemüse zu essen. Die DGE empfiehlt fünf Portionen am Tag, wobei die eigene Hand als Maßeinheit dient.
Gesündere Option oft schlechter verfügbar
Doch was sind die Hindernisse? Oft liegt es daran, dass außer Haus die ungesündere Option leichter verfügbar ist. So beobachten 84 Prozent der Befragten, dass gesunde Lebensmittel an Bahnhöfen, Raststätten und öffentlichen Plätzen schwerer zu finden sind als ungesunde.
Auch in Kantinen und Mensen ist die Currywurst oft üblicher als der bunte Salatteller: Gerade einmal 34 Prozent berichten, dass es an ihrem Arbeitsplatz, ihrer Universität oder ihrer Schule eine gesunde Verpflegung gibt.
Essen, um Gefühle zu regulieren: Jeder Dritte kennt’s
Was gesunde Ernährungsgewohnheiten ebenfalls erschweren kann, sind unsere Gefühle und damit verbundene Muster rund ums Essen. So sagen 36 Prozent, dass sie ungesünder essen, wenn sie traurig oder enttäuscht sind. Fast ebenso viele essen häufig aus Langeweile oder Stress – auch wenn sie keinen Hunger haben (35 Prozent).
Und 51 Prozent neigen dazu, vor Handy, Computer oder Fernseher zu essen. Die Ablenkung kann dazu führen, dass man das Sättigungsgefühl schlechter spürt – und mehr isst als beabsichtigt.
Manchmal ist aber auch fehlendes Ernährungswissen ein Problem – etwa, wenn es ums Abnehmen geht: So glauben rund zwei Drittel der Befragten (68 Prozent), dass Sport und Bewegung das Wichtigste sind, um ein paar Kilo zu verlieren.
Der viel wichtigere Hebel ist allerdings die Ernährung: Abnehmen gelingt nur, wenn man dem Körper weniger Energie zuführt als er verbraucht.
Die Umfrage wurde im Zeitraum vom 21. August bis 8. September 2025 durchgeführt. Befragt wurden 2.000 Personen ab 14 Jahren.“
Quelle: www.pharmazeutische-zeitung.de/umfrage-entlarvt-stolpersteine-159829/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-22-10-2025
Mein Fazit: Ja, wie sich das Gewicht verhält, hängt stärker mit den zugeführten Kalorien und deren Dichte im Essen zusammen, als mit Bewegung.
Denn entscheidet die bioaktive Zellmasse, also Muskeln, um den Grundumsatz und die baut man mit Kraftraining auf. Der Grundumsatz verbrennt auch dann, wenn man nichts tut.
Der Ausdauersport oder auch Spaziergang sind dann wichtig für das Herzkreislaufsystem.
Wer also zuviel Gewicht hat, sollte die kohlenhydratlastigen Lebensmittel durch stärkearmes Gemüse austauschen, dieses ggf. noch mit unlöslichen Faserstoffen etwas ballaststoffhaltiger machen und dieses mit aureichend Eiweißnahrung und den essentiellen Fettsäuren kombinieren. So dauert das Essen etwas länger, es verbleibt auch länger im Magen, macht länger satt und erlaubt dann beim Intervallfasten auch einen Zugriff auf die Fettreserven. Alkohol und Fruchtzucker oder Zuckerersatzstoffe sind bei gewünschter Gewichtsreduktion kein guter Partner.
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| „Mit einer Inzidenz von circa 20.000 Erkrankungen pro Jahr in Deutschland ist Bauchspeicheldrüsenkrebs eher selten. Die Letalität ist allerdings sehr hoch, auch weil das Pankreaskarzinom oft erst spät entdeckt wird. Zuverlässige Prädiktoren für die Erkrankung wären daher wichtig. Die Autoren einer Arbeit, die aktuell im Fachjournal »JAMA Oncology« erschienen ist, glauben, mit dem oralen Mikrobiom einen solchen gefunden zu haben.
Das Mikrobiom des Mundes wurde bereits als potenzielles Diagnostiktool für verschiedene Erkrankungen diskutiert. Auch weiß man, dass bösartige Veränderungen der Bauchspeicheldrüse das Darmmikrobiom verändern.
Zudem war in früheren Studien aufgefallen, dass Menschen mit Parodontitis in der Vorgeschichte ein erhöhtes Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs haben. Dabei war der Risikoanstieg mit dem Mundbakterium Porphyromonas gingivalis, dem Auslöser von Parodontitis, assoziiert.
Ein Team um Dr. Paul Oberstein von der New York Universität Langone Health nahm nun die Bakterien und Pilze der Mundhöhle genauer unter die Lupe. Insgesamt wurden Proben von 122.000 Teilnehmern ausgewertet, die sich auf zwei Kohorten verteilten. Es handelte sich um eine prospektive Studie, das heißt, die Proben wurden vor einer möglichen Krebserkrankung gesammelt. So war es möglich, Keime zu identifizieren, die einem Bauchspeicheldrüsenkrebs vorausgehen. 445 Teilnehmer entwickelten nach median 8,8 Jahren ein Pankreaskarzinom; sie wurden mit ebenso vielen Kontrollen verglichen.
Mögliche Marker identifiziert
Die Forscher konnten verschiedene Schlüsselbakterien identifizieren, die einen Einfluss auf die Entstehung von Bauchspeicheldrüsenkrebs zu haben scheinen. Darunter sind drei Erreger von Parodontalerkrankungen, neben Eubacterium nodatum und Parvimonas micra auch oben erwähnter Porphyromonas gingivalis. 13 weitere orale Bakterien trugen ebenso zu einer Risikoerhöhung bei, acht schienen das Risiko dagegen zu senken.
Die Gruppe identifizierte – und das ist neu – auch vier Pilze, darunter solche der Gattung Candida, die das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs offenbar erhöhen können. Eine zusätzliche Analyse der Pilz-Mikrobiome aus dem Mund und aus der Bauchspeicheldrüse von Patienten mit einem Pankreaskarzinom förderte die gleichen Candida-Arten zutage.
Anhand des Ergebnisses entwickelten die Forscher einen mikrobiellen Risikobewertungs-Score auf Basis von 27 Spezies, die mit einem Anstieg des Risikos für Bauchspeicheldrüsenkrebs assoziiert sind. Jede Erhöhung des Scores um eine Standardabweichung entsprach einer mehr als dreifachen Erhöhung des Erkrankungsrisikos.
»Sie können im Grunde einen zusammengesetzten Score vergeben und zeigen, dass jemand, der eine höhere Menge dieser Mikroben in dieser Liste hat, ein höheres Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs hat«, erklärte Oberstein.
Viele Fragen noch ungeklärt
Einschränkend muss ergänzt werden, dass eine externe Validierung des Scores schwierig ist, da die Erkrankung selten auftritt und sehr große Kohorten und lange Zeiträume notwendig sind. Zukünftig könnte der Score jedoch im Screening von Hochrisikopersonen eingesetzt werden.
Allerdings sind weiterhin einige Fragen zur Kausalität und und zu möglichen Mechanismen ungeklärt. Erhöhen die Bakterien und Pilze selbst oder deren Stoffwechselprodukte das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs?
Oder lösen Veränderungen im Immunsystem durch die Erreger die Risikoerhöhung aus?
Die Erforschung des oralen Mikrobioms, insbesondere der Pilze, steckt noch in den Kinderschuhen. Untersuchungen konnten bis dato lediglich einen Zusammenhang zwischen klinischer Candidiasis und Bauchspeicheldrüsenkrebs nachweisen.
Laut den Autoren ist das orale Mikrobiom jedoch ein vielversprechender Biomarker, um Personen mit hohem Risiko zu identifizieren. »Traditionell denken wir sehr gerne über Risikofaktoren wie Rauchen, Fettleibigkeit und Bewegung nach, aber das orale Mikrobiom leistet einen sehr wichtigen Beitrag zur Biologie einer Person«, sagte Oberstein. »Wir müssen mehr über die Mundpflege nachdenken.«“
DOI: 10.1001/jamaoncol.2025.3377
Quelle: www.pharmazeutische-zeitung.de/bakterien-und-pilze-im-mund-als-risikofaktoren-159686/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-17-10-2025
Mein Fazit:
die Mundpflege ist wichtig. Biofilme sollte weggeputzt werden. 2%ige H2O2-Lösung kann eine gute desinfizierende Wirkung auch an Stellen haben, die die Zahnbürste nicht erreicht.
Den Einsatz des Streptococcus salivarius K12 nach dem Zähneputzen hatte ich schon mehrfach als gute Maßnahme zur Reduktion ungünstiger Microbiommitglieder beschrieben. |
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Helicobacter pylori und die hohe Rezidivrate – ist die Mundflora das Reservoir, das man vor einer Antibiose überprüfen und ggf. wir im vorherigen Artikel beschrieben, behandeln sollte?
Ja — es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Helicobacter pylori tatsächlich im Mund-/Oralbereich (z. B. Speichel, Zahn-/Plaque-Belag) gefunden werden kann und möglicherweise eine Rolle bei Rezidiven oder Reinfektionen spielt.
Allerdings: Die Datenlage ist noch nicht abschließend und viele Fragen sind offen. Ich fasse zusammen, was derzeit bekannt ist — und worauf man achten sollte.
✅ Was spricht dafür?
Nachweis im Mundraum
Verschiedene Studien berichten, dass H. pylori in der Mundhöhle, z. B. Zahn-Plaque, Speichel, Zunge oder Tonsillen, nachgewiesen werden konnte. SpringerLink+5SpringerLink+5MDPI+5
So heißt es etwa:
„Dental plaque can serve as a reservoir for the microorganism and cause reinfection.“ ScienceDirect
Und:
„In the oral cavity the prevalence of H. pylori can vary widely… In most cases the prevalence appears higher in individuals with gastric colonisation by the bacterium.“
SpringerLink+1
Reservoir-Hypothese / Zusammenhang mit Magenkolonisation
Einige Untersuchungen zeigen, dass Menschen mit nachgewiesener Magen-H. pylori-Infektion häufiger H. pylori im Mund haben als Menschen ohne Mageninfektion. SpringerLink+2MDPI+2
Daraus wird geschlossen, dass der Mundraum als mögliches „Reservoir“ fungieren könnte — und damit eine Quelle für Reinfektion oder Persistenz sein könnte.
Zusammenhang mit Rezidiven/Reinfektion
Studien zur Rückfall- oder Reinfektionsrate nach erfolgreicher Therapie zeigen, dass neben klassischen Faktoren wie Hygienebedingungen auch Übertragungs- oder Neubesiedlungsmechanismen eine Rolle spielen könnten.
Dove Medical Press+2Microb Health Dis+2
Einige Arbeiten formulieren explizit: „…the oral cavity may be a natural reservoir, leading to reinfection of the stomach even after eradication therapy.“ SpringerLink+1
Einfluss auf Mund-Mikrobiom
H. pylori im Mund könnte das Gleichgewicht des oralen Mikrobioms stören („Dysbiose“) und damit möglicherweise indirekt die Mund- und systemische Gesundheit beeinflussen. Frontiers+1
❓ Was ist noch unklar bzw. kritisch?
Die Prävalenz von H. pylori im Mund variiert enorm (0 % bis über 60 %) — abhängig von Population, Methode, Probenort (Speichel vs Plaque vs Zunge) und Nachweismethode. SpringerLink+1
Es gibt keinen klaren Nachweis, dass H. pylori im Mund zwingend eine aktive, vermehrungsfähige Infektion darstellt — oder ob es eher „Überbleibsel“, Ko-Kolonisator oder passiver Untermieter ist. MDPI+1
Ob eine orale Besiedlung tatsächlich klinisch relevant ist in Bezug auf Rezidiv von Mageninfektion — also ob der Mundraum tatsächlich die Ursache dafür ist, dass eine Therapie scheitert oder ein Rückfall erfolgt — ist noch nicht wissenschaftlich eindeutig belegt.
Die Frage, wie H. pylori im Mundraum überlebt, sich eventuell verhält (z. B. Biofilm, Kooperation mit anderen Mundkeimen) ist noch Gegenstand der Forschung. MDPI+1
Therapie-/Eradikationsstrategien, die auch den Mundbereich mit einbeziehen (z. B. Zahnhygiene, Plaqueentfernung) sind noch nicht standardisiert als Teil der Leitlinien.
🔍 Was heißt das für die Praxis / für Rezidive?
Wenn man über Rezidive (also Wiederauftreten) von H. pylori denkt, könnte man folgendes in Betracht ziehen:
Gute Mund- und Zahnhygiene könnte potenziell helfen, das Risiko einer erneuten Besiedlung bzw. Übertragung zu verringern (Plaqueentfernung, regelmäßige Zahnarztkontrollen, sauberes Zahnfleisch).
Bei einer Eradikationstherapie von H. pylori könnte es sinnvoll sein, auch Mund-/Zahnstatus zu prüfen bzw. zu verbessern — obwohl formelle Daten fehlen, spricht die Reservoir-Hypothese dafür.
Bei wiederholtem Rückfall trotz richtiger Therapie könnte man überlegen: Ist die Mundhöhle eine Quelle? Gibt es ggf. familiäre oder häusliche Übertragungsquelle (z. B. Mund-zu-Mund Kontakt), Hygienefaktoren?
Es gibt bislang keine offizielle Empfehlung, gezielt eine Mund-H. pylori-Therapie durchzuführen (z. B. Mundspülung mit bestimmten Antibiotika) allein aus dem Grund der oralen Besiedlung — mehr Studien sind nötig.
🧾 Mein Fazit
Ja – es ist plausibel, dass H. pylori im Mund eine Rolle bei Rezidiven oder Reinfektionen spielt.
Aber: Es handelt sich nicht um einen klar etablierten Mechanismus mit standardisierten Diagnose- und Therapierichtlinien. Wenn also wiederholte H. pylori-Infektion oder -Rezidive auftreten, wäre es vernünftig, auch den Mund-/Zahnbereich mit in Betracht zu ziehen — als Teil eines umfassenden Ansatzes (nicht als einzige Ursache).
Wichtige Studien / Übersichtsarbeiten
„Association of Helicobacter pylori as an extragastric reservoir in the oral cavity …“
– Systematic Review 2025 zur Präsenz von H. pylori im Mundraum (Plaque, Speichel) und
Zusammenhängen mit oralen Erkrankungen. MDPI
– Fazit: Der Mundraum könnte als extragastrischer Reservoir dienen, Nachweisraten sehr
variabel (0-100 %) je nach Methode. MDPI
– Einschränkung: Viele methodische Heterogenitäten, keine eindeutige Aussage zum
Rückfallrisiko im Magen. „Helicobacter pylori in the Oral Cavity: Current Knowledge and
Potential Survival Strategies“
– Übersichtsarbeit 2022 zu den biologischen Aspekten: Kann H. pylori im Mund-/Biofilm
überleben? MDPI
– Kernaussage: Die Mundhöhle ist kein idealer Lebensraum für H. pylori (im Vergleich zur
Magenschleimhaut), aber es gibt Hinweise auf Überlebensstrategien (z. B. Biofilm,
Kooperation mit Mundkeimen). MDPI
– Das bedeutet: Präsenz ≠ zwangsläufig koloniale Besiedlung mit Relevanz für Rezidive.
Metaanalyse zu Periodontitis und H. pylori
– Metaanalyse (2023) von 23 Studien mit 8.638 Patienten: Patienten mit Parodontalerkrankung
hatten ein erhöhtes Odds Ratio von ~2,47 gegenüber Kontrollen (OR: 2,47; 95 %CI:
2,01-3,03) für H. pylori-Infektion. BioMed Central
– Aussage: Es gibt eine statistische Assoziation zwischen Mund-/Zahngesundheit und H. pylori-
Nachweis im Mund oder systemisch.
– Einschränkung: Das sagt nicht unbedingt, dass der Mund die Rückfallquelle für Magen-H.
pylori ist. Metaanalyse zur Rezidivrate von H. pylori nach Therapie
– Studie „Helicobacter pylori infection recurrence in developed versus developing countries“
(2024) untersuchte Rückfall (Rekrudeszens) und Reinfektion nach erfolgreicher Eradikation.
Microb Health Dis
– Wichtig: Rückfall/Neuinfektion hängt stark von sozio-ökonomischen Faktoren,
Hygienebedingungen und familiärer Infektion ab — kein direkter Fokus auf Mundreservoir.
– Aussage: Rezidive sind real und häufig — aber der Beitrag eines oralen Reservoirs bleibt
spekulativ. „Helicobacter pylori in the oral cavity: current knowledge“ (2024) –
deutschsprachig Review
– Neue Übersichtsarbeit: Es besteht häufiger Nachweis von H. pylori in der Mundhöhle bei
Personen mit Mageninfektion. SpringerLink
– Allerdings: „There is no consensus between the presence of bacteria in the mouth and its
relationship with infection of the gastric mucosa.“ SpringerLink
– Das heißt: Obwohl Assoziationen bestehen → kein gesicherter kausaler Mechanismus
„The effect of periodontal treatment on Helicobacter pylori-infection“
– Systematic Review 2025 zur Frage: Kann parodontale (nicht-chirurgische) Therapie das H.
pylori-Eradikations-Ergebnis verbessern? SpringerLink
– Ergebnis: Erste Hinweise, dass Verbesserung der Mundhygiene/Parodontitis-Therapie
begleitend sinnvoll sein könnte — aber Daten noch sehr begrenzt.
🧮 Zusammenfassung der Evidenzlage
Es gibt gute Belege dafür, dass H. pylori in einigen Fällen im Mund-/Oralbereich nachweisbar ist (Plaque, Speichel) und dass eine Assoziation mit parodontalen Erkrankungen besteht. (siehe Punkt 3)
Dass der Mundraum aber zentraler Reservoir für Rückfälle einer Magen-H. pylori-Infektion ist, ist nicht bewiesen.
Studien zu Rezidiven zeigen, dass Rückfälle eher mit Hygienebedingungen, sozio-ökonomischen Faktoren, Familien-/Haushalts-Übertragung etc. zusammenhängen (siehe Punkt 4) — nicht speziell mit oraler Besiedlung.
Therapiebegleitend Mundhygiene/Parodontitis-Therapie könnte sinnvoll sein — aber Leitlinien diesbezüglich basieren derzeit nicht auf starker Evidenz.
Methodische Heterogenität: Studien verwenden verschiedene Nachweismethoden (PCR, Kultur, Antigentest), verschiedene Probenorte, unterschiedliche Definitionen von „Rezidiv“ vs „Reinfektion“. (siehe Punkt 1,6)
Der biologische Mechanismus (Wie überlebt H. pylori im Mund? Welche Virulenz-Faktoren? Welche Rolle im Biofilm?) ist noch unklar. (siehe Punkt 2)
🔍 Relevanz für Rezidive und Mund-Reservoir im Speziellen
Wenn wir speziell die Frage „Mundflora = Ursache von Rezidiven von H. pylori im Magen“ betrachten, sieht die Lage wie folgt aus:
Hypothese: Der Mund könnte als Reservoir dienen, von dem H. pylori später den Magen erneut besiedelt → plausible Idee (z. B. Mund-Magen Achse, Übertragung durch Speichel, Plaque als Schutzraum)
Datenlage: Bisher keine starke prospektive Studie, die zeigt: „Person mit oraler H. pylori-Besiedlung nach Eradikation hat signifikant höheres Rezidivrisiko im Magen“
Studien zur Rezidivrate (Punkt 4) betrachten Mundfläche kaum gesondert.
Daher: Man kann nicht aktuell sagen, dass der Mund definitiv Ursache von Rezidiven ist — aber als Mit-Faktor plausibel.
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Was gebe ich Ihnen mit auf den Weg?
2%ige H2O2-Lösung tötet im Mund vieles ab. Vor einer Mehrfachantibiose wäre also der Microbiomcheck im Mund und im sozialen Umfeld immer sinnvoll. Die Behandlung mit 2%ige H2O2-Lösung vor oder nach dem Zähneputzen und nachfolgende S. Salivarius K12-Aussaat sind Optionen, die über mehrere Wochen durchgeführt, ggf. einen negativen Stuhlbefund auf das Helicobacter-Antigen erzeugen. Außerdem haben L. reutrei und Vitamin C mehrmals täglich ebenfalls einen verdrängenden Effekt auf den Helicobacter pylori. |
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| Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin |
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Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin
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