Gesundheitsnewsletter mit brandneuen Erkenntnissen im Video sowie weiteren Infomationen

• Nachweis von Spike-Proteinen im Serum/Plasma und in den Immunzellen bei meinen Erschöpfungspatienten mit LongCovid-/PostVac-Symptomatiken – ein Videobeitrag und Text
   
• Was macht das Spikeprotein in unserem Körper?
   
• Die Bedeutung des Nucleocapsid-Proteins
   
• Späte offizielle Bestätigung der Grundlagenforschungsergebnisse aus Vor-Covid19-Zeiten – Der Schutz nach Genesung schneidet im Vergleich zur Impfung insgesamt jedoch eher besser ab.
   
• Was führt bei Patienten mit SARS-CoV-2-Infektion zu einer Sepsis und welche Aufgabe hat dabei das Spikeprotein? Was passiert im Hirn? Betrifft der Mechanismus auch das MCSS?
   
• Therapeutische Ansätze

Wenn die Patienten trotz aller Maßnahmen über die Zeit dennoch nicht wieder in die Leistungsfähigkeit wie vor einem Coronainfekt oder einer Impfung gegen Corona zurückkehren können, stellt sich die Frage nach dem Warum.

Im Januar 2023 wurde bereits publiziert und in meinem Newsletter verlinkt, dass nach der mRNA-Impfung freie Spikes im Blut nachgewiesen wurden.
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025Circulation

Unbebundene Spikeproteine zeigen also an, dass die neutralisierenden AK im Blut nicht ihren Job machen, was bei einer Erstimpfung einer noch nicht infizierten Person ja auch nicht sein kann, sonst aber auch nicht so sein sollte.

In dem Videobeitrag finden Sie als interpretierende Aufzählung eine Auflistung von vorhandenem Wissen, das in Grundlagenforschungen gewonnen wurde und im Anschluss, also nach etwa sieben Minuten die Präsentation von drei anonymisierten Patientenfällen mit dem Nachweis der Spike-Proteine im Plasma und in den Immunzellen, also in den PBMC.

Interessant ist, dass der zweite Patient zum Messzeitpunkt gerade eine zwei Wochen zurückliegende Kur mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger in seinem Heimatort hatte und dass
im dritten Fall auch ein negativer Vorwert aus dem Dezember 2022, aber zusammen mit dem aktuellen positivem Spikenachweis auch Laborergebnisse aus dem Dezember 2022 und dem Februar 2023 bezüglich der Thrombozyten, der Fibrin-Clots und der Endotheliitis, aus der Praxis Dr. Jäger, vorliegen. In diesem Fall erfolgte die intravenöse Sauerstofftherapie nach der Blutabnahme, während hier der Befund im Dezember von Frau Dr. Jäger auch eine Woche nach einer IOT (intravenöse Oxyvenierungstherapie nach Dr. Regelsberger) am Heimatort erfolgte.

In einem Vortrag über 80 Minuten,
am 15.04.2023
in Baden Baden
werde ich die Quellen der Grundlagenforschungsergebnisse im Rahmen der Interpretation auf das Krankheitsgeschehen und meine therapeutischen Überlegungen präsentieren.

Könnte der Nachweis der Spike darauf beruhen, dass es eine gezielt veränderte Form ist, die eine erhöhte Stabilistät gegenüber abbauenden Enzymen, also Proteasen, hat?

Könnte die mRNA im Gegensatz zum bekannten Wissen doch in die Erbinformation überschrieben oder zumindest in den betroffenen Zellen nicht abgebaut, sondern wiederholt abgelesen werden? Bekannt ist ja, dass die Impf-mRNA soweit verändert wurde, dass Sie vom Körper nicht als körperfremd erkannt wird.
DOI: 10.3390/cimb44030073), AFP

mRNA und Spikes in Lymphknoten mindestens acht Wochen nach Impfung nachweisbar. doi.org/10.1016/j.cell.2022.01.018

Was sagt die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung noch heute?

Studienauswertung durch Roger Seheult, MD of MedCram
Wo liegen die Unterschiede zwischen eine Infektion und einer mRNA-Impfung in Bezug auf die Spikes?
Welche Bedeutung kommt dem NC-Protein zu?

In dem Erklärvideo sehen Sie den Vergleich einer Aufbereitung histologischer Schnitte bei Patienten, die ohne Infektion im Rahmen einer mRNA-Impfung gegen Covid19 verstorben sind und bei Patienten, die im Rahmen einer SARS-CoV2-Infektion verstorben sind.

Die Bezüge:
doi.org/10.3390/vaccines10101651
A Case Report: Multifocal Necrotizing Encephalitis and Myocarditis after BNT162b2 mRNA Vaccination against COVID-19
by Michael Mörz
und
DOI: 10.1016/j.anndiagpath.2022.151983
Histologic, viral, and molecular correlates of heart disease in fatal COVID-19

Sie erkennen, dass das Nucleocapsidantigen sich quasi nur in den respiratorischen Sekreten aus den Atemwegen nachweisen lässt, wobei eine Stuhluntersuchung nicht Teil der Untersuchung ist und man es vermutlich auch im Darmepithel würde sehen können.

Sie erkennen, dass die Spikes von den Makrophagen weitergetragen werden und genau in den Zellen wurden auch die Spikes gefunden, die ich in dem heutige Videobeitrag vorstelle.

Sie erkennen auch, dass die Schäden in den verschiedenen Organen, die zum Tod geführt haben, über die Wirkung des Spike-Proteins initiert werden. Dabei ist die Verteilung der ACE-2-Rezeptordichte der Organe daran beteiligt, wo die meisten Schäden auftreten.
Diese Dichte kann durch den Lifestyle und Begleiterkrankungen, wie z.B. Diabetes mellitus beeinflusst werden. Die Rezeptordichte am Herzen kann bis zu 10x höher liegen als beim Nichtdiabetiker. doi:  10.1016/j.anndiagpath.2022.151983

Bezüglich des Vorhandenseins der ungebundenen Spikes gibt es eine Veröffentlichung, auf die ich bereits im letzten Newsletter eingegangen bin. Die Suche solcher freier Spikes im Serum/Plasma oder Makrophagen ist also wissenschaftlich begründet und nicht ausgedacht.
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061025Circulation

Da wir aus den vorher angeführten Untersuchungen wissen, dass das NCP quasi nicht ausserhalb der Atemwege gefunden wurde, ist die Verursachung des M.Parkinson oder anderere degenerativer Prozesse durch dieses Antigen eher unwahrscheinlich. Dennoch würde es bei einem Kontakt passieren, wie das In-Vitro-Experiment zeigt. Daher ist die Ausprägung der NCP-AK wichtig. Dieses AK-Bildung wird aber bei einer Infektion nach einer mRNA-Impfung deutlich geringer ausfallen als bei ungeimpfen Patienten.
doi: doi.org/10.1101/2022.04.18.22271936

Das SARS-CoV-2 Nucleocapsid Protein ist das Hauptstrukturprotein, das das Virus-RNA-Genom bindet. Wenn es dazu AK gibt, werden die Folgeprozesse verhindert.

Zusammenfassend weist die vorliegende Studie,

SARS-CoV-2 verursacht mitochondriale Dysfunktion und Beeinträchtigung der Mitophagie doi:  10.3389/fmicb.2021.780768,

auf eine wichtige Rolle von Tom20 bei der mitochondrialen Lokalisierung von SARS-CoV-2-RNA hin. Mitochondrien könnten eng mit der Replikation von SARS-CoV-2 und im Kreuzfeuer von SARS-CoV-2 und der Abwehr der Wirtszellen in Verbindung gebracht werden.

SARS-CoV-2 verursacht eine mitochondriale Dysfunktion, und durch die Hemmung der Bindung von p62 und LC3 blockiert das Virus die Mitophagie, die auf die mitochondriale Qualitätskontrolle abzielt.
SARS-CoV-2 verursacht mitochondriale Dysfunktion und Beeinträchtigung der Mitophagie doi:  10.3389/fmicb.2021.780768

Was haben die Spezialisten nicht alles gefordert, was wurde den Menschen im Gesundheitswesen abverlangt und das bei falscher Auslegung der Datenlage, denn dieses Wissen war aus der Grundlagenforschung heraus bereits vorher bekannt und in meinen Newslettern kommuniziert.
Die dortigen Bezugsquellen standen auch den Spezialisten und den öffentlichen Medien mit Ihren Medizinjournalisten zur Verfügung.
Nature 595, 359-360 (2021)
doi: doi.org/10.1038/d41586-021-01557-z

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein interagiert mit und aktiviert TLR41.
doi.org/10.1038/s41422-021-00495-9

Wer ist davon besonders betroffen?
Menschen mit einer Vorerkrankung und Grundentzündung bekommen diesen TLR-4-vermittelten Entzündungsreiz dazu und es treten die im Artikel 1, 2 und 4 aufgezeigten Wirkungen des Spikeproteins hinzu.

Dazu schrieb ich schon einmal recht ausführlich in Bezug auf die Sarkoidose und Gehirnfunktionen mit den dortigen Immunzellen, aber auch der Hippocampusregion.

dr-wiechert.com/newsletter/gesundheitsnewsletter-vom-11-06-2022-eine-reihe-von-studien-zur-moeglichen-ursache-und-therapie-von-long-covid-post-vacc/#2

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein induziert einen langfristigen TLR4-vermittelten Synapsen- und kognitiven Verlust, der das Post-COVID-Syndrom rekapituliert
doi: doi.org/10.1101/2022.06.07.495149

Was schließen Sie daraus?

Zum Hippocampus und Putamen gibt es eine aktuelle prospektive Studie der Charitè mit beeindruckend bedrückenden Ergebnissen:

• Modulation der autoimmunen Aktivität
• Unterstützung der mitochondrialen Restitution
• Verbesserung der kapillären Durchblutung über Gefäßerweiterung und verminderte Thrombozytenaggregationsfähigkeit
• Reduktion der fehlgeleiteten Antworten der neutrophilen Granulozyten, Monozyten und Makrophagen
• Beachtung der Belastungsgrenzen

Wie macht man das?

Die autoimmune Aktivität ist eine TH1-gewichtete Immunantwort die man über den Einsatz der Pro Resolvig Mediatoren beeinflussen kann, ohne eine Immununterdrückung zu erzeugen.
„During inflammation and its resolution, polymorphonuclear cells (PMNs) and macrophages switch from producing pro-inflammatory prostaglandins and leukotrienes to specialized pro-resolving lipid mediators (SPMs), namely, lipoxins, resolvins, protectins, and maresins, which are operative at the local level to limit further inflammation and tissue injury and restore homeostasis.

Accumulating evidences expand now the role and actions of these lipid mediators from innate to adaptive immunity.

In particular, SPMs have been shown to contribute to the control of chronic inflammation, and alterations in their production and/or function have been associated with the persistence of several pathological conditions, including autoimmunity, in human and experimental models“. doi: 10.3389/fimmu.2021.768133

Was können die PRMs noch?

Sie reduzieren die Thrombozytenaggregationsfreudigkeit,
Sie reduzieren die NETose und reduzieren damit Autoimmuntrigger auf mtDNA
Sie vermindern die Freisetzung von DAMPs und PAMPs,
Sie vermindern die Mastzellaktivierungen, also Leukotrienfreisetzungen.
DOI:10.1042/EBC20200018

Spezialisierte Pro-Resolving-Lipidmediatoren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ihr Potenzial für den Gerinnselumbau – Fibrinclot-Remoddeling – SPMs fördern die Phagozytose von Blutgerinnseln durch Makrophagen. doi:  10.1096/fj.201500155R

„PRMs reduzieren Zytokinstürme und sind in menschlichen Geweben dokumentiert, einschließlich Gehirn, Milz, Lymphknoten und Knochenmark ( 24 , 25 ), sowie in menschlichen Blutplättchen und Makrophagen, die Pathogenen ausgesetzt waren ( 26 ). Für n-3 DPA-abgeleitete SPMs beim Menschen sind die Resolvine der 13er-Reihe (RvTs) nach anstrengendem Training und RvD erhöht.n-3 DPA werden täglich reguliert.„
doi:  10.1042/EBC20200018
Bei erkrankten Menschen scheint es in dieser Physiologie aber wohl eine Pathologie zu geben und der kan man mit der Ergänzung der PRMs begegnen.

„Akute Entzündung schützt den Wirt und nimmt als Reaktion auf Gewebeverletzungen von innen oder eindringende Mikroben zu ( 8 ). Es ist jetzt anerkannt, dass ein Versagen, die Auflösungsmechanismen zu aktivieren, einer anhaltenden geringgradigen Entzündung zugrunde liegen könnte, die mit vielen chronischen Krankheiten verbunden ist, darunter rheumatoide Arthritis, Parodontitis, Asthma, Diabetes und entzündliche Darmerkrankungen (IBD) sowie neurologische Störungen wie z Alzheimer-Krankheit ( 5 , 38 , 44). Endogene Mediatoren und Mechanismen, die an der Regulierung von Entzündungen und ihrer Auflösung beteiligt sind, sind von großem Interesse, und daher können ihre Gewebesignaturprofile bei der Charakterisierung von Gesundheits- und Krankheitszuständen sowie bei der Überwachung des Designs und der Wirkung neuer Behandlungen nützlich sein.
Es wird nun anerkannt, dass die Auflösung einer selbstbegrenzten Entzündung ein aktiver Prozess ist, der durch neue lokale chemische Mediatoren und ihre Rezeptoren reguliert wird (für neuere Übersichten siehe Ref. 15 , 31 , 37 , 43 , 49 ) . Dieses Labor entdeckte neue Familien spezialisierter Pro-Resolving-Mediatoren (SPM), die als Resolvine, Protectine und Maresine bezeichnet werden und jeweils in selbstlimitierenden, entzündlichen, leukozytenreichen Exsudaten produziert werden„ doi:  10.1152/ajpcell.00024.2014

„Innerhalb des 4-g/d-EPA-Arms war der Anstieg von 18-HEPE (ein PRM) signifikant mit einer Verringerung der hs-CRP-Plasmakonzentrationen ( p  < 0,05)(Entzündungsmarker) und der IDS-C30-Scores ( p  < 0,01) (Tabelle zum Erfassen des Ausmaßes der Depression) assoziiert.“ doi.org/10.1038/s41386-022-01527-7

Die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger

• nutzt neben dem Ablenkmanöver des Pseudoparasiten-Sauerstoffbläschen, der als Reaktion des Immunsystems auch zur Vermehrung von IL33 führt und damit die CD8-Zelle reaktiviert (Das Alarmin Interleukin-33 fördert die Expansion und bewahrt die Stammhaftigkeit von Tcf-1 + CD8 + T-Zellen bei chronischer Virusinfektion DOI: 10.1016/j.immuni.2023.01.029) Das gilt also auch für Herpes, EBV, FSME, CMV etc.
• und bei Hashimoto-Patienten, eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, anhand des Abfalls der AK-Titer im Verlauf der Therapieserien, gezeigt hat, dass Autoimmunaktivitäten reduziert werden
• auch die Arachidonkaskade und beeinflusst damit nicht nur die Thrombozytenaggregation, die Produktion der Prostaglandine für die Gefäßerweiterung und Gefäßwandabdichtung, die Einleitung der Ausheilung chronischer Entzündungen, der Schlafqualtität und der Induktion antioxidativer Enzymsysteme, sonder auch die Monozyten und damit das Verhältnis von M1 zu M2-Makrophagen.

  „Umgekehrt, Monozyten von LongCOVID-Patienten mit anhaltender Müdigkeit zeigten eine anhaltende Reduktion der Prostaglandin-erzeugenden Enzyme COX-2 (p < 0,01) und der CXCR2-Expression (p < 0,05). Diese Monozytenveränderungen waren bei RSV oder Gripperekonvaleszenz nicht vorhanden.„ DOI: 10.1183/13993003.02226-2022

• Wir sehen über die Zeit eine Erholung der mitochondrialen Funktion, das bedarf aber des äusserst vorsichtigen Vorgehens, da am Anfang dysfunktionale Mitochondrien der Mitophagie zugeführt undneue Mitochondrien gebaut werden müssen und dieser Prozess geht mit einer Schwächung einher. Es bedarf also eines geduldigen und langsamen Vorgehens, auch die Therapie erfordert ein Pacing.

Reduktion der Ferroptose über PRMs und MK4

• Ferroptose ist eine neue Art des Zelltods, die in den letzten Jahren entdeckt wurde und normalerweise von einer großen Menge an Eisenakkumulation und Lipidperoxidation während des Zelltodprozesses begleitet wird; das Auftreten von Ferroptose ist eisenabhängig. doi.org/10.1038/s41419-020-2298-2
   
• Neben α-Tocopherol (α-TOH), der biologisch aktivsten Form von Vitamin E, retteten nur die drei Formen von Vitamin K, Phyllochinon, Menachinon-4 (MK4) und Menadion, Zellen vor der durch Gpx4-Deletion induzierten Ferroptose ( Abb 1a , b).
   
• Vitamin E (bestehend aus Tocopherolen und Tocotrienolen), die besten lipophilen Radikalfänger der Natur 13(RTA), um sie vor überwältigender Lipidperoxidation und Ferroptose zu schützen 7.
• doi.org/10.1038/s41586-022-05022-3
   
• Daher möchte ich auf die Vorteile der der Tocotrienole hinweisen, die eine HWZ von ca. 2,8 Stunden haben und somit nicht akkumulieren, aber eine 40-60-mal höherer antioxidative Kapazität als a-Tocopherol aufweisen. Dabei können Sie sogar senkende Wirkung auf Lipoprotein-a und Apolipoprotein-B erzielen.
  DOI: 10.1016/s0009-9120(99)00027-2

Ansonsten gilt es die mitochondrielan Mikronährstoffe zu optimieren und sich um die Darmflora und die Darmfunktion sowie die Faserstoffe und Postbiotika, also kurzkettigen Fettsäuren im Stuhl zu kümmern.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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