Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 16.11.2025

„Effectiveness of the Influenza Vaccine During the 2024–2025 Respiratory Viral Season“
doi: doi.org/10.1101/2025.01.30.25321421
Schlussfolgerung der Autoren
Kein nachgewiesener Nutzen der Influenzaimpfung bei arbeitenden Erwachsenen in der Saison 2024/25.
Bei hoher Influenzaaktivität war die Erkrankungsrate bei Geimpften signifikant höher als bei Ungeimpften.
 

Um Mangelernährung zu haben, muss man nicht ausgemergelt aussehen.
According to Internisten im Netz, overweight and micronutrient deficiencies, also known as „Hidden Hunger,“ often occur together. Despite high calorie intake, overweight individuals frequently have insufficient levels of essential vitamins and minerals, a phenomenon linked to dietary habits, metabolic disturbances, increased nutritional needs, and altered metabolism. For more information, visit Internisten im Netz.

Als Auslöser kommen in zunehmendem Alter die reduzierte Mitochondrienaktivität, der erhöhte Abbau (Autophagie) ggf. um die Bausteine für Enzymfunktionen zu haben , da diese in der Ernährung nich tausreichend angeboten wurden und die Apoptose (eingeleiteter Zelltod) von Muskelzellen sowie der Rückgang anaboler Hormone wie Sexual- und Wachstumshormone infrage. Auch Veränderungen im Bereich der Nerven tragen zum Verlust der Muskelkraft und -masse bei, indem sie die Signalübertragung beeinträchtigen. So kann beispielsweise der Untergang von motorischen Einheiten (entspricht einer Nervenzelle, einer Nervenfaser und mehreren Muskelfasern) sowie die Degeneration von motorischen Endplatten hier ein Thema sein. Diese sind Verbindungsstellen, die die Erregung von Nervenfasern auf die Muskelfasern übertragen.

Es ist durchaus sinnvoll solche ungünstigen Veränderungen frühzeitig zu erfassen und dafür eignet sich die Bioimpedanzmessung, mit der man die Zusammensetzung der Körpermassen erfassen kann.
So wird häufig von einem gleichbleibendem Gewicht berichtet und dabei kann man sich in falscher Sicherheit wähnen, denn wenn die Muskelmasse abnimmt, nimmt auch der Grundumsatz ab und die Fettmasse nimmt bei gleichbleibender Kalorienzufuhr zu, während das Gesamtgewicht gleichbleibt.
Wenn man also frühzeitig feststellt, dass die Kraftübungen zum Muskelaufbau notwendig werden und dieses ggf. auch mit Gleichgewichtsübungen kombiniert werden sollten oder auch eine Anpassung der Ernährung  bzw. ggf. auch Nahrungsergänzung erfordern, dann ist man schneller wieder auf Kurs, als wenn man dieses erst spät gewahr wird. Oftmals haben diese Menschen auch einen sehr starken inneren Schweinehund, der gar ncht Gassigehen mag. Daher ist dann in de Regel auch ein Unterstützung von aussen notwendig, die in der Regel mit Kosten verbunden ist.

Hier sehen Sie, wie sich das gelbe Fett in einem Körper bei recht ähnlichen Gewichten verteilen kann:

Somit ist auch bei diesen Erkrankungen eine Bioimpedanzmessung als Verlaufskontrolle ähnlich sinnvoll, wie eine Blutdruckmessung. Bei Auffälligkeiten sind dann die Stellgrößen der Proentzündlichkeit, der Prooxidation, der Mikro- und Makronährstoffe, der Darmflora und der Faserstoffe sinnvollerweise zu erfassen, um dem Körper seine Regenerationsfähigkeit nicht durch Verarmung der Bausteine zu begrenzen. Mit dieser Optimierung hat man auch gute gesundheitsfördernde Nebenwirkungen auf Herzkreislauf, Cholesterin- und Fettstoffwechsel oder Diabetes mellitus.

Unterschwellige Inflammation, dysregulierter Lipid-Metabolismus, Insulinresistenz und Darmdysbiose greifen nicht nur die hepatische, sondern auch die kognitive Gesundheit an.
DOI: 10.1016/S2468-1253(24)00320-0

„Im ambulanten Bereich wird die Häufigkeit bei Menschen über 65 Jahren laut Pirlich mit 2,8 Prozent angegeben. In einer Pilotstudie des Nutrition-Day-Projekts in zwei Berliner Allgemeinarztpraxen habe man bei 5 Prozent der knapp 250 Patienten Untergewicht und bei 13 Prozent einen unbeabsichtigten Gewichtsverlust beobachtet, so der Ernährungsmediziner aus Berlin. Dabei kommt Mangelernährung nicht nur bei Untergewicht vor. Auch adipöse Menschen können mangelernährt sein. Trotz ausreichender oder erhöhter Kalorienzufuhr haben sie häufig Defizite an essenziellen Mikronährstoffen, die Immunabwehr, Wundheilung und Muskelfunktion beeinträchtigen können.
»Alle gravierenden chronischen Krankheiten können eine Mangelernährung hervorrufen«, informierte der Endokrinologe. Er nannte Tumoren, Herz-, Leber- und Niereninsuffizienz, rheumatische und psychiatrische Erkrankungen, Adipositas, Multimorbidität und Polypharmazie. Auch Einsamkeit sei ein Risikofaktor. »Oft ist die Mangelernährung sogar das erste Anzeichen einer Erkrankung, zum Beispiel eines Tumors, wird aber oft nicht erkannt und nicht behandelt.«„

www.pharmazeutische-zeitung.de/laenger-im-krankenhaus-schlechtere-prognose-160388/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-12-11-2025

DOI: 10.1016/j.clnesp.2025.10.027

PISCES: Fischölkapsel versus Placebo
PISCES: (Protection against Incidence of Serious Cardiovascular Events) Die publizierte Studie Studie, zeigt placebokontrolliert die Effekte von 4g Fischölkapseln/d. Unter dieser Dosierung sank die Rate schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (zusammengesetzter Endpunkt) signifikant, nämlich um 43% (0,31 gegenüber 0,61 pro 1.000 Patiententage; Hazard Ratio, HR 0,57; 95%-KI 0,47–0,70) bei einer maximalen Nachbeobachtung über dreieinhalb Jahre. Die Placebogruppe erhielt ein ähnlich schmeckende Kapsel, die lediglich Maisöl enthielt.
DOI: 10.1056/NEJMoa2513032

In dieser Multicenterstudie würden Patienten unter Dialyse, also Nierenwäsche, untersucht. Nieren- und Herzerkrankungen sind eng miteinander verwoben. Eine Optimierung  der Fähigkeit chronische Entzündungen zu reduzieren ist daher von besonderer Bedeutung. Aus diesem EPA und DHA kann der Körper sogenannte Pro Resolving Mediatoren bauen, die am Ende wohl die Erklärung für die 43% geringeren kardiovaskulären Ereignisse sind. Bei den 57% derer, die doch ein solches Ereignis erlitten haben, bliebe zu fragen, ob diese in der Lage waren, diese Folgeprodukte über Ihre Lipoxygenasen auch zu bilden. Hier könnte es also um eine grundsätzliche Unfähigkeit oder einen Mangel an Kofaktoren gehen und da wären wir dann wieder bei der Mangelernährung.
Ich empfehle daher mittlerweile konsequenterweise ein Produkt, dass neben dem EPA und DHA, letzteres auch balanziert mit natürlich belassenem Algenöl, welches auch 18-HEPE, 14-HDHA und 17-HDHA enthält und damit bereits einen ersten schritt in Richtung der geünschten Resolvine, Maresine und Protectine bereits vorwegnimmt.

Welche Studien zeigen Wirkungen von 18-HEPE, 14-HDHA oder 17-HDHA in Ergänzung zu EPA und DHA?

Wichtige Studien & Befunde
1. Präklinische Studie zu 18-HEPE bei Herzmodell

• In einer Maus-Studie mit Transplantation und Drucküberlastungsherzmodell zeigte die Studie:
• Mäuse mit dem Transgen fat‑1 (wandeln mehr n-3 PUFAs aus n-6 um) hatten erhöhte EPA und erhöhtes 18-HEPE in Makrophagen. 
• Bei Drucküberlastung (transverse aortic constriction) war bei diesen Mäusen weniger Herz-Fibrose und weniger Funktionseinbruch. 
• Die Verabreichung von 18-HEPE allein reproduzierte diesen schützenden Effekt auf den Herzumbau. 
  doi.org/10.1084/jem.20132011

Schlussfolgerung: 18-HEPE könnte eine aktive Rolle spielen bei anti-inflammatorischen / antifibrotischen Effekten von EPA.

2. Humanstudie bei chronischem Schmerz zur SPM-angereicherten Marine-Lipid-Supplementierung

• In einer offenen, nicht-randomisierten Studie mit Erwachsenen mit chronischen Schmerzen wurde ein Supplement mit marine Lipiden, standardisiert auf 17-HDHA und 18-HEPE, über 4 Wochen gegeben. 
  doi.org/10.1186/s12967-020-02569-5
• Ergebnisse: Verbesserung der Lebensqualität, Schmerzintensität, Schmerzbeeinträchtigung, Stimmung. Allerdings keine signifikante Änderung bei hs-CRP oder ESR. BioMed Central
• Hinweis: Kein Placebo-Kontrollarm, offen, daher Vorsicht bei der Interpretation.

3. Humanstudien zu EPA/DHA Supplementierung und Messung von 14-HDHA, 17-HDHA, 18-HEPE

• In einer Studie mit Schwangeren („Mothers, Omega-3 & Mental Health“) zeigte Supplementierung mit EPA‐ und DHA-reichem Fischöl: 17-HDHA stieg signifikant an; 14-HDHA war zwar höher im Nabelschnurblut als mütterlich, aber Supplementierung führte nicht signifikant zu mehr 14-HDHA vs Placebo. 
  doi.org/10.3389/fphar.2016.00274
• In einer anderen Humanstudie bei Menschen mit metabolischem Syndrom („Specialized proresolving lipid mediators in humans with the metabolic …“) wurde gezeigt, dass nach n-3 Ergänzung die Vorläufer 18-HEPE, 17-HDHA und 14-HDHA anstiegen — allerdings war dieser Effekt bei MetS-Patienten abgeschwächt. Somit stellt sich die Frage nach notwendigen Kofaktoren.
  doi.org/10.3389/fphar.2016.00274
• Schlussfolgerung: Es ist möglich, durch EPA/DHA Supplementation die genannten Hydroxy-Metaboliten zu erhöhen, aber der Effekt ist variabel und hängt vom Zustand der Versuchsperson ab. Es muss also nach weiteren Kofaktoren und ggf. proxidativen Einflüssen bzw. antioxidativen Kapazitäten geschaut werden

4. Review-Artikel zur Idee von SPM-vorgefertigten Supplementen

• Ein narrativer Review „From Fish Oil to Resolution“ fasst zusammen, dass viele Wirkungen von EPA/DHA vermutlich durch ihre Metabolite (z. B. 14-HDHA, 17-HDHA, 18-HEPE) vermittelt werden. Es wird betont, dass gegebene Supplemente mit hohen Anteilen dieser Vorläufer („SPM-enriched marine oils“) in Menschen bislang nur sehr begrenzt untersucht sind.
  doi.org/10.3390/nu17122014
• Interpretation & Einschränkungen
• Die Mechanismen: EPA → 18-HEPE → E-Serien Resolvin(en) und DHA → 17-HDHA/14-HDHA → D-Serien Resolvin(en)/Maresine etc. Diese Metaboliten sind Schlüsselbestandteile der Auflösungsphase von Entzündung („pro-resolving mediators“).
  doi.org/10.3389/fphar.2016.00274

Wichtig: Wenn man über „Ergänzung“ spricht, muss man unterscheiden zwischen Ergänzung mit EPA/DHA und Ergänzung mit bereits vorgebildeten Metaboliten (z. B. 18-HEPE, 17-HDHA). Die humanen Daten zu letzterem sind sehr begrenzt.
 

Somit sollte man im Hinblick auf seine Nachkommen, der Apfel fällt nicht weit vom Stamm und man kann noch so viel reden, Kinder machen doch alles nach, erheblichen Einfluss auf das Leben und die Gesundheit  seiner Kinder nehmen.
Es erfordert allerdings, dass man sich mit der Gesundheitserzeihung beschäftigt und Selbstdisziplin hat.

Vereinfachte Zusammenfassung der neuen MYK–CXCL1–CXCR2-Studie

Was hat die Studie gezeigt?
Im Herz gibt es eine spezielle Untergruppe von Fibroblasten, die MYK exprimiert.
Diese Zellen produzieren das Chemokin CXCL1, welches an den Rezeptor CXCR2 auf Herzmuskelzellen bindet.
Diese Interaktion schädigt die Kardiomyozyten und fördert die Progression der Herzinsuffizienz.

Warum ist das neu?
Fibroblasten wurden bisher als „Reparaturzellen“ betrachtet.
Hier zeigt sich, dass sie aktiv pathologisch zur Herzinsuffizienz beitragen können.
Der neu gefundene Signalweg ist ein potenzielles Therapieziel.

Was wurde im Tiermodell beobachtet?
Blockade von CXCR2 → Verbesserte Herzfunktion
Weniger Entzündung, weniger Schaden, bessere Kontraktilität

Bedeutung für die klinische Forschung
Therapien könnten direkt Fibroblasten-Funktionen blockieren statt nur Herzmuskelzellen zu stärken.
Neue Klasse von Medikamenten denkbar:
CXCR2-Inhibitoren
MYK-Modulatoren
Anti-CXCL1-Antikörper

Was ist noch unklar?
Welche Trigger MYK in Fibroblasten hochfahren
Wie der Weg beim Menschen im Langzeitverlauf wirkt
Ob Medikamente sicher und wirksam sind (CXCR2 hat viele Funktionen im Immunsystem)

Nun habe ich mit die Frage gestellt, ob die essentiellen Fettsäuren und deren Folgeprodukte hier einen hemmenden Effekt auf die Fibrose haben könnten.

Sinnvoll: Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA)
Studienlage am stärksten für:

• Entzündungsreduktion
• Hemmung der Fibroblastenaktivierung
• Verbesserung der Endothelfunktion
• Reduktion von Herz- und Gefäßrisiken

Typische Forschungsdosen:

• 1–2 g EPA/DHA pro Tag
• Für SPM-Bildung (z. B. Resolvin D1/E1) sind oft ≥ 2 g/Tag sinnvoll

Möglich, aber weniger eindeutig:
Vitamin D

• Modulation des Immunsystems
• Hemmung von Fibrose in Leber-, Lungen- und Herzmodellen
• Nur bei nachgewiesenem Mangel relevant

Curcumin

• Hemmt NF-κB und TGF-β-Signale
• In Tiermodellen antifibrotisch, beim Menschen weniger Daten

Resveratrol

• antioxidativ
• verbessert Herzfunktion und Fibrose in Tiermodellen

 Wenig relevant oder widersprüchlich

• Omega-6-Linolsäure (keine konsistenten antifibrotischen Effekte)
• Antioxidantien wie Vitamin E (uneinheitliche Daten, teilweise prooxidativ bei hoher Dosis)

Kernaussagen

• Omega-3-Fettsäuren haben gut belegte antifibrotische Effekte, aber nicht spezifisch auf MYK–CXCL1–CXCR2.
• Der neue Signalweg identifiziert Fibroblasten als aktive Treiber der Herzinsuffizienz – ein möglicher neuer Therapieansatz.
• Als Supplementierung ist EPA/DHA wissenschaftlich am besten begründet, vor allem zur Entzündungsmodulation.

Hier noch etwas detaillierter:
Essenzielle Fettsäuren & Fibrose
(wissenschaftliche Literaturbasis, allgemein und organsystemübergreifend)
Welche Fettsäuren sind relevant?

• Omega-3-Fettsäuren
• ALA (Alpha-Linolensäure) – pflanzlich
• EPA (Eicosapentaensäure) – maritim
• DHA (Docosahexaensäure) – maritim
• SPMs (Resolvin, Protectin, Maresin) – aktive Stoffwechselprodukte aus EPA/DHA
• Omega-6-Fettsäuren
• LA (Linolsäure)
• AA (Arachidonsäure)
• Eicosanoide aus AA (PGE2, LTB4, 5-HETE etc.)

Was ist Fibrose grundsätzlich?

• Fibrose bedeutet übermäßige Bildung von Bindegewebe durch aktivierte Fibroblasten/Myofibroblasten, typischerweise ausgelöst durch chronische Entzündung.
• Schlüsselregulatoren sind u. a.:
• TGF-β/SMAD-Signalweg
• PDGF
• Integrine
• proinflammatorische Chemokine (z. B. CXCL-Familie)
• oxidativer Stress

Antifibrotische Effekte von Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA)
In vielen Fibrosemodellen (Herz, Lunge, Leber, Niere) gezeigt:

A. Entzündungsauflösung („Resolution“)

• SPMs (Resolvin, Maresin, Protectin):
• stoppen Neutrophilen-Rekrutierung
• senken proinflammatorische Zytokine (z. B. IL-1β, TNF-α)
• fördern Makrophagen in Richtung „Reparatur-Phänotyp“

B. Hemmung der Myofibroblasten-Aktivierung

• ↓ TGF-β-Signalweg
• ↓ α-SMA (Marker aktivierter Fibroblasten)
• ↓ Kollagenbildung (COL1A1, COL3A1)

C. Verbesserung der Gewebeelastizität in Tiermodellen

• – insbesondere im Herzen und in der Leber beschrieben.
• → Insgesamt gut belegte antifibrotische Wirkung.

Effekte von Omega-6-Fettsäuren
Gemischt:

• Arachidonsäure-Derivate können Fibrose fördern, weil sie Entzündung triggern.
• Einige AA-Metabolite wie Lipoxin A4 wirken dagegen auflösend und anti-fibrotisch.
• → Keine klare generelle Empfehlung.

 Relevanz für den neuen MYK–CXCL1–CXCR2-Weg
Wichtig:

• Es gibt noch keine publizierten Arbeiten, die EPA/DHA oder SPMs direkt auf MYK, CXCL1 oder CXCR2 untersucht haben.
• Indirekt könnten Omega-3-SPMs die Chemokinproduktion modulieren.
• Der neue Fibroblasten-Signalweg ist sehr spezifisch und neu beschrieben (2025), daher bisher keine Übertragungsstudien.

• Entzündungshemmung,
• Antioxidation
• Immunmodulation
• Endothelfunktion und damit Mikrodurchblutung, also Kapillarmikroskopie, aber auch die Cardisiographie mit dem CSG-Index.
• Beeinflussung der Chemokine

Somit richtet sich die Diagnostik auf diese Risiken und die Kofaktoren zur Korrektur von Fehlfunktionen. Reichen orale Maßnahmen nicht aus, so kann man intravenöse unterstützen. 
Das können

• die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger,
• das antientzündliche und antioxidative intravenöse Therapiekonzept,
• der intravenöse Low Level Laser
• Einzelsubstanzen, die laborchemisch fehlen

sein.

Außerdem geht es um die Reduktion proentzündlicher Trigger mit Blick

• auf den Darm,
• die Nahrungsauswahl,
• die Wohnraumgifte,
• Kosmetika,
• Nanopartikel
• Weichmacher etc.

Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran oder Edoxaban (DOAKs)
Zwei Gruppen wurden verglichen:
DOAKs + interagierende Antiarrhythmika (z. B. Amiodaron, Diltiazem, Dronedaron, Verapamil)
DOAKs + nicht- bzw. schwach interagierende Antiarrhythmika (z. B. Flecainid, Propafenon, Sotalol)

Problem der interagierenden Antiarrhythmika: Das Blutungsrisiko war  bei zeitgleichem Therapiestart um 50% erhöht.

Ein zusätzlicher Befund: Das Risiko war nur erhöht, wenn DOAK und Antiarrhythmikum gleichzeitig begonnen wurden (plus etwa 50 %) — wenn das Antiarrhythmikum später hinzugefügt wurde, war das Risiko nicht erhöht. (Dies lässt sich allerdings nicht eindeutig aus der veröffentlichten Zusammenfassung ableiten — es scheint hier eine zusätzliche Auswertung zu sein, wie es beschrieben wurde.)

Fazit:
Wer in die Risikogrupe gehört oder schon einmal bei wirklich moderaten Taraumata massive Einblutungen bekommen hat, sollte seinen Kardiologen auf diesen Zusammenhang hinweisen und die Therapie kritisch überdenken.

Hier geht es also wieder um Gesundheitsverständnis und Eigenverantwortung als auch die Selbstdisziplin dranzubleiben.

Mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger wurde schon vor vielen Jahren bei besonders schweren Fällen, denen die Amputation drohte, gute Erfolge erzielt. Da aus einer trocknenen Gangrän bei Wiedererwachen der Blutversorgung auch eine feuchte werden kann, sollte das in Kooperation mit mikrochirurgisch tätigen Angoiologen geschehen. Das biete ich an.

Mit Hilfe der Knöchel-Arm-Index und Pulswellengeschwindigkeitsmessung kann den Gefäßstatus einfach und auch in der Verlaufskontrolle erfassen.

Das bezieht sich nun nur auf die Patienten, die mich aufsuchen. Hier scheint es also möglicherweise eine Risikogruppe zu geben, die trotz normaler oder sogar ob besonders guter Versorgung im Verlauf dennoch ein Veranlagung zu einem höheren Bedarf haben. Diese Fragestellung wurde in der Studie nicht behandelt.

1. Drei MRT-Marker der Liquordynamik sagen Demenz voraus
Folgende Parameter waren signifikant prädiktiv für das spätere Auftreten einer Demenz:
DTI-ALPS
Bewertet die Diffusion entlang perivaskulärer Räume.
Niedrigere Werte = schlechtere glymphatische Clearance.
Niedrige Werte erhöhten das Demenzrisiko.

BOLD-CSF-Kopplung
Misst die Kopplung zwischen neuronaler Hämodynamik und Liquorfluss.
Schlechtere Kopplung = schlechter Liquorfluss → erhöhtes Demenzrisiko.

Choroid-Plexus-Volumen (CP-Volumen)
Größeres Volumen bedeutet verminderte Liquorproduktion und beeinträchtigte Clearance.
Größeres Volumen = höheres Demenzrisiko.

Nicht prädiktiv: PVS-Volumen
Volumen erweiterter Perivaskulärer Räume sagte Demenz nicht voraus.

2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren beeinträchtigen die Liquordynamik
Mehrere Faktoren waren signifikant mit gestörten Markern der Liquordynamik assoziiert:

• Hypertonie (v.a. systolischer BD & Pulsdruck)
• Diabetes (und Diabetesdauer!)
• Rauchen
• Alkoholkonsum
• Arterielle Steifigkeit
• Karotis-IMT
• Reduzierte kardiale Ejektionsfraktion

Diese Risikofaktoren führten zu:

• reduzierter DTI-ALPS
• reduzierter BOLD-CSF-Kopplung
• vergrößertem CP-Volumen
• z.T. vergrößerten PVS

3. Liquordynamik vermittelt den Effekt von vaskulären Schäden und Diabetes auf Demenz
Die Mediationsanalysen zeigen:
DTI-ALPS und CP-Volumen vermittelten:

• 33 % des WMH-Effektes auf Demenz
• 10–15 % des Effekts der Diabetesdauer auf Demenz
• → Liquordynamik ist ein wichtiger pathophysiologischer Mechanismus zwischen vaskulärer Schädigung und Demenzentwicklung.

4. WMH (White Matter Hyperintensities) sind der stärkste zerebrovaskuläre Einflussfaktor
WMH korrelieren besonders stark mit beiden Liquordynamik-Marken (DTI-ALPS & CP-Volumen) und mit Demenz.
Interpretation:

• Mikroangiopathie vermindert den vasogenen Antrieb des Liquorflusses.
• Dies beeinträchtigt die glymphatische Clearance → fördert neurodegenerative Prozesse.
   

Therapeutische und präventive Einflussmöglichkeiten

Die Studie liefert keine direkten Interventionsdaten, aber sie zeigt klare pathophysiologische Zielpunkte, die therapeutisch adressierbar sind.

1. Optimale Blutdruckkontrolle (insb. systolisch & Pulsdruck)
Da Hypertonie alle vier Liquordynamikmarker negativ beeinflusst, gibt es Therapieansätze:

• Zielwert: systolisch 120–130 mmHg (für kognitive Prävention gut belegt)
• Vermeiden starker nächtlicher Blutdruckabfälle (gefährden Perfusion)
• ACE-Hemmer/ARB: möglicherweise vorteilhaft für Mikrogefäße, wie auch die ess. FS.
• Calciumantagonisten: gut für zerebralen Blutfluss (Magnesium ist der natürliche Calciumantagonist!)
• SGLT2-Inhibitoren → Reduktion arterieller Steifigkeit, OPC nach Prof. Masquelier wäre eine weitere Option

2. Konsequente Diabetesbehandlung
Da Dauer und Vorhandensein von Diabetes Liquordynamik und Demenz deutlich beeinflussen, bigt es auch hierTherapieansätze:

• HbA1c-Ziel < 7 % (individuell anzupassen) Ernährung, Bewegung
• GLP-1-Rezeptoragonisten
• – verbessern glymphatische Clearance in Tiermodellen
• – verringern ICP in klinischen Studien
• – werden in Alzheimer-Studien untersucht
• SGLT2-Inhibitoren: verbessern vaskuläre Funktion und reduzieren oxidative Belastung. Weitere antioxidative Möglichkieten bietet dieser Newsletter

3. Reduktion von WMH-Progression (CSVD-Therapie)
Die stärkste vaskuläre Komponente im Netzwerk derMaßnahmen:

• Hypertonie-Therapie (siehe oben)
• Physische Aktivität (steigert glymphatischen Fluss und zerebrale Perfusion)
• Statine (reduzieren Mikrogefäßschäden)
• Mediterrane Ernährung (MIND-/Mediterrane-Diät)

4. Verbesserung des Schlafs
Die glymphatische Clearance ist im Tiefschlaf am höchsten und auch hier gibt es  Interventionen:

• Schlafapnoe behandeln (CPAP verbessert Liquorflussparameter)
• Schlafhygiene
• Regelmäßige Schlafzeiten
• Vermeiden von Alkohol am Abend (direkter negativer Effekt auf CP-Volumen!)

5. Nikotin- und Alkoholkarenz
Beide waren klar mit schlechterer Liquordynamik assoziiert.

6. Förderung der zerebralen Hämodynamik
Da Liquorfluss stark hämodynamisch angetrieben ist, wirkt unterstützend:

• Regelmäßige Ausdauersportarten (steigern arterielle Pulsatilität)
• Atemtechniken / Yoga (CO₂-Regulation → zerebrale Vasodilatation)
• Hydratation

7. Mögliche zukünftige pharmakologische Ansätze
Die Studie weist auf potenzielle Targets hin:

• Potenzielle Optionen bei ausreichender Evidenz:
• GLP-1-Agonisten (s.o.)
• Vasoaktive Substanzen, die die arterielle Pulsatilität verbessern
• Medikamente zur Modulation der CP-Funktion (experimentell)
• Therapien zur Stärkung der Blut-Hirn- und Blut-Liquor-Schranke

Gesamtinterpretation
Die Studie stützt ein aufkommendes Modell:
Kardiovaskuläre Risiken → Mikroangiopathie/WMH → gestörte Liquordynamik → neurodegenerativer Abbau → Demenz
Liquordynamische Störungen sind kein Endpunkt, sondern ein zentraler Vermittlungsmechanismus, der potenziell therapeutisch adressierbar ist.

Praktische Implikationen für die klinische Arbeit
Für Patienten mit kardiovaskulären Risiken, WMH oder beginnender kognitiver Störung sollte zukünftig bedacht werden:

• Liquordynamik ist beeinflussbar.
• Hochwertige Blutdruckkontrolle und Diabetesbehandlung sind vermutlich liquorprotektiv.
• Lifestyle-Therapien, besonders Schlafqualität und Bewegung, wirken wahrscheinlich über die glymphatische Clearance.

Die Evidenz spricht zunehmend für den Einsatz moderner Antidiabetika bei neurodegenerativen Erkrankungen.

Wie Sie Ihr Demenzrisiko senken können – Was neue Forschung über den Flüssigkeitsaustausch im Gehirn zeigt
Neue wissenschaftliche Daten zeigen, dass der Flüssigkeitsaustausch im Gehirn („Glymphatisches System“) eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von Demenz spielt. Dieser Austausch entfernt Abfallstoffe aus dem Gehirn – ähnlich wie eine „Reinigung“. Wenn diese Funktion gestört ist, können sich schädliche Substanzen ansammeln, was das Risiko für Gedächtnisprobleme und Demenz erhöht.
Die gute Nachricht:
Viele Faktoren, die diesen Reinigungsprozess stören oder unterstützen, können Sie selbst beeinflussen.
Hier finden Sie die wichtigsten Maßnahmen, die nachweislich zu einer besseren Gehirngesundheit beitragen.

❤️ 1. Blutdruck gut einstellen – der wichtigste Schutzfaktor
Hoher Blutdruck, besonders systolisch und der Pulsdruck, belasten die kleinen Hirngefäße und langsamen den Flüssigkeitsaustausch.
👉 Ziel: 120–130 mmHg systolisch, wenn medizinisch möglich.
👉 Regelmäßige Messung zu Hause.
👉 Medikamente konsequent einnehmen.
👉 Salz reduzieren, viel trinken, moderates Ausdauertraining.

🍬 2. Diabetes optimal behandeln
Diabetes und hohe Blutzuckerwerte verschlechtern die Durchblutung im Gehirn und schwächen den glymphatischen Reinigungsprozess.
👉 HbA1c-Ziel individuell, meist < 7 %.
👉 Moderne Medikamente wie GLP-1-Agonisten und SGLT2-Hemmer schützen Gefäße und Gehirn.
👉 Zuckerarme Ernährung, regelmäßige Bewegung, Gewichtsreduktion.

🚭 3. Rauchen vermeiden und Alkohol reduzieren
Sowohl Nikotin als auch Alkohol beeinträchtigen die Gefäße und die Funktion des Gehirnflüssigkeitssystems.
👉 Rauchstopp = sofortige Verbesserung der zerebralen Durchblutung
👉 Alkohol nur in Maßen oder besser: Reduktion
(Alkohol stört den nächtlichen Reinigungsprozess besonders stark.)

💤 4. Schlaf als Therapie – besonders Tiefschlaf
Der wichtigste Reinigungsprozess des Gehirns läuft nachts im Tiefschlaf.
👉 7–8 Stunden Schlaf anstreben
👉 Schlafapnoe abklären, wenn vorhanden (Schnarchen, Atemaussetzer)
👉 Abends kein Alkohol
👉 Feste Schlafzeiten
Ein guter Schlaf ist eine der effektivsten „Therapien“ für Gehirngesundheit.

🏃‍♂️ 5. Bewegung: Die Pumpe für das Gehirn aktivieren
Bewegung verbessert die Hirndurchblutung und stärkt die Flüssigkeitszirkulation.
👉 Mindestens 150 Minuten pro Woche Ausdauerbewegung
(z. B. flotter Spaziergang, Radfahren, Schwimmen)
👉 Leichtes Krafttraining 1–2× pro Woche
Schon 20 Minuten täglich helfen!

🥗 6. Ernährung für die Hirngefäße
Empfohlen wird die MIND- oder mediterrane Ernährung, die in Studien das Demenzrisiko deutlich senkt:
viel Gemüse, Beeren, Nüsse
Olivenöl statt tierischer Fette
Fisch 1–2×/Woche
Vollkornprodukte
wenig rotes Fleisch, wenig Zucker

🧂 7. Risikofaktoren der Gefäße ernst nehmen
Alles, was die kleinen Blutgefäße des Gehirns schützt, schützt auch den glymphatischen Reinigungsprozess.
Wichtig:
Cholesterin senken (ggf. Statine)
Gewicht normalisieren
Regelmäßige Vorsorge (Herz, Gefäße, Schlaf, Stoffwechsel)

🎯 Zusammengefasst: Ihre persönliche Strategie gegen Demenz
✔ Blutdruck einstellen
✔ Blutzucker stabil halten
✔ Schlaf verbessern
✔ Bewegung steigern
✔ Rauchen aufgeben
✔ Alkohol reduzieren
✔ Herz und Gefäße schützen
✔ Gesunde Ernährung
Diese Maßnahmen unterstützen direkt den Flüssigkeitsaustausch im Gehirn – und damit die Fähigkeit des Gehirns, sich selbst sauber zu halten und gesund zu bleiben.

Typische Beispiele:
Nervenschäden oder Sehstörungen, weil die hohen Blutzuckerwerte bereits Gefäße in Mitleidenschaft gezogen haben.

Doch wie macht sich Diabetes bemerkbar?
»Typ-2-Diabetes kommt oft sehr schleichend«, sagt Dr. Jens Kröger, Vorstandsvorsitzender von diabetesDE – Deutsche Diabetes-Hilfe. Ist die Grenze zum Diabetes einmal überschritten, erhöhen sich die Blutzuckerwerte nur langsam. Das kann über Monate oder sogar Jahre für Betroffene nicht spürbar sein.

Bei Typ-1 ist das anders:
Er verläuft »dramatischer«, so Kröger. Schon nach Wochen zeigen sich die klassischen Diabetes-Symptome.
Dazu zählen:

• starker Durst und häufiges Wasserlassen
• Erschöpfung und Müdigkeit
• erhöhte Infektanfälligkeit
• Gewichtsverlust
• trockene, juckende Haut
• Sehstörungen

Denn: »Die erhöhten Zuckerwerte möchte der Körper gern ausschwemmen. Das geschieht durch die Nieren mit dem Urin und führt zu einem Flüssigkeits- und Elektrolytmangel«, so Kröger. Zudem arbeitet das Immunsystem schwächer. »Es fällt zum Beispiel auch auf, dass Wunden schlechter heilen«, ergänzt Kröger.

Wer diese Anzeichen an sich selbst bemerkt, sollte sie rasch abklären lassen. »Dann kann ein Typ-1-Diabetes dahinterstecken. Geht man damit nicht rechtzeitig zum Arzt, kann der lebensbedrohlich werden«, sagt Jens Kröger. Nämlich dann, wenn es zu einer Übersäuerung des Körpers kommt. Anzeichen für eine sogenannte Ketoazidose ist übrigens ein süßlicher Atemgeruch, der mitunter an Nagellack erinnert.

Das Problem: Bei Typ-2-Diabetes hingegen kann man sich nicht darauf verlassen, dass sich die genannten Warnzeichen zeigen.

Experten-Schätzungen und auch Krögers Erfahrung als Diabetologe zeigen: »Rund zwei Drittel haben diese klassischen Symptome überhaupt nicht.«
Wie kann ich einem Typ-2-Diabetes rechtzeitig auf die Spur kommen?“
Quelle: https://www.pharmazeutische-zeitung.de/der-erkrankung-auf-die-spur-kommen-160281/?utm_source=E-Mail&utm_medium=Newsletter&utm_campaign=TDT-07-11-2025

Der Ausschnitt aud dem Artikel zeigt die Problematik auf und genau die ist auch immer wieder Thema in der Sprechstunde, wenn z.B der Nüchterzucker erhöht, der Langzeitzucker aber in Ordnung ist. Dann kommen die Fragen nach der Insulinssensitivität, deren Einflussgrößen und der Gefahr der Unterzuckerung, teilweise im Schlaf. Ein Homa-Index zeigt die Insulinresistenz an, Ein C-Peptid-Wert das aktuelle Proinsulin im Verhältnis zum zeitgleichen Blutzucker. Ist der Bz niedrig und das C-Peptid hoch, so droht die Unterzuckerung.
Bei dem HBA1C-Wert misst man die Verzuckerung des Hämoglobins. Besteht aber ein hoher Turnover der roten Blutkörperchen, also eine hohe Retikulozytenanzahl, so ist die klassische Lebenszeit des roten Blutkörperchens, von normalerweise 120 Tagen, verkürzt und der Wert muss korrekturberechnet werden.

1. Insulinresistenz / Insulinsensitivität (z. B. HOMA-Index)
Measures of Insulin Resistance as a Screening Tool for Dysglycemia in Patients With Coronary Artery Disease: A Report From the EUROASPIRE V Population. Diabetes Care. 2022;45(9):2111-2117. DOI: 10.2337/dc22-0272. Diabetes Journals
Are HOMA‑IR and HOMA‑B good predictors for diabetes and pre‑diabetes? A 6‑year follow‑up study. BMC Endocrine Disorders. 2023. DOI: 10.1186/s12902-023-01291-9. BioMed Central

2. C-Peptid, Hypoglykämie und Insulinproduktion
C‑peptide level concomitant with hypoglycemia gives better performances than insulin for the diagnosis of endogenous hyperinsulinism. European Journal of Endocrinology. 2023;188(2):206-213. DOI: 10.1093/ejendo/lvad012. OUP Academic
Glycaemic variability and hypoglycaemia are associated with C‑peptide in insulin‑treated type 2 diabetes. (The journal: Diabetes & Metabolism?) 2019. DOI nicht in Text unmittelbar angegeben (müsste nachgeprüft werden). ScienceDirect
C‑peptide enhances glucagon secretion in response to insulin‑induced hypoglycaemia. The Journal of Clinical Investigation Insight. Publ. 2021. DOI: 10.1172/jci.insight.148997. JCI Insight

3. HbA₁c und verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen
Rectify the impact of shorter red blood cell lifespan upon HbA1c detection values in T2DM patients: modeling and internal‑external verification. Frontiers in Endocrinology. 2025.
DOI: 10.3389/fendo.2025.1500660. Frontiers
Red cell life span heterogeneity in hematologically normal people is sufficient to alter HbA1c. Blood. 2008;112(10):4284-4290. DOI: 10.1182/blood-2008-04-150624. ASH Publications
Addressing shortfalls of laboratory HbA1c using a model that adjusts for red blood cell lifespan variability. eLife. 2022;11:e69456. DOI: 10.7554/eLife.69456. eLife

Daher schaue ich nach NüBz, HBA1c, gelegentlich HOMA-Index, empfehle den Langzeitzuckersensor für zwei Wochen, um zu sehen, wie sich die Zuckerwerte im Verhältnis zum Essen, Trinken, der körperlichen oder gesitigen Aktivität verändern und was im Schlaf passier. Diese Echtzeitdaten werden dann auch mit dem Befinden abgeglichen. Diese AHA-Erlebnisse sind dann keine Belehrungen, sondern Selbsterkenntnisse und können aus Einsicht für die eigenen Gesundheit eingesetzt werden.

Die MYCOVACC-Studie beobachtet Myokarditis nach COVID-Impfungen mit Boten-RNA (mRNA) in ganz Kanada.

Ein Update zu dieser Studie wurde von Nathaniel Hawkins, MD, MPH, Assistenzprofessor für Kardiologie an der University of British Columbia in Vancouver, vorgestellt.

Bis heute hat das Team 359 Fälle identifiziert, von denen 51 % wahrscheinlich, 41 % sicher und 8 % wahrscheinlich mit dem mRNA-Impfstoff in Zusammenhang stehen. Die häufigste Manifestation ist Myokarditis (55,7 %), aber 13,5 % der Patienten leiden an Perikarditis und 30,8 % an beidem. Wie zu erwarten, treten die meisten Fälle bei jungen Männern auf.“
 

1. Nur ein kleiner Anteil der PCR-Positiven war tatsächlich infiziert (≈ 14 %)

• Die Autoren vergleichen ALM-PCR-Daten mit ALM-IgG-Serologiedaten (2020–2021).
• Durch Fitten eines einfachen Modells ergibt sich ein Proportionalitätsfaktor von 0,14.
• → Interpretation der Autoren: Nur etwa 14 % der PCR-positiven Personen entwickelten später IgG-Antikörper, d. h. waren laut ihrer Definition tatsächlich infiziert.
• Unter Annahme möglicher IgG-Überselektion könnte der Anteil noch niedriger (≈ 10–11 %) liegen.

2. Serologische Daten zeigen deutlich höhere Infektionsraten als RKI-Schätzungen

• Der IgG-Anteil in der deutschen Bevölkerung stieg laut ALM-Daten bis Ende 2020 auf ca. 25 %, während das RKI zeitgleich nur ca. 2–3 % angab.
• Die Autoren bewerten die RKI-Schätzungen als zu niedrig (u. a. wegen geringer Sensitivität der RKI-Selbsttest-Methode – dried blood spots).

3. Bis Ende 2021 waren laut Modell ca. 90–100 % der Bevölkerung infiziert oder IgG-positiv

• Die Modell-Extrapolation ergibt ≈ 92 % IgG-Positive zum Jahresende 2021, passend zu RKI-Seroprävalenzstudien aus 2022.
• Ein zweites Modell (Literaturwert: 1 PCR-positiver Test ≈ 10 Infektionen) liefert ähnliche Werte.

4. PCR-Positivenrate wird laut Autoren stark von Falschpositiven geprägt

• Mittelwert der PCR-Positivenrate im Zeitraum lag bei ca. 7 %.
• Aus PPCR=0.14 leiten die Autoren ab, dass nur etwa 1 % tatsächlich infiziert war.
• → Daraus folgern sie, dass eine PCR-Spezifität von ~94 % ausreicht, um die restlichen 6 % zu erklären.
• Dies wird als Hinweis auf viele falsch-positive PCR-Resultate interpretiert.

5. Politisch genutzte „7-Tage-Inzidenz“ sei ungeeignet

• Die Autoren kritisieren die gesetzliche „Inzidenz“ als abhängig von der Testanzahl und damit methodisch unbrauchbar für epidemiologische Entscheidungen.
• Stattdessen wäre die vorhandene repräsentative IgG-Serologie der ALM der bessere Indikator gewesen.

6. Die ALM-IgG-Daten waren umfangreich, wurden aber nach Mai 2021 nicht mehr veröffentlicht

• Zwischen 12.000 und 100.000 IgG-Tests pro Woche.
• Daten wurden laut Autoren „im Auftrag des RKI“ erhoben, aber nicht in die öffentliche Berichterstattung aufgenommen.

7. Internationale Vergleiche stützen die ALM-IgG-Zeitverläufe
Die Autoren zeigen, dass ähnliche Seroprävalenztrends auch in:

• Schweiz
• Tschechien
• Pakistan
• Belgien

beobachtet wurden – aber zeitlich versetzt oder regional unterschiedlich.

Zusammengefasst
Die deutsche Studie behauptet anhand der Datenlage, dass:

• PCR-positive Tests nur sehr begrenzt Infektionen anzeigen (≈ 14 % echte Infektionen).
• Deutschland bereits Ende 2020 deutlich höhere natürliche Immunität hatte, als offiziell berichtet.
• Ende 2021 nahezu die gesamte Bevölkerung IgG-positiv war.
• PCR-Daten wegen Spezifität und Testpolitik ungeeignet als Hauptsteuergröße waren.
• Serologische Daten existierten, aber nicht genutzt wurden.

Zu beurteilen, was das im Hinblick auf die Lockdowns, Ausgangssprerren, das Framing von Wissenschaftlern, den wirtschaftlichen Verlusten des Einzelhandels zugunsten der Versandhändler, für psychische Entwicklung der Kinder, die Verabschiedung und Begleitung von Angehörigen in Heimen und Krankenhäusern als auch der Einflussnahme öffentlicher nd privater Arbeitgeber ungeimpfte Mitarbeiter zu entlassen etc. überlasse ich dem Leser.

1. Studiendesign
Prospektive Kohortenstudie unter 53.402 Angestellten der Cleveland Clinic (Ohio).
Beobachtungszeitraum: 33 Wochen ab 1. Oktober 2024.
Impfstatus wurde als zeitabhängige Variable analysiert.
Endpunkt: Auftreten von laborbestätigter Influenza.

2. Impfquote & Erkrankungen
82,2 % (43.920 Personen) wurden im Verlauf geimpft.
1.130 Fälle von Influenza insgesamt (2,12 %).

3. Zentrale Ergebnisse
Kein nachweisbarer Schutz durch die Impfung

Zu Beginn ähnelten die Influenza-Raten zwischen Geimpften und Ungeimpften.
Mit der Zeit stieg die Influenza-Inzidenz bei Geimpften schneller an.
Risikoanalyse nach Influenza-Aktivität

Multivariable Cox-Regression zeigt:

• Influenza-AktivitätHazard Ratio (HR)InterpretationNiedrig0,70 (nicht signifikant)Kein klarer Schutz
• Mittel1,20 (nicht signifikant)Kein Vorteil
• Hoch1,33 (signifikant)Geimpfte hatten höheres Risiko

4. Schlussfolgerung der Autoren
Kein nachgewiesener Nutzen der Influenzaimpfung bei arbeitenden Erwachsenen in der Saison 2024/25.
Bei hoher Influenzaaktivität war die Erkrankungsrate bei Geimpften signifikant höher als bei Ungeimpften.

Die Autoren betonen, dass diese Ergebnisse aus einem Preprint stammen und nicht zur klinischen Entscheidungsfindung genutzt werden sollen.
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„CDC widerspricht – doch die Daten sprechen für sich
Während die US-Gesundheitsbehörde CDC noch eine „moderate Wirksamkeit“ von 36 bis 54 Prozent meldet, zeigen die Realwelt-Daten das genaue Gegenteil.
Die Autoren der Studie schreiben selbst, dass ihre Ergebnisse den offiziellen Einschätzungen direkt widersprechen und „eine Neubewertung der Impfpolitik erforderlich machen“.
Warum dieser Widerspruch?
Weil die CDC ihre Schätzungen meist auf dem sogenannten Test-negative Design basiert – einer Methode, die nur Patienten berücksichtigt, die sich testen lassen.
In der Praxis führt das oft zu verzerrten Ergebnissen, insbesondere wenn sich Geimpfte häufiger testen lassen als Ungeimpfte.

Wenn das Immunsystem in der Falle sitzt
Die Forscher liefern auch eine mögliche Erklärung: das Phänomen der „antigenen Prägung“ – auf Englisch imprinting.
Das bedeutet: Das Immunsystem erinnert sich stärker an frühere Impfstoffvarianten als an aktuelle Virusformen.
So wird die Abwehrreaktion gewissermaßen „programmiert“, alte Feinde zu erkennen – und übersieht dabei neue.
„Antigenprägung bezeichnet ein Phänomen, bei dem die erste Exposition des Immunsystems gegenüber Influenza durch Infektion oder Impfung die Bandbreite der Immunantworten auf nachfolgende Influenza-Infektionen oder -Impfungen prägt.“
(Shrestha et al., Cleveland Clinic, 2025)
Mit anderen Worten: Wiederholtes Impfen kann die Immunantwort verengen.
Was als Schutz gedacht war, wird zur biologischen Routine – und verliert an Wirkung.„
Quelle: uncutnews.ch/neue-grossstudie-zeigt-grippeimpfung-2024-25-bietet-keinen-schutz-risiko-fuer-geimpfte-ist-sogar-hoeher/

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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