Gesundheits-Newsletter vom 01.02.2020

• Warum wirkt die Aminosäure Glycin beruhigend?
• Die Aminosäure GABA – y-Amino-Buttersäure – wirkt ebenfalls beruhigend und senkt die Glukagonfreisetzung und reduziert darüber den Blutzuckerspiegel.
• Die Wechselwirkung zwischen Antibiotika und der mitochondrialen Funktion –  Minocyclin und Gyrasehemmer.
• Mitochondrien sind die Intelligenz der Zelle. Sie regeln den natürlichen Zelltod, die Apoptose.
• Hirnfunktionsstörungen durch mitochondriale Dysfunktionen (BHI der PBMC)

Die Aminoäsure Glycin ist nicht nur Bestandteil des Glutathions, sondern es ist auch ein eigener Neurotransmitter, der postsynaptisch des Neurons seinen Rezeptor hat. Dort bewirkt das Signal, dass Chloridionen in die Zelle einströmen und das Zellpotential negativer wird. Es könnte also sogar negativer als -70 mV werden. Das bedeutet, dass mehr Ionen hinausströmen müssen, damit der Nerv nach dem Alles oder Nichts-Prinzip bei -50 mV dann ein Aktionspotential auslöst. Das entspricht dann der Entspannung. Der Mangel wären Denkstörungen und Hyperexcitabilität. So etwas wie ungewolltes Augenzucken wäre z.B. ein Symptom eines nahe an -50 mV gelegenen  Zellpotentials, unabhängig von Glycin. Strychnin blockiert z.B. diesen Rezeptor, so dass kein Glycin mehr andocken kann und führt dann zu einer Erregung, die so stark ist, dass die Zellfunktion zum Erliegen kommt, es entsteht eine spastische Paralyse. Die Muskeln verkrampfen sich zur Unbeweglicheit.
Quelle: Wikipedia.
Der Körper kann auch Autoantikörper gegen diesen Glycin-Rezeptor ausbilden, so dass neben den mortorischen Beschwerden auch psychische Symptome der Übererregbarkeit entstehen könnten. Sogar Zahnfleischprobleme können dadurch bedingt sein.
Anti-Glyzin-R-AK sind AK gegen den Glyzin-Rezeptor. Die Symptome sind mit einer progressiven Enzephalomyelitis mit Rigidität und Myoklonien (PERM) assoziiert, die als Variante des Sti-Person-Syndrom angesehen werden kann. 
DOI: 10.1007/s15005-015-1380-1

Entzündungen des Hirns durch Antikörper werden nach einem Sreening im Blut mit Liquoruntersuchungen bestätigt oder widerlegt.

Glukagon erhöht als Gegenspieler zu Insulin,den Blutzuckerspiegel. Der ionotropen GABAA-Rezeptor an den glukagonbildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse bewirkt bei seiner Aktivierung durch GABA einen Einstrom von Chloridionen, die die Zellen hyperpolarisieren, das Membranptential also negativer machen. Somit wird weniger Glukagon produziert und freigesetzt. Zucker widerum erhöht die Anzahl dieser ionotropen GABAA-Rezeptoren. Man geht davon aus, dass man mit GABA etwa ein Drittel der Zuckerregulation beeinflussen kann.

An diesem ionotropen GABAA-Rezeptor docken auch Beruhigungsmittel wie Benzodiazepine, Barbiturate oder das muskelentspannende Mittel Baclofen an. GABA vermittelt hier also über diesen Hyperpolarisationsmechanismus eine ähnliche Wirkung, hat aber ken Suchtpotential. Über den GABA-Shunt gelingt GABA in die Mitochondrien und kann über den Citratzyklus zur Energiegewinnung verbraucht werden. Es kann aber auch über den Glutaminzyklus in den Gliazellen genutzt werden.

Der GABAB-Rezeptor kann ebenfalls eine Hyperpolarisation bewirken, in dem es auf den Austausch von Kalium- und Calciumionen einwirkt. Eine Hyperpolarisation bewirkt eine verminderte Freisetzung der Neurotransmitter in den synaptichen Spalt, was einer Beruhigung entspricht.
Quelle: Wikipedia und Pharma-Wiki.

Das Antibiotikum Minocyclin schützt in der Anfangsphase der MS, es soll einen leichten antientzündlichen antidepressiven Effekt haben, aber bei den Mitochondrien hat es einen schädigenden Effekt, denn es bewirkt, dass Vitamin B3 und Cytochrom C durch die Mitochondrienmembran entweichen können und dass die Elektronentranportkette dadurch zusammenbricht. Im Fazit ist Minocyclin für die Neuroregeneration oder den Schutz von Nervenzellen ungeeignet.
Diese Mitochondrienschädigung geschieht über die Bindung der Magnesiumionen in der Mitochondrienmatrix, wodurch der Kalium- und Chloridkanal der inneren Mitochondrienmembran geöffnet wird.

Quelle:
apl. Prof. Dr. Detlef Siemen
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Medizinische Fakultät
Universitätsklinik für Neurologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Tel.:+49 391 6714415

So ähnlich dürfte die Chelierung der Magnesiumionen durch die Gyrasehemmer, die übrigens auch Eisen, Aluminium und Zink binden, zu erklären sein.
Im Umkehrschluss erklärt es die Bedeutung optimierter Magnesiumspiegel für die mitochondriale Funktion!

Aber nicht nur das, Gyrasehemmer führen zu erheblichen Schäden der mitochondrialen DNA, was man am Anstieg des 8-OH-Desoxyguanosins im Urin dokumentieren kann, sofern die Reparaturmechanismen der Mitochondrien noch in der Lage sind, diese Fehler zu reparieren. Diese mitochondriale Dysfunktion, wie wir Sie mit entsprechenden Testverfahren gut dokumentieren können, beeinträchtigt das Wachstum und die Differenzierung der Zellen. Somit lassen sich die Symptome der Sehnenrupturen, Depressionen, Neuropathien, Muskelschwächen und der oxidative Stress der Mitochondrien gut erklären. Ein weiterer Angriffspunkt des Fluorchinolons ist die Topoisomerase2, die für die räumliche Anordnung der mitochondrialen DNA, mtDNA, verantwortlich ist. Fehlanordnungen verhindern das Ablesen der Erbinformation doi.org/10.1093/nar/gky793

Wer ist Frau Prof. Dr. B. König?

Weitere interessante Informationen von Prof. Tom Bilyeu’s der Harvard University zur mitochondrialen Alterung und der Einflüsse der Umwelt auf dieses Alterungsgeschehen.

Wenn die Mitochondrien ihre Permeability Transition -Pore (PTP) öffnen, dann verlieren Sie ihr Cytochrom C in das Cytosol der beherbergenden Zelle hinein. Über eine Reihe von Zwischenschritten löst es dann am Ende die Zerstörung (Fragmentierung) des Zellkerns und damit den Zelltod aus. doi: 10.1016/j.mito.2011.01.010

Curcumin wird durchaus ergänzend zur Tumortherapie eigesetzt. Eine Forschung an Melanomzellen, also Hautkrebs, zeigt, dass die Wirkung zum Teil ebenfalls durch  Einfluss auf Cytochrom C zu erklären ist. DOI: 10.1093/carcin/23.1.143

Ropinirol, ein Parkinsonmedikament und Dopaminagonist kann diese Permeability Transition -Pore (PTP) blockieren und somit den Untergang von Nervenzellen verlangsamen.
Ob es auch ein Stimulator für den Progress von Krebszellen ist, wurde nach meiner Recherche bisher nicht beschrieben, wäre aber zu vermuten.
Denn andere Mediakamente, wie die Immunnsuppressoren Ciclosporin A oder Azathioprin, hemmen das Ciclophyllin, so dass die Calciumschleusen (PT) für den Calciumstoffwechsel verschlossen bleiben und dass man bei dieser Medikationn eine Vielzahl vermehrter Entstehung unterschiedlicher Tumorentitäten kennt.

Schon 2014 fand man heraus, dass bei Depressionen auch eine eingeschränkte mitochondriale Funktion in den Mitochondrien der im Blut zirkulierenden Lymphozyten vorliegt. Wissend darum, dass die Stoffwechselfunktion der Mitochondrien der Thrombozytem dem der Nervenzellen entspricht und wissend, dass die Hinzugabe des Serums des Probanden das meistens noch akzeptable Ergebnis der gewaschenen Mitochondrien dramatisch verschlechtert, hätte man die Studie noch eindrucksvoller aufziehen können. Die Schwere der Depression korrelierte dennoch mit der Stärke der Funktionseinschränkung und äusserte sich insbesondere in Energieverlust, Antribeslosigkeit und Konzentrationsstörungen. Die Forscher schlagen vor, diese Untersuchung zum Kontrollparameter der Wirksamkeit antidepressiver Therapiekonzepte zu erheben.
Wie ich täglich sehe und in meinen Therapiekonzepten auch berücksichtige, gilt es den oxidativen Stress der Mitochondrien, der sie dazu zwingt, sich eher mit sich, als mit der Energieversorgung sie beherbergenden Zelle, zu beschäftigen, zu korrigieren und zu mindern. Die mitochondrialen Untersuchungskonzepte haben sich seit dieser Studie schon deutlich weiter entwickelt, wie ich Ihnen mit den Interviews mit Frau Prof. Dr. B. König gerne näher bringen möchte. Hier ein Link zu einer Erklärung eines BHI.
Quelle: doi.org/10.1038/tp.2014.44

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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