Agonistische Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren – Therapieoptionen bei CFS – Post Covid – Diabetes mellitus – Alzheimer – Bluthochdruck – Herzschwäche etc. – Interview mit Frau Dpl. Ing. Marion Bimmler

In dem heutigen Interview geht es um die Selbstzerstörung durch das eigene Immunsystem, nämlich um die agonstischen Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren, die agAAK.

Frau Dipl. Ing. Marion Bimmler ist Biochemikerin und Ingenieur für Labortechnik. Sie hat über Jahrzehnte an den AAK geforscht und insbesondere im Hinblick auf die vaskuläre und Alzheimer-Demenz publiziert.  Sie hält zwei Patente zu diesen AAK-Bestimmungen – Kontrollmessungen zeigen 100% Übereinstimmung.
Hierzu ein deutschsprachiger Übersichtsartikel, der eine PDF öffnet.

Diese AAK haben eine Prävalenz von 3% in der Bevölkerung, wie man durch Blutbankanalysen weiß.
90 % derer, die ihr Blut zu E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH schicken, weil Sie nach einer Covidinfektion oder einer Covid-19-Impfung nicht mehr zu ihrer vorherigen Gesundheit zurückkehren können, sind dann auf diese AAK positiv.

Hier muss es bei einer solchen prozentualen Diskrepanz einen Zusammenhang geben, der da lautet, das sowohl die Infektion als auch die Impfung mit den momentan in Deutschland üblichen Corona-Impfstoffen diese AAK erzeugen können.

Der Zusammenhang zu den verschiedenen Erkrankungen, die mit diesen AAK vergesellschaftet sind, deutet an, welche Langzeitfolgen wir zu erwarten haben und die wir in den bisherigen Massen-Kurzzeit-Beobachtungen nicht sehen können.

Es gibt aber Hoffnung, denn die AAK lassen sich mit der IgG-Immunadsorptionsapharese an fünf aufeinanderfolgenden Tagen entfernen. Ein Filter, der sich hierfür bewährt hat, ist der Globaffin von Fresenius. So eine Therapie dauert 3-5 Stunden. Es bietet sich bei älteren Menschen mit Gefäßproblemen an, einen zentralen Venenkatheter zu legen. Da auch die gesunden AK  entfernt werden, ist man in den folgenden 4-6 Wochen besonders infektionsgefährdet. Dieses sollte man durch Quarantäne und FFP2-Maske  aushalten, denn die Gabe von Immunglobulinen könnte zur erneuten Verimpfung von AAK führen, da diese Produkte diesbezüglich bisher nicht untersucht werden. Beobachtungszeiträume von bis zu 18 Jahren haben gezeigt, dass diese AAK so gut wie nie wiederkommen. Dennoch wird der Filter, der für 19 Anwendungen ausreicht, zwei Jahre gekühlt aufbewahrt, so dass im Zweifel eine weitere Apharese stattfinden kann.
So eine Apharese entfernt auch noch andere Stoffe, dieses könnte man dann in dem Eluat gesondert messen.

Daher erweitere ich meine Empfehlung in der Beweissicherungskette, bisher Diff-BB, D-Dimere, CKnac, CKMB, HBDH, hsTroponin, CRP, Leberwerte, um die AAK.

Zur Zeit können folgende krankheitsassoziierte Autoantikörper detektiert werden:
– Autoantikörper gegen den β1-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den β2-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den α1-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den muskarinergen M2-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den Angiotensin II Typ1-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den Endothelin-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den PAR-Rezeptor

Damit kann der agAAK-Status folgender Krankheitsbilder untersucht werden:
– DCM, Myokarditis ( β1- & M2-AAK )
– Bluthochdruck ( α1- & AT1- & ET-AAK )
– Diabetes Typ 2 ( α1- & AT1- & ET-AAK )
– Demenzen ( α1- & β2-AAK )
– Transplantationsabstoßung ( α1- & AT1- AAK )
– Dialyse assoziierte Erkrankungen ( α1- & AT1-AAK )
– Glaukom ( β2- AAK )
– TAO, Thrombangitis obliterans ( α1- & ET- & PAR-AAK )
– POTS (pdf), Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom
  ( α1- & AT1- & β1- & β2- & M2- & ET- AAK )
– Post Covid-19 ( α1- & AT1- & β1- & β2- & M2- & ET- & ACE2-AAK )
Das gilt auch für postvirale Syndrome, wie CFS – ich habe es sogar bei Asperger-Syndrom und Psychosen gefunden – die Literatur geht auch auf Ängstlichkeit und Depressionen ein.

Der Nachweis der agonistischen Antikörper (agAAK) findet mit folgenden Analysemethoden statt:
– ELISA (nichtfunktionell): Detektion von jeweils einem agAAK
– BIOASSAY (funktionell): Analyse aller agAAK in der Probe
– CALCIUM (funktionell): Messung des zellulären Calcium-Transienten

Wer diese AAK hat, sollte wissen, dass es hierbei nicht um Titer, sondern um ja oder nein geht. Gefährlich sind die AAK, die wir nicht sehen, denn die docken für Wochen am Rezeptor an und erzeugen einen Dauerstimulus, der dann am Ende zu einer Einschränkung der mitochondrialen Leistung führt, so dass nur noch ADP und kein ATP mehr gebildet werden kann. Das erklärt dann zum einen die Erschöpfung und zum anderen den Funktionsverlust oder Zelltod einzelner Gewebe. Ein Dauerstimulus am Endothel, der Auskleidung der Blutgefäße, erzeugt zunächst dessen Wachstum, wodurch sich das Lumen des Blutgefäßes verengt. Das spürt man am ehesten als eine small vessel disease. So etwas erkennen wir im 3-D-Vektor-EKG.

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Beta2-adrenergische Autoantikörper bei Patienten mit okulärer Hypertension und primärem Offenwinkelglaukom
A.M. Jünemann – Augenklinik mit Poliklinik, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg M. Herrmann – Labor für Zellbiologie, Institut für Immunologie, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg, A. Sheriff – Labor für Zellbiologie, Institut für Immunologie, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg  A. G. M. Jünemann – Augenklinik mit Poliklinik, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg  www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog806.shtml
 
Agonistic Autoantibodies to the β2-Adrenergic Receptor Involved in the Pathogenesis of Open-Angle Glaucoma February 2018Frontiers in Immunology 9 DOI:10.3389/fimmu.2018. Anselm Jünemann1†, Bettina Hohberger 2*†, Jürgen Rech3, Ahmed Sheriff3,et al
 

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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