Agonistische Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren – Therapieoptionen bei CFS – Post Covid – Diabetes mellitus – Alzheimer – Bluthochdruck – Herzschwäche etc. – Interview mit Frau Dpl. Ing. Marion Bimmler

von | 25. Dezember 2021

Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 25.12.2021
Frohe Weihnachten!
Das heutige Video habe ich bewußt für diesen Tag aufgespart.
Es bietet für viele Menschen einen Lösungsansatz.
 
Praxis für individuelle Diagnostik und Therapie

In meiner Info-Videothek können Sie sich zu verschiedenen

Themen informieren, stöbern Sie ruhig weiter, denn

Sie wissen ja, dass die Quellen meines Wissens stets

benannt werden!

 
 
Postvirales Syndrom – Post-Covid-/Impfung – CFS – vaskuläre und Alzheimer-Demenz – Diabetes mellitus – Thrombangitis obliterans – Herzschwäche – therapieresistenter Bluthochdruck etc.

In dem heutigen Interview geht es um die Selbstzerstörung durch das eigene Immunsystem, nämlich um die agonstischen Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren, die agAAK.

Frau Dipl. Ing. Marion Bimmler ist Biochemikerin und Ingenieur für Labortechnik. Sie hat über Jahrzehnte an den AAK geforscht und insbesondere im Hinblick auf die vaskuläre und Alzheimer-Demenz publiziert.  Sie hält zwei Patente zu diesen AAK-Bestimmungen – Kontrollmessungen zeigen 100% Übereinstimmung.
Hierzu ein deutschsprachiger Übersichtsartikel, der eine PDF öffnet.

Diese AAK haben eine Prävalenz von 3% in der Bevölkerung, wie man durch Blutbankanalysen weiß.
90 % derer, die ihr Blut zu E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH schicken, weil Sie nach einer Covidinfektion oder einer Covid-19-Impfung nicht mehr zu ihrer vorherigen Gesundheit zurückkehren können, sind dann auf diese AAK positiv.

Hier muss es bei einer solchen prozentualen Diskrepanz einen Zusammenhang geben, der da lautet, das sowohl die Infektion als auch die Impfung mit den momentan in Deutschland üblichen Corona-Impfstoffen diese AAK erzeugen können.

Der Zusammenhang zu den verschiedenen Erkrankungen, die mit diesen AAK vergesellschaftet sind, deutet an, welche Langzeitfolgen wir zu erwarten haben und die wir in den bisherigen Massen-Kurzzeit-Beobachtungen nicht sehen können.

Es gibt aber Hoffnung, denn die AAK lassen sich mit der IgG-Immunadsorptionsapharese an fünf aufeinanderfolgenden Tagen entfernen. Ein Filter, der sich hierfür bewährt hat, ist der Globaffin von Fresenius. So eine Therapie dauert 3-5 Stunden. Es bietet sich bei älteren Menschen mit Gefäßproblemen an, einen zentralen Venenkatheter zu legen. Da auch die gesunden AK  entfernt werden, ist man in den folgenden 4-6 Wochen besonders infektionsgefährdet. Dieses sollte man durch Quarantäne und FFP2-Maske  aushalten, denn die Gabe von Immunglobulinen könnte zur erneuten Verimpfung von AAK führen, da diese Produkte diesbezüglich bisher nicht untersucht werden. Beobachtungszeiträume von bis zu 18 Jahren haben gezeigt, dass diese AAK so gut wie nie wiederkommen. Dennoch wird der Filter, der für 19 Anwendungen ausreicht, zwei Jahre gekühlt aufbewahrt, so dass im Zweifel eine weitere Apharese stattfinden kann.
So eine Apharese entfernt auch noch andere Stoffe, dieses könnte man dann in dem Eluat gesondert messen.

Daher erweitere ich meine Empfehlung in der Beweissicherungskette, bisher Diff-BB, D-Dimere, CKnac, CKMB, HBDH, hsTroponin, CRP, Leberwerte, um die AAK.

Zur Zeit können folgende krankheitsassoziierte Autoantikörper detektiert werden:
– Autoantikörper gegen den β1-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den β2-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den α1-adrenergen Rezeptor
– Autoantikörper gegen den muskarinergen M2-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den Angiotensin II Typ1-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den Endothelin-Rezeptor
– Autoantikörper gegen den PAR-Rezeptor

Damit kann der agAAK-Status folgender Krankheitsbilder untersucht werden:
DCM, Myokarditis ( β1- & M2-AAK )
Bluthochdruck ( α1- & AT1- & ET-AAK )
Diabetes Typ 2 ( α1- & AT1- & ET-AAK )
Demenzen ( α1- & β2-AAK )
Transplantationsabstoßung ( α1- & AT1- AAK )
Dialyse assoziierte Erkrankungen ( α1- & AT1-AAK )
– Glaukom ( β2- AAK )
TAO, Thrombangitis obliterans ( α1- & ET- & PAR-AAK )
POTS (pdf), Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom
  ( α1- & AT1- & β1- & β2- & M2- & ET- AAK )
Post Covid-19 ( α1- & AT1- & β1- & β2- & M2- & ET- & ACE2-AAK )
Das gilt auch für postvirale Syndrome, wie CFS – ich habe es sogar bei Asperger-Syndrom und Psychosen gefunden – die Literatur geht auch auf Ängstlichkeit und Depressionen ein.

Der Nachweis der agonistischen Antikörper (agAAK) findet mit folgenden Analysemethoden statt:
– ELISA (nichtfunktionell): Detektion von jeweils einem agAAK
– BIOASSAY (funktionell): Analyse aller agAAK in der Probe
– CALCIUM (funktionell): Messung des zellulären Calcium-Transienten

Wer diese AAK hat, sollte wissen, dass es hierbei nicht um Titer, sondern um ja oder nein geht. Gefährlich sind die AAK, die wir nicht sehen, denn die docken für Wochen am Rezeptor an und erzeugen einen Dauerstimulus, der dann am Ende zu einer Einschränkung der mitochondrialen Leistung führt, so dass nur noch ADP und kein ATP mehr gebildet werden kann. Das erklärt dann zum einen die Erschöpfung und zum anderen den Funktionsverlust oder Zelltod einzelner Gewebe. Ein Dauerstimulus am Endothel, der Auskleidung der Blutgefäße, erzeugt zunächst dessen Wachstum, wodurch sich das Lumen des Blutgefäßes verengt. Das spürt man am ehesten als eine small vessel disease. So etwas erkennen wir im 3-D-Vektor-EKG.

Literaturliste und ein Link zu weiteren Studien:
Vaskuläre Komplikationen durch Autoantikörper gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren bei den Volkskrankheiten Demenz und Typ-2-Diabetes sowie der Bürgerschen Krankheit
archiv euromedica 2015, Peter Karczewski et al (pdf).

Rosenbaum DM, Rasmussen SGF et al. The structure and function of G-protein-coupled receptors. Nature (2009) 459, 356–363

Zhu F, Sun Y, Liao Y et al. Agonistic AT1 receptor autoantibody increases in serum of patients with refractory hypertension and improves Ca2+ mobilization in cultured rat vascular smooth muscle cells. Cellular & Molecular Immunology (2008) 5, 209–217

Bkaily G, El-Bizri N, Bui M et al. Modulation of intracellular Ca2+ via L-type calcium channels in heart cells by the autoantibody directed against the second extracellular loop of the α1-adrenoceptors. Can J Physiol Pharmacol (2003) 81, 234–246

Karczewski P, Haase H, Hempel P et al. Agonistic antibody to the α1-adrenergic receptor mobilizes intracellular calcium and induces phosphorylation of a cardiac 15-kDa protein. Mol Cell Biochem (2010) 333, 233–242

Jahns R, Boivin V, Hein L et al. Direct evidence for a β1-adrenergic receptor-directed autoimmune attack as a cause of idiopahic dilated cardiomyopathy. J Clin Invest (2004) 113, 1419–1429 Doesch AO, Mueller S, Konstandin M et al.

Klein-Weigel PF, Bimmler M, Hempel P et al. G-protein coupled receptor auto-antibodies in thromboangiitis. A obliterans (Buerger’s disease) and their removal by immunoadsorption. Vasa (2014) 43, 347–352

Doesch AO, Mueller S, Konstandin M et al. Effects of protein A immunoadsorption in patients with chronic dilated cardiomyopathy. J Clin Apher (2010) 25, 315-322

Dragun D, Müller DM, Bräsen JH et al. Angiotensin II type 1-receptor activating antibodies in renal-allograft rejection. N Engl J Med (2005) 352, 558–569

Wallukat G, Reinke P, Dörfell WV et al. Removal of autoantibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. Int J Cardiol (1996) 54, 191–195

Dianne M. Perez, Current Developments on the role of α1- Adrenergic Receptors in Cognition, Cardioprotection, and Metabolism, Frontiers in Cell and Developmental Biology 2021

Dianne M. Perez, α1- Adrenergic Receptors in Neurotransmission Synaptic Plasticity, and Cognition, Frontiers in Pharmacology 2020.

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DOI: 10.1161/CIRCRESAHA. 121.318902.
 
Role of alpha1-adrenergic receptor antibodies in Alzheimer’s diseases Frontiers In Bioscience, Landmark, 23, 2082-2089, June 1, 2018, Karczewskil et al
DOI No:102741/4691 PubMed No1

P Karczewski, A Pohlmann, B Wagenhaus, N Wisbrun, P Hempel, B Lemke, R Kunze, T Niendorf, M Bimmler: Antibodies to the alpha1-adrenergic receptor cause vascular impairments in rat brain as demonstrated by magnetic resonance angiography. PLoS One 7, e41602 (2012) DOI: 10.1371/journal.pone.0041602Dementia and autoantibodies2088© 1996-2018

K Wenzel, H Haase, G Wallukat, W Derer, S Bartel, V Homuth, F Herse, N Hubner, H Schulz, M Janczikowski, C Lindschau, C Schroeder, S Verlohren, I Morano, DN Müller, FC Luft, R Dietz, R Dechend, P Karczewski: Potential Relevance of a1-Adrenergic Receptor autoantibodies in refractory hypertension. PLoS One 3, e3742 (2008) DOI: 10.1371

Dandel: Immunoadsorption Therapy inHeart Transplant Candidates with Idiopathic Dilated Cardiomyopathy and Evidence of Beta-1 Adrenoceptor Autoantibodies. Clin Res Cardiol 99, Suppl 1 (2010
H Umegaki: Type 2 diabetes as a risk for cognitive impairment: current insights. Clin Interv Aging 9, 1011–1019 (2014) DOI: 10.2147/CIA.S48926

Immunoadsorption of Agonistic Autoantibodies Against α1-Adrenergic Receptors in Patients with Mild to Moderate Dementia Therapeutic Apheresis and Dialysis 2016, Hempel et al.

Autoantibodies to the α1-adrenergic receptor and the β2-adrenergic receptor in Alzheimer’s and vascular dementia Scandinavian Journal of Immunology 2011, Peter Karczewski et al.

Agonistic Autoantibodies, a Risk Factor in Patients with Type 2 Diabetes archive euromedica, 2019, vol. 9, num. 1, 98–102, Bimmler et al, DOI 10.35630/2199-885X/2019/9/1/98

European Journal of Heart Failure (2013) 15, 724–729 doi:10.1093/eurjhf/hft065 Targeting anti-beta-1-adrenergic receptor antibodies for dilated cardiomyopathy Priyesh A. Patel1* and Adrian F. Hernandez1,2 1Duke Clinical Research Institute, Durham, NC, USA; and 2Duke University Medical Center, Durham, NC, USA

Beta2-adrenergische Autoantikörper bei Patienten mit okulärer Hypertension und primärem Offenwinkelglaukom
A.M. Jünemann – Augenklinik mit Poliklinik, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg M. Herrmann – Labor für Zellbiologie, Institut für Immunologie, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg, A. Sheriff – Labor für Zellbiologie, Institut für Immunologie, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg  A. G. M. Jünemann – Augenklinik mit Poliklinik, Friedrich-Alexander-Universität, Erlangen-Nürnberg  www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog806.shtml
 
Agonistic Autoantibodies to the β2-Adrenergic Receptor Involved in the Pathogenesis of Open-Angle Glaucoma February 2018Frontiers in Immunology 9 DOI:10.3389/fimmu.2018. Anselm Jünemann1†, Bettina Hohberger 2*†, Jürgen Rech3, Ahmed Sheriff3,et al
 

Ich hoffe, ich habe Ihnen mit diesem Newsletter wieder interessante Informationen zusammengestellt. Bei Fragen, Unklarheiten, Anregungen oder Themenwünschen nehmen Sie gerne Kontakt mit mir auf.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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