Paradigmenwechsel beim Krankheitsverständnis von M. Crohn und Colitis ulcerosa

von | 14. August 2013 | Publikationen

Prof. Dr. Eduard F. Stange berichtete auf dem 188. Internationalen Falk Symposium vom 07.-08. Juni 2013 in Stuttgart, dass M. Crohn und Colitis ulcerosa nicht mehr als Autoimmunerkrankungen anzusehen sind, sondern, dass es hier um eine eingeschränkte Vielfalt der bakteriellen Darmbesiedlung, des Mikrobioms, handelt.
Wenn M. Crohn und Colitis ulcerosa denn nun keine Autoimmunerkrankungen sind, muss eine andere Ursache vorliegen.
Als wesentliche Ursache dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist eine Schwächung der Schranke zwischen Darminhalt und der Schleimhautschicht des Darms zu  sehen. Diese Schleimschicht (Mukusschicht) ist normalerweise steril, beim Crohn-Patienten allerdings durch bakteriellen Befall kontaminiert und dieser Prozess reicht bis in die Darmmukosa, einem Teil der Darmwand, hinein. Die Ursache sieht  Prof. Dr. Stange in der Verminderung von antibiotikabildenden Darmbakterien. Diese körpereigenen Antibiotika wären die Defensine und Cathelicidine.
Beim Colitis ulcerosa-Patienten ist dagegen die Mucosaschicht dünner als bei darmgesunden Menschen. Das liegt an einer gestörten Becherzelldifferenzierung, das sind die Zellen, die den Schleim produzieren. Im Ergebnis kommt es auch hier zu einer eingeschränkten Barrierefunktion und das Einwandern von Bakterien in die eigentlich sterile Darmmukosa wird erleichtert. Das löst dann die Entzündung aus und führt zum Selbsterhalt der Erkrankung.
An dieser Erkenntnis anknüpfend wurde bisher mit Medikamenten gearbeitet, die das Immunsystem und damit die Entzündung unterdrücken. Es gibt eine 90-prozentige Ansprechrate auf die Cortisontherapie, die am IL-17 angreift. Neue Erkenntnisse rechtfertigen hier wohl die einmalige Medikation pro Tag. Prof. Dr. Axel Dignaß vom Agaplesion Markus Krankenhaus in Frankfurt sieht nun eine große Chance in Therapieansätzen, die selektiv in die entzündungsfördernden Prozesse eingreifen. Er benennt da die wiederkehrende Infektion mit dem nicht menschenpathogenen Schweinepeitschenwurm Trichuris suis ova. Im Ergebnis führt das dazu, dass die eosinophilen Granulozyten sich um den Wurm kümmern und weniger in die Darmmukosa einwandern und dort somit weniger Entzündung auslösen. Man sieht den Effekt auch in einer Veränderung der Interleukinbalance, es handelt sich also um eine Immunmodulation. Hier liegt die Ansprechrate bei ca. 44 %.
Ein weiterer therapeutischer Ansatz ist die direkte Stärkung der Barriereschicht. Der dafür getestete Wirkstoff ist das Phosphatidycholin. Eine dazu durchgeführte Dosisfindungsstudie an 156 Patienten mit Colitis ulcerosa, die zuvor zwölf Wochen lang mit Mesalazin behandelt wurden, zeigt in aufsteigender Dosierung bis zu 3,2 g /Tag eine Ansprechrate von 31,4%, wie die Medical Tribune, 48. Jahrgang, Nr. 31/32 vom 9. August 2013 auf Seite 28, aus der ich auch obige Fakten entnommen habe, berichtet.
Prof. Dr. Axel Dignaß berichtet, dass auch geprüft würde, dieses aber nicht in Kooperation mit ihm,  inwieweit die Stuhltransplantation, also die Verabreichung von Stuhlbestandteilen gesunder Probanden, eine effektive therapeutische Maßnahme darstellt.
Zusammenfassend möchte ich kommentieren, dass ich die ursachenorientierten Ansätze sehr begrüße und in meiner Praxis auch umsetze bzw. zu Kollegen überweise, die damit arbeiten.
Phosphatidylcholin und Trichuris suis ova kann ich rezeptieren.
Immunmodulatorische Therapieansätze wie Colibiogen-Infusionen als Produkt aus Ecoli Nissl, Eigenbluttherapie, intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, die ebenfalls die eosinophilen Granulozyten vom Entzündunggsgeschehen abzieht, die Oxyvenierung oder die intravasale Lasertherapie gehören zum Praxis-Therapie-Spektrum.
Der  Ausgleich von Mangelzuständen, die oft bei Zink, Vitamin D3 unter anderem wichtig für die Bildung von Cathelicidine, Selen, Eisen, lipidkorrigiertem Coenzym Q10, den Aminosäuren, dem Arachidonsäure/Eicosapentaensäure-Quotienten, der Dysbiose mit zu geringen -IL-17-hemmenden Lactobazillen   oder zuwenig Ecoli (Mutaflor) und zuviel Ecoli-Biovare-Spezies, der eingeschränkten exokrinen Bauchspeicheldrüsenfunktion, der Insulinrezeptorresistenz, erniedrigten sIgA-Spiegeln im Stuhl, Sensitivitäten für Gliadin (Weizeneiweiß) und Gluten(Klebereiweiß glutenhaltiger Getreide) zu sehen sind sowie die Ermittlung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Histamin-Intoleranzen, dem Ausmaß der Darm-Barriere-Störung als Leaky-Gut-Syndrom mittels alpha-1-Antitrypsin oder Zonulin, dem Entzündungsausmaß mittels Calprotectin (Zinkabhängigkeit und Zellschutz)oder auch der Bestimmung von  ß-Defensin gehören in das Standardprogramm der Therapieüberwachung.
Ich beobachte die Entwicklung der Studien zur Wirksamkeit der Stuhltransplantation weiter und werde, sofern sich die Gelegenheit ergibt, interessierte Patienten in diese Studien vermitteln. Die Eigenerfahrung in der Begleitung einer Patientin mit Stuhltransplantation zeigt akut einen sehr guten Erfolg, der sich aber im Verlauf wieder verliert, da die neuen Keime scheinbar nicht heimisch werden. Es müsste also ein Labor den Spenderstuhl, zum Beispiel durch Gefriertrocknung, aufbereiten und abkapseln, damit eine Art Erhaltungstherapie gewährleistet werden kann.
 Somit wieder eine Reihe von Beispielen für durchaus wissenschaftliche Grundlagen für einen ganzheitlichen und naturheilkundlichen Therapieansatz.

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