Mitochondrien-Spende jetzt in Großbritannien legal

von | 9. Februar 2015 | Publikationen

Mitochondrien-Spende !

Was bedeutet das?

Mitochondrien werden nur von der Mutter vererbt. Viele Enzyme, die notwendig sind, um uns vor freien Radikalen zu schützen, aber auch Enzyme die mit eindeutigen Mitochondriopathien, also Erbkrankheiten, in Verbindung stehen, werden über die Mutter vererbt.
Man muss wissen, dass es eine Erbinformation gibt, die sich im Zellkern befindet und dass die Mitochondrien, die für die differenzierte Zellleistung verantwortlich sind, zu den Zellorganellen gehören und sich unabhängig von der Teilung einer Zelle vermehren können. Normalerweise können Mitochondrien sich dem Bedarf einer Zelle angepasst vermehren oder auch fehlerkorrigierend vermindern. Bei einer Erbkrankheit oder einem Nichtvorhandensein der Erbinformation geht das natürlich nicht. Dieses geht auch nicht, wenn der Körper in einer Mangelsituation oder in einer übermäßigen Belastung mit Giften und Schwermetallen steht. Liegt die Erbinformation nur zur Hälfte vor, man spricht dann von einem heterozygoten Zustand, könnte die codierte Informationen unter Optimalbedingungen noch zu 50 % erbracht werden. Diese optimale Versorgung und Funktion liegen allerdings in den seltensten Fällen vor. Die Kompensationsmechanismen des Menschen reichen aber selbst unter Minimalbedingungen oft noch bis zum 35. oder 40. Lebensjahr aus, wie es uns die Dritte-Welt-Länder vormachen. Bei einer hohen Säuglingssterblichkeit und nur wenigen Menschen, die wirklich ein hohes Lebensalter erreichen, liegt dort eben das durchschnittliche Lebensalter zwischen 35 und 40 Lebensjahren. Die Bevölkerung hat sich dort diesem Umstand angepasst, sodass man dort mit 40 auch schon Urgroßvater oder -mutter sein kann.

Was passiert nun eigentlich bei einer solchen Mitochondrien-Spende?
Zunächst einmal muss es hier eine künstliche Befruchtung geben. In der Eizelle befinden sich dann die im Zellkern enthaltenen Informationen der leiblichen Mutter und des leiblichen Vaters. Die, nur von der leiblichen Mutter sonst vererbt werdenden Mitochondrien, werden dann von einer zweiten, spendenden, Mutter in die Eizelle verbracht. Im Grunde genommen, importiert man hier intelligente Hilfsarbeiter, um die im Zellkern abgelegte Erbinformation, die die Individualität des Kindes ausmacht, stabil auslesen und nutzen zu können.   
Wie Sie ja nun schon erahnen, können sich solche Mitochondrienfehlfunktionen auch im Laufe des Lebens entwickeln. Neben einer übermäßigen Belastung durch Gifte und Schwermetalle gibt es auch eine noch nicht näher untersuchte Gruppe von Menschen die eben von Kindesbeinen an bestimmte antioxidative Enzyme überhaupt nicht aus bilden können, weil sie genetisch nicht angelegt sind. Ein sehr häufiger Fehler findet sich bei der Superoxiddismutase. Hierzu habe ich nun schon einige Untersuchungen in der Praxis durchgeführt und liege mit meinen Vermutungen in 90 % der untersuchten Fälle richtig. Erstaunlich ist, dass diese Patienten oftmals als austherapiert gelten oder man sie in die psychische Ecke stellt. Man erkennt aber auch, dass selbst bei theoretisch 50-prozentiger Leistungsfähigkeit, dann tatsächlich überhaupt keine Leistungsfähigkeit eines Enzyms zu messen ist, weil bei diesen schon sehr vorsichtig, zurückhaltend, fast übermäßig gesund lebenden Menschen, die verbleibende Restbelastung aus der Umwelt dazu führt, dass diese Enzymfunktion nicht mehr nachweisbar ist. Die einzige Möglichkeit hier dann noch helfend eingreifen zu können, ist es, alle die Möglichkeiten die so ein System für seine Funktion benötigt, in optimaler Dosierung lebenslang anzubieten und vermeidbare Stressoren dort zu vermeiden, wo sie vermeidbar sind. Neben umweltmedizinischen Grundlagen, die sich dann in der Auswahl von Wohnmaterialien, der Ausfall des Wohnortes, der Auswahl des Geschirr und Töpfe, möglichen Nahrungsmittelunverträglichkeiten usw. niederschlagen, kann man auch durch induzierten Stress in hormesischer Dosierung, ein Ausfiltern der besonders kranken Mitochondrien erreichen, so dass über das  "survival of the fittest", sich diese gesünderen Mitochondrien erneut vermehren und damit zu einer gewissen mitochondriale Verjüngung beitragen.
Die SOD 2, die in den Mitochondrien wirkt, liegt genetisch allerdings auf dem Chromosom 6, so dass die Veranlagung von Mutter und Vater gemeinsam kommt.

Verwandte Themen

Intrazellulär und intramitochondrial erhöhtes Phenylalanin bei myalgischer Enzephalomyelitis (ME)/chronischem Erschöpfungssyndrom (CFS)-Patienten – gibt es einen therapeutischen Ansatz?

Chronisches Erschöpfungssyndrom (CFS), auch myalgische Enzephalomyelitis (ME) genannt, ist eine schwächende Erkrankung, die durch körperliche und geistige Erschöpfung gekennzeichnet ist. Mitochondriale und energetische Dysfunktion wurde bei CFS-Patienten aufgrund einer charakteristischen Beziehung zu Müdigkeit untersucht; es wurde jedoch noch keine konsistente Schlussfolgerung erzielt. Einzelzell-Raman-Spektren (SCRS) sind markierungsfreie biochemische Profile, die auf phänotypische Fingerabdrücke einzelner Zellen hinweisen. […]

mehr lesen