Paradigmenwechsel beim Krankheitsverständnis von M. Crohn und Colitis ulcerosa
"In eigenen Untersuchungen der Uniklink Heidelberg konnten wir zeigen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den Schleim der Darmschleimhaut ausgeschieden wird. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im letzten Teil des Dünndarms und viel weniger im Dickdarm selbst statt, obwohl wir PC (Phosphatidycholin) im Mucus (Schleim) des Dickdarms nachweisen können. Der zunächst locker aufsitzende, PC enthaltende Schleim wird also zusammen mit der Aufnahme der Gallensäuren im Dünndarm fest an die Oberfläche des Darms gebunden und wandert so langsam und kontinuierlich als Schutzfilm im Dickdarm abwärts bis hin zum Enddarm. Wir machten die hochinteressante Feststellung, dass die PC-Konzentration im Schleim des Dickdarms bei Patienten mit Colitis ulcerosa deutlich vermindert ist. Wir glauben daher, dass der Mangel an PC ursächlich an der Entstehung der Colitis ulcerosa beteiligt ist. Durch den Mangel an Phosphatidylcholin kommt es zu einer verminderten „Fettschutzschicht“, daher können die wässrigen Bestandteile aus dem Darminhalt in direkten Kontakt zur Darmwand treten. Darin enthaltene Bakterien, Fremdkörper und Giftstoffe führen jedoch bei Kontakt zum Darm zu Gegenreaktionen des Immunsystems; es kommt zur Entzündung." Der ganze Text.
Wer auf dem neusten Stand gehalten werden will, soll dieses per Frage an den Doktor oder per Eintrag in den Newsletter kund tun!
"In eigenen Untersuchungen der Uniklink Heidelberg konnten wir zeigen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den Schleim der Darmschleimhaut ausgeschieden wird. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im letzten Teil des Dünndarms und viel weniger im Dickdarm selbst statt, obwohl wir PC (Phosphatidycholin) im Mucus (Schleim) des Dickdarms nachweisen können. Der zunächst locker aufsitzende, PC enthaltende Schleim wird also zusammen mit der Aufnahme der Gallensäuren im Dünndarm fest an die Oberfläche des Darms gebunden und wandert so langsam und kontinuierlich als Schutzfilm im Dickdarm abwärts bis hin zum Enddarm. Wir machten die hochinteressante Feststellung, dass die PC-Konzentration im Schleim des Dickdarms bei Patienten mit Colitis ulcerosa deutlich vermindert ist. Wir glauben daher, dass der Mangel an PC ursächlich an der Entstehung der Colitis ulcerosa beteiligt ist. Durch den Mangel an Phosphatidylcholin kommt es zu einer verminderten „Fettschutzschicht“, daher können die wässrigen Bestandteile aus dem Darminhalt in direkten Kontakt zur Darmwand treten. Darin enthaltene Bakterien, Fremdkörper und Giftstoffe führen jedoch bei Kontakt zum Darm zu Gegenreaktionen des Immunsystems; es kommt zur Entzündung." Der ganze Text.
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