Colitis ulcerosa, Erweiterung therapeutischer Maßnahmen mit Phosphatidylcholin

von | 29. Oktober 2013 | Publikationen

Bei der Colitis ulcerosa scheint ein Paradigmenwechsel eingeleitet zu werden. Man weiss um die eingeschränkte Darm-Blut-Barriere an den entzündeten Stellen. Dort liegt neben dem sogenannten Leaky-Gut-Syndrom, welches das Auftreten von Nahrungsmittelunverträglichkeiten fördert, auch eine Fehlbesiedlung vor. Die Erweiterung des therapeutischen Maßnahmenkatalogs soll jetzt mit Phosphatidylcholin erreicht werden. Eine als Pilotstudie konzepierte Dosisfindungsstudie hat Krankheitsverbesserungen um ein Drittel gefunden, wenn man bis zu 3,2 g Phosphatidylcholin/Tag eingenommen hatte. Colitis ulcerosa ist aber eine Erkrankung des Dickdarms und Phosphatidylcholin wird im Dünndarm nahezu komplett resorbiert. Daher greifen solche Maßnahmen, wie Sojalecithin zu essen, nur bei Beschwerden des M. Crohn und dass auch nur in den oberen Verdauungsabschnitten. Interessant wäre also eine Studie, die die Substanz so anbietet, dass die Wirkung im Dickdarm greift. Ich werde beobachten, ob so eine Studie angeboten wird und dann darauf hinweisen. Wer das nicht verpassen möchte, kann sich in den Newsletter eintragen oder mir eine Email schicken, so dass ich die Emailadresse für diese Information speichere.
Paradigmenwechsel beim Krankheitsverständnis von M. Crohn und Colitis ulcerosa
"In eigenen Untersuchungen der Uniklink Heidelberg konnten wir zeigen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den Schleim der Darmschleimhaut ausgeschieden wird. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im letzten Teil des Dünndarms und viel weniger im Dickdarm selbst statt, obwohl wir PC (Phosphatidycholin) im Mucus (Schleim) des Dickdarms nachweisen können. Der zunächst locker aufsitzende, PC enthaltende Schleim wird also zusammen mit der Aufnahme der Gallensäuren im Dünndarm fest an die Oberfläche des Darms gebunden und wandert so langsam und kontinuierlich als Schutzfilm im Dickdarm abwärts bis hin zum Enddarm. Wir machten die hochinteressante Feststellung, dass die PC-Konzentration im Schleim des Dickdarms bei Patienten mit Colitis ulcerosa deutlich vermindert ist. Wir glauben daher, dass der Mangel an PC ursächlich an der Entstehung der Colitis ulcerosa beteiligt ist. Durch den Mangel an Phosphatidylcholin kommt es zu einer verminderten „Fettschutzschicht“, daher können die wässrigen Bestandteile aus dem Darminhalt in direkten Kontakt zur Darmwand treten. Darin enthaltene Bakterien, Fremdkörper und Giftstoffe führen jedoch bei Kontakt zum Darm zu Gegenreaktionen des Immunsystems; es kommt zur Entzündung." Der ganze Text.
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