Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 08.12.2025

• Gesättigte Fettsäuren fördern Entzündung – was empfehle in meiner Praxis?
   
• Entzündliche Darmerkrankungen und neuropsychiatrische Störungen: Mechanismen und aufkommende Therapeutika, die auf die Mikrobiota-Bauch-Hirn-Achse abzielen. Auch 18-HEPE wäre hier eine Option.
   
• Hämolytische Blutarmut bei einem Gluc-6-P-Mangel. Vorsicht bei Vitamin-C-Infusionen und Metformin-Medikation
   
• Kardiometabolische Erkrankungen bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung: Eine evidenzbasierte Überprüfung – das Lipidparadoxon und was kann man machen?
   
• Metformin und seine Wirkung an den Mitochondrien hat Vor- und Nachteile.

Zusammenfassung
Residente Gewebsmakrophagen und Monozyten (RTMs) integrieren lokale und systemische Signale, um die Funktion von Immunzellen in der Homöostase und als Reaktion auf entzündliche Reize zu koordinieren.

Adipositas-assoziierte metabolische Dysfunktion treibt die Entwicklung von RTM-Populationen voran, die zu Krankheitszuständen in verschiedenen Geweben beitragen.

Der Beitrag spezifischer Nahrungsbestandteile zur Aktivierung und Funktion angeborener Immunzellen, im Gegensatz zu den direkten Auswirkungen von Adipositas, ist jedoch weitgehend unbekannt.

Hier untersuchten wir die Mechanismen, durch die fettreiche (HF) Diäten den Phänotyp und die Funktion von Lungen-RTMs im Steady State prägen und die Reaktionen auf entzündliche Reize beeinflussen.

Wir fanden heraus, dass Lungen-RTMs während der HF-Diät gesättigte langkettige Fettsäuren, insbesondere Stearinsäure (SA), akkumulieren und Merkmale der NLRP3-Inflammasom-Priming und -Aktivierung aufweisen

In vivo reichte eine erhöhte Zufuhr von Salicylsäure (SA) über die Nahrung aus, um im Steady State eine neutrophilen-dominierte Lungenentzündung hervorzurufen und ein Modell der angeborenen Atemwegsentzündung zu verschlimmern.

Im Gegensatz dazu reduzierte eine erhöhte Zufuhr von Ölsäure, dem einfach ungesättigten Gegenstück der SA, die Inflammasom-Aktivierung im Steady State und schwächte die Atemwegsentzündung ab.

Die Reduktion von Interleukin-1β (IL-1β) oder die pharmakologische Hemmung der Endonuklease Inositol-requiring Enzyme 1α (IRE1α) schützte vor einer durch SA induzierten Verschlimmerung der Lungenentzündung.

Schließlich identifizierten wir eine Population von Lungenmonozyten mit Merkmalen einer durch fettreiche Ernährung induzierten Aktivierung der renalen tubulären Membran (RTM), die in Proben von adipösen Asthmatikern nachweisbar waren.

Zusammenfassend identifizieren diese Ergebnisse eine Klasse von Nahrungsfetten, die den Phänotyp und die Funktion der RTM in der Lunge im Steady State regulieren und den Schweregrad der Lungenentzündung modulieren.

Mein Fazit:
Gesättigte Fettsäuren, wie die Stearinsäure, wirken proentzündlich. Das wirkt sich nicht nur auf die neutrophilen Granulozyten und die Ausprägung des dadurch induzierten Asthmas, sondern auch auf die Arteriosklerose aus. Daher messe ich den Fettsäurestatus im Vollblut und gleiche das auch mit den LDL-Subklassen, der LP-PLA2, dem Apolipoprotein B/A1 ab. Therapeutisch geht es dann um Ernährungsanpassung und ggf. auch Ergänzungen und regulative Therapieansätze. Dazu kann auch eine Infusion mit Phosphatidylcholin gehören, die ich im Vorfeld bzgl. der individuellen Antientzündlichkeit teste. Als es noch ALCAT Europe gab, konnte man auch weitere Nahrungseinflüsse auf diese neutrophilen Granulozyten individuell erfassen.
Der Einsatz von mehrfach ungesättigten Fettsäuren im Gleichgewicht von EPA und DHA zu den Omega-6-Fettsäuren reduziert diese Proentzündlichkeit nachhaltig. Produkte, die präformierte Pro Resolving Mediatoren enthalten potenzieren diese positive Eigenschaft noch einmal. doi: 10.1007/978-3-662-58140-7_6
Die intravenöse Sauerstofftherapie nach Rr. Regelsberger reduziert ebenfalls nachweislich die IL-1ß-Freisetzung! link.springer.com/article/10.1186/s41231-021-00107-z

Die Ernährung, die Faserstoffe, die Diversität des Mikrobioms beeinflussen sich gegenseitig und proentzündliche Botenstoffe beschädigen die Darmschleimhaut, die innere Blutgefäßwand, konkurrieren mit Insulin um den Rezeptor, schränken die mitochondriale Funktion ein, können die Bluthirnschranke beschädigen und überwinden, können die IDO-Aktivität oder Neurofilamente steigern, können über Fehlfunktionen der Gallensäuren die Verfügbarkeit fettlöslicher Vitamine oder essentiellen Fettäsuren beeinträchtigen und und und..
Ich habe die Review-Studie in der maschinenübersetzten Form verlinkt, sodass der interessierte Leser in die Tiefen abtauchen kann.

Daher biete ich neben der Stuhlanalyse inklusive des Metaboloms auch ausgwählte Prä- und Porbiotika an, die sich an dem Stoffwechselprodukt des Microbioms, dem metabolom orientieren. Mikronährstoffmängel müssen erfasst und ausgeglichen werden. Klassische Kombipräparate erfülllen hier selten den Zweck. Bekommt man von dem, von dem man genug hat, noch mehr, verschieben sich die Dysbalancen nur noch stärker.

Auch in diesem Feld sind Atemübungen gemäß der HRV-Analyse, Magnesiuminfusionen, Phosphatidylcholininfusionen, die intravenöse Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger, die Ohrakupunktur ggf. auch Mikrostromanwendungen sinnvoll und können in einem individuellen Gesamtkonzept zusammengestellt werden.

In dem hier vorgestellten Fall geht es nun um das Diabetesmedikament Metformin, zu dem es bisher keine solchen Warnhinweise gab.

Daher besser einmal zu viel als zu wenig diesen Mangel ausschließen!

Dutt K, Vasudevan A, Hodge A, Nguyen TL, Srinivasan AR. Kardiometabolische Erkrankungen bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung: Eine evidenzbasierte Überprüfung. World J Gastroenterol 2025; 31(24): 107661 [PMID: 40599191 DOI: 10.3748/wjg.v31.i24.107661]

Daher schaue ich gerne nach den LDL-Subklassen, die diesen blinden Fleck dann offenlegen und präventive Gegenmaßnahmen erlauben.

Die Lecithine und Phosphatidylcholine haben hier neben der Ernährung und den essentiellen Fettsäuren einen wichtigen natürlcihe Einfluss. Dennoch kommt amn selten um einen Cholesterinsenker herum. Der hemmt dann die CoQ10-Produktion und daher setze ich dann ausgleichend ein Geranylgeraniolprodukt ein.

„Geranylgeraniol ist eine organische Verbindung, die als wichtiger Vorläufer für die Synthese vieler wichtiger Substanzen wie Diterpene, Carotinoide und Vitamin K2 dient.

Es ist ein Zwischenprodukt im Mevalonatweg und eine Schlüsselkomponente bei der Bildung von Coenzym Q10 und Häm A, die für die Energiegewinnung in den Zellen unerlässlich sind.  www.i-med.ac.at/mypoint/news/692106.html

Geranylgeraniol wird auch als Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung der Knochen- und Herzgesundheit sowie der Energieproduktion vermarktet, wobei einige Präparate auch Vitamin E enthalten. 

Stoffwechselrolle: Geranylgeraniol ist ein zentraler Vorläufer für die Biosynthese von Diterpenen und Carotinoiden und eine Seitenkette in vielen Verbindungen wie Vitamin K2.

Zelluläre Funktionen: Es ist essentiell für die Synthese von Coenzym Q10 und Häm A, beides wichtige Bestandteile der Atmungskette in mehrzelligen Lebewesen.

Weitere Anwendungen:
Es ist an der posttranslationalen Modifikation von Proteinen beteiligt.
Es kann die Knochenresorption hemmen und die Bildung von Osteoklasten (knochenabbauenden Zellen) verhindern.
In der Forschung zeigt sein Derivat Geranylgeranylpyrophosphat eine Wirkung gegen Mycobacterium tuberculosis.

Es wird als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln zur Unterstützung von Herz-Kreislauf-Gesundheit, Energieproduktion und Muskel-/Knochenfunktion angeboten. “

Ergebnisse:
In dieser randomisierten klinischen Studie, die 107 Teilnehmer im Vergleich zu Placebo, Metformin, 2000 mg/d, reduzierte Knieschmerzen auf einer visuellen Analogskala von 0 bis 100 mm (Punktzahl von 100 = am schlechtesten) umfasste: −31,3 mm in der Metformin-Gruppe und −18,9 mm in der Placebogruppe (Zwischen-Gruppenunterschied, −11,4 mm; P = .01)
jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2833338

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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