Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 12.07.2026

• Künstliche Süßstoffe verändernden Stoffwechsel der Darmbakterien und auch z.B. des Essenden, in Tierversuchen werden diese Veränderungen an die Kinder über Generationen hinweg weitergegeben
   
• Messbarer Energiemangel im Gehirn von PostCov oder ME/CFS-Patienten
   
• Pro-Resolving Entzündliche Wirkungen eines marinen Öls, das an spezialisierte Pro-Resolving Mediatoren (SPMs) angereichert ist, und seine Auswirkungen auf Patienten mit Post-COVID-Syndrom (PCS)
   
• Die Membraneinfügung von mitochondrial-codierten Proteinen reguliert die Ribosomen-Dekodierungsgeschwindigkeit – was bedeuted das?
   
• Was sollten Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration essen? Aber.. was kann die IOT, ist es eine mitochondriale Dysfunktion und wo ist Fisch ggf. problematisch

In einer aktuellen Mäusestudie wurde untersucht, wie sich Sucralose und Stevia auf die Darmflora und deren Stoffwechselprodukte auswirken. Im Mittelpunkt standen die kurzkettigen Fettsäuren Acetat, Propionat, Butyrat und Valerat. Diese entstehen bei der Verarbeitung von Ballaststoffen durch Darmbakterien und unterstützen unter anderem die Darmschleimhaut, den Stoffwechsel und die Regulation von Entzündungen.
Bei den Elterntieren waren nach der Einnahme von Sucralose oder Stevia vor allem Acetat, Valerat und die Gesamtmenge der kurzkettigen Fettsäuren im Stuhl vermindert. Besonders auffällig war, dass diese Veränderungen auch bei den Nachkommen nachweisbar blieben, obwohl diese selbst keine Süßstoffe erhielten. In der Sucralosegruppe waren in der ersten Nachkommengeneration zusätzlich Propionat und Butyrat reduziert. Auch in der zweiten Generation blieben mehrere kurzkettige Fettsäuren erniedrigt.

Zusammenfassend deutet die Studie darauf hin, dass Sucralose und Stevia die Stoffwechselaktivität der Darmflora verändern können. Sucralose zeigte insgesamt stärkere und länger anhaltende Effekte. Da es sich um eine Tierstudie handelt, lassen sich die Ergebnisse jedoch nicht direkt auf den Menschen übertragen.
doi.org/10.3389/fnut.2026.1694149

Dennoch sollte man aufmerksam erkennen, dass Zuckerersatzstoffe zu Veränderungen der Darmflora führen und das Menschen mit Stoffwechselstörungen oftmals auch ein verändertes Darmmicrobiom und auch zu wenig kurzkettige Fettsäuren haben, was sich in der Labordiagnostiken meiner Patienten in geschätzt 80% der Fälle bestätigt.

Suez et al., Cell, 2022 doi: 10.1016/j.cell.2022.07.016

Studiendesign:
120 gesunde Erwachsene, die zuvor kaum Süßstoffe konsumiert hatten. Über 14 Tage erhielten sie Saccharin, Sucralose, Aspartam oder Stevia; zusätzlich gab es zwei Kontrollgruppen.

Untersuchungen:

• Stuhl- und Mundmikrobiom
• kontinuierliche Blutzuckermessung
• standardisierte Glukosetests
• Stoffwechselprodukte im Blut

Übertragung der Stuhlflora einzelner Teilnehmer auf keimfreie Mäuse.

Ergebnisse:
Alle vier Süßstoffe veränderten die Zusammensetzung oder Funktion des Mikrobioms und das Muster verschiedener Stoffwechselprodukte. Besonders unter Sucralose und Saccharin verschlechterte sich bei einem Teil der Teilnehmer die Blutzuckerreaktion. Die Veränderungen waren stark individuell.
Nach Übertragung der Darmflora auf keimfreie Mäuse zeigten diese ähnliche Veränderungen der Glukosetoleranz wie die jeweiligen menschlichen Spender.
Das spricht für eine mögliche ursächliche Beteiligung der Darmflora.

Einordnung:
Eine der wichtigsten Studien, weil nicht nur Bakterien gemessen wurden, sondern auch Blutzucker, Blutmetabolom und die Übertragbarkeit der Effekte.

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Sucralose-Studie, randomisiert und dreifach verblindet, 2025 doi: 10.1016/j.clnesp.2025.08.029

Studiendesign:
24 gesunde, schlanke Erwachsene erhielten über 30 Tage entweder Sucralose in einer Menge von etwa 30 Prozent der zulässigen täglichen Aufnahmemenge oder ein Placebo.

Untersuchungen:

• Stuhlmikrobiom
• kurzkettige Fettsäuren im Stuhl
• Glukose, Insulin und GLP-1 nach einer Testmahlzeit
• Insulinsensitivität
• verzweigtkettige Aminosäuren und Entzündungsmarker

Ergebnisse:
Unter Sucralose nahm die mikrobielle Vielfalt ab. Gleichzeitig sank das Butyrat im Stuhl, während Acetat anstieg.
Nach der Testmahlzeit waren Glukose-, Insulin- und GLP-1-Werte erhöht. Die berechnete Insulinsensitivität nahm um etwa 20 Prozent ab.
Zusätzlich wurden Veränderungen von Bakterienarten, Entzündungsmarkern und verzweigtkettigen Aminosäuren festgestellt.

Einordnung:
Diese Studie zeigt, dass gleichzeitig Veränderungen der Stuhlflora, der kurzkettigen Fettsäuren und des menschlichen Insulinstoffwechsels zeigt. Wegen der kleinen Teilnehmerzahl muss das Ergebnis jedoch bestätigt werden.

Dennoch gibt es auch Studien mit gegenteiligen Ergebnissen, somit ist von einer starken Individualität der reaktionen auszugehen. Die verminderte Insulinsensitivität führt zu vermehrter Insulinausschüttung und somit zu einer Insulinmast. Menschen mit entsprechenden Gewichtsproblemen sollten diese Süßstoffe also am besten vermeiden und das Essverhalten anpassen. Alles was länger als vier Wochen stattfindet, erzielt eine gewisse Gewöhnung und würde sich  dann in diesem Fall auf die Gesundheit auswirken.

In der Studie zeigte sich bei Menschen mit Post-COVID ein verändertes Verhältnis zwischen ATP und Phosphokreatin. Besonders betroffen war eine Hirnregion, die unter anderem für Aufmerksamkeit, Konzentration, Motivation und geistige Leistungsfähigkeit wichtig ist. Je stärker die Veränderung ausgeprägt war, desto schlechter schnitten die Betroffenen teilweise in kognitiven Tests ab.
Die Untersuchung liefert damit einen interessanten Hinweis darauf, dass Beschwerden wie Brain Fog, Konzentrationsstörungen und geistige Erschöpfung bei Post-COVID mit Veränderungen des Energiestoffwechsels im Gehirn zusammenhängen könnten.

Was kann die Methode?
Die 31P-MRS kann den Energiestoffwechsel im Gehirn deutlich besser darstellen als ein gewöhnliches MRT. Sie kann Hinweise darauf geben, ob das Verhältnis bestimmter energiereicher Stoffe verändert ist. Außerdem lassen sich indirekt weitere Stoffwechselparameter wie der intrazelluläre pH-Wert abschätzen.

Was kann die Methode nicht?
Sie kann derzeit nicht sicher beweisen, dass ein Patient an Post-COVID, ME/CFS oder einer psychischen Erkrankung leidet. Sie ist kein allgemein anerkannter Einzeltest und kann die üblichen ärztlichen Untersuchungen nicht ersetzen. Auch lässt sich aus einem auffälligen Ergebnis noch keine bestimmte Therapie ableiten.
Ein verändertes ATP-Phosphokreatin-Verhältnis bedeutet zudem nicht automatisch, dass im Gehirn grundsätzlich „zu wenig Energie“ vorhanden ist. Es zeigt zunächst nur, dass das Gleichgewicht zwischen direkter Energiebereitstellung und Energiespeicherung verändert sein könnte.

Kann man diese Untersuchung einfach verordnen?
In der Regel nicht. Die 31P-MRS ist technisch aufwendig und wird nur an wenigen spezialisierten Universitäts- und Forschungszentren angeboten. Ein gewöhnliches MRT-Zentrum kann diese Untersuchung meist nicht durchführen.
Eine normale Überweisung mit „MRT des Kopfes“ reicht nicht aus. Erforderlich wäre eine gezielte Anfrage an ein Universitätsklinikum oder Forschungszentrum mit Erfahrung in MR-Spektroskopie und Multinukleus-MRT. Dabei muss geklärt werden, ob die Untersuchung nur im Rahmen einer Studie oder auch außerhalb von Studien möglich ist.

Für gesetzlich Versicherte ist die Untersuchung bei Post-COVID oder ME/CFS derzeit meist keine reguläre Kassenleistung. Häufig kommt sie nur im Rahmen eines Forschungsprojekts infrage. Außerhalb einer Studie wären eine individuelle Kostenanfrage und gegebenenfalls ein Kostenvoranschlag notwendig.

Gibt es solche Untersuchungen auch bei ME/CFS?
Ja, aber überwiegend in der Forschung. In der NEULOCO-Studie erfüllte ein Teil der Post-COVID-Betroffenen zusätzlich die Kriterien für ME/CFS. Auch bei ihnen zeigten sich ähnliche Veränderungen.
Das beweist jedoch noch nicht, dass dieselben Veränderungen bei allen Menschen mit ME/CFS auftreten. Dafür wären größere Studien mit klar getrennten Vergleichsgruppen nötig.

Bei ME/CFS wird außerdem nicht nur der Energiestoffwechsel des Gehirns untersucht. Teilweise wird auch die Muskulatur mittels 31P-MRS analysiert. Dabei kann gemessen werden, wie schnell sich der Energiespeicher Phosphokreatin nach Belastung wieder auffüllt. Auch diese Untersuchung ist bislang vor allem wissenschaftlich und keine routinemäßige Diagnostik.

Gibt es das auch bei psychischen Erkrankungen?
Ja. Ähnliche Untersuchungen werden seit vielen Jahren bei Depressionen, bipolaren Erkrankungen und Schizophrenie eingesetzt. Dabei werden sowohl der Energiestoffwechsel als auch andere Stoffwechselprodukte im Gehirn untersucht.
Die Ergebnisse sind wissenschaftlich interessant, aber bisher nicht eindeutig genug, um damit bei einem einzelnen Menschen sicher eine psychische Erkrankung festzustellen oder eine bestimmte Behandlung auszuwählen.

Zusammenfassend
Die besondere MRT-Spektroskopie kann den Energiestoffwechsel des Gehirns sichtbar machen und liefert wichtige Hinweise auf biologische Veränderungen bei Post-COVID, möglicherweise auch bei ME/CFS und psychischen Erkrankungen.
Sie ist jedoch derzeit vor allem eine Forschungsmethode. Sie kann Zusammenhänge zeigen, aber keine sichere Diagnose stellen und noch keine konkrete Therapie vorgeben. Für Patienten ist sie deshalb momentan eher im Rahmen wissenschaftlicher Studien als in der normalen medizinischen Versorgung verfügbar.

Es ist nun eine Hypothese, dass Menschen, die bei ausreichender Versorgung mit EPA, DHA nd AA zu vermehrten Entzündungen und deren Chronifizierung neigen, ein Defizit bei den notwendigen Enzymen oder Kofaktoren selbiger haben, um die Entzündung zu begrenzen. Der Einsatz solcher Ergänzungen mit präformierten Lipidmediatoren wären ein recht natürlicher Ansatz, um versuchsweise zu erfassen, ob hier eine Wikrung eintritt.
Anders als die Maresine, Resolvine, Protectine und Lipoxine, die eine kurze Halbwertszeit im Körper haben, werden Lipidmediatoren wie EPA, DHA, AA, 18-HEPE, 17-HDHA, 14-HDHA in die Zellmembranen eingebaut und können bei Bedarf weiter verarbeitet werden. Wenn alle Membranen einmal erneuert werden sollen, so muss man in Jahren denken.

Bedeutung der membrangebundenen Ausgangsstoffe
EPA

• EPA wird in Zellmembranen eingebaut und kann bei Aktivierung freigesetzt werden. Es ist Ausgangsstoff für 18-HEPE und anschließend für Resolvine der E-Serie.
• Besonders relevant untersucht wird EPA bei:
• Hypertriglyzeridämie und kardiovaskulärem Risiko
• Arteriosklerose und koronarer Herzkrankheit
• metabolischem Syndrom und Adipositas
• chronisch-entzündlichen Erkrankungen
• teilweise Depression und neuroinflammatorischen Erkrankungen

EPA verändert sowohl die Zusammensetzung der Membran als auch das Verhältnis zwischen arachidonsäure- und omega-3-abhängigen Lipidmediatoren.

DHA
DHA ist besonders wichtig für Membranen von Gehirn, Nervenzellen und Netzhaut. Es ist Ausgangsstoff für 17-HDHA, 14-HDHA, Resolvine der D-Serie, Protectine und Maresine.
Untersuchte Zusammenhänge bestehen vor allem bei:

• Alzheimer, Parkinson und kognitivem Abbau
• Schlaganfall und Hirnverletzungen
• Makuladegeneration und Netzhauterkrankungen
• entzündlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• metabolischem Syndrom und Fettleber
• entzündlichen Darm- und Lungenerkrankungen
• Wundheilung und Regeneration

DHA wirkt sowohl strukturell auf die Beweglichkeit und Organisation der Zellmembran als auch als Vorläufer pro-resolvierender Botenstoffe.

Arachidonsäure
Arachidonsäure ist ein natürlicher und notwendiger Bestandteil von Zellmembranen. Sie kann nach ihrer Freisetzung sowohl entzündungsfördernde als auch entzündungsauflösende Mediatoren bilden:

• Prostaglandine und Thromboxane
• Leukotriene
• EETs
• 15-HETE und Lipoxine

Sie spielt daher eine Rolle bei:

• akuten Entzündungen und Infektionen
• Schmerz und Fieber
• Asthma und allergischen Erkrankungen
• Gefäßregulation und Thrombozytenfunktion
• Arteriosklerose
• entzündlichen Darmerkrankungen
• Wundheilung und Immunantwort

Arachidonsäure ist somit nicht grundsätzlich „schlecht“; entscheidend ist, über welchen Enzymweg sie umgesetzt wird.

Bedeutung der Zwischenprodukte
18-HEPE

• 18-HEPE entsteht hauptsächlich aus EPA und ist die zentrale Vorstufe der Resolvine der E-Serie. Untersucht wird es besonders im Zusammenhang mit:
• Arteriosklerose und Gefäßentzündung
• Herzinsuffizienz und kardialem Umbau
• Adipositas und metabolischem Syndrom
• Arthritis
• chronischer Entzündung
• Tumorbiologie, bisher überwiegend experimentell

Ein höherer 18-HEPE-Spiegel zeigt, dass EPA in Richtung des pro-resolvierenden Stoffwechselwegs verarbeitet wird. Er beweist aber noch nicht, dass ausreichend fertiges Resolvin E1 oder E2 entstanden ist.

17-HDHA
17-HDHA entsteht aus DHA und ist eine Vorstufe der D-Serie-Resolvine und der Protectine. Untersuchte Bereiche sind:

• neurodegenerative Erkrankungen
• Schlaganfall und Hirnverletzungen
• Netzhaut- und Augenerkrankungen
• Lungenentzündungen und akute Lungenschäden
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• entzündliche Darmerkrankungen
• Adipositas und Stoffwechselentzündung
• Post-COVID-Syndrom

Auch hier gilt: 17-HDHA ist vor allem ein Hinweis auf die Aktivierung des entsprechenden Stoffwechselwegs, nicht automatisch ein Ersatz für fertige Resolvine oder Protectine.

14-HDHA
14-HDHA ist ein DHA-Derivat und eine wichtige Vorstufe der Maresine. Untersucht wird es insbesondere bei:

• gestörter Wundheilung
• chronischen Entzündungen
• metabolischem Syndrom und Adipositas
• Gefäßentzündungen
• Lungen- und Darmbarrierestörungen
• Arthritis
• Geweberegeneration und Fibrose

14-HDHA wird häufig gemeinsam mit 17-HDHA und 18-HEPE als Marker der pro-resolvierenden Stoffwechsellage gemessen.

Vereinfacht zusammengefasst

• EPA, DHA und AA bestimmen als Membranbestandteile, welches Ausgangsmaterial einer Zelle zur Verfügung steht.
• 18-HEPE, 17-HDHA und 14-HDHA zeigen an, in welche pro-resolvierende Richtung EPA oder DHA verarbeitet werden.
• Resolvine, Protectine, Maresine und Lipoxine sind die kurzlebigen eigentlichen Signalstoffe, die Entzündung beenden, Zellreste beseitigen und Gewebereparatur fördern.

Zusammenfassend sind diese Stoffwechselwege besonders für chronisch-entzündliche, kardiovaskuläre, neurologische, metabolische, pulmonale, gastrointestinale und rheumatologische Krankheitsbilder interessant.
Für EPA und DHA bestehen je nach Indikation bereits klinische Daten. Für die gezielte Behandlung mit einzelnen SPMs oder deren Vorstufen ist die klinische Evidenz dagegen noch überwiegend vorläufig; aus einem gemessenen oder supplementierten Vorläufer lässt sich nicht sicher ableiten, dass im betroffenen Gewebe auch ausreichend aktive Resolvine, Protectine oder Maresine entstehen.

DOI: doi.org/10.1038/s41594-026-01803-w

Mitochondrien sind die „Kraftwerke“ unserer Zellen. Sie stellen den größten Teil der unmittelbar nutzbaren Zellenergie in Form von ATP her. Ein kleiner, aber entscheidender Teil der dafür benötigten Eiweiße wird direkt nach dem Bauplan der mitochondrialen DNA hergestellt.

Diese Eiweiße entstehen an speziellen Ribosomen innerhalb der Mitochondrien. Dabei werden sie nicht erst vollständig produziert und anschließend an ihren Einsatzort gebracht. Vielmehr werden sie bereits während ihrer Herstellung schrittweise in die innere Mitochondrienmembran eingebaut. An diesem Vorgang ist insbesondere das Protein OXA1L beteiligt, das wie eine Einbauhilfe oder „Montageöffnung“ in der Membran wirkt.

Die beschriebene Untersuchung zeigt, dass die Eiweißherstellung, die Faltung des entstehenden Proteins und sein Einbau in die Membran eng miteinander gekoppelt sind.

Das Ribosom arbeitet dabei nicht immer mit gleichbleibender Geschwindigkeit. Es legt offenbar gezielte Pausen ein, wenn bestimmte Abschnitte des neuen Proteins gefaltet, ausgerichtet oder in die Membran eingefügt werden müssen.

Man kann sich das wie eine Montagelinie vorstellen: Das Bauteil wird nicht einfach möglichst schnell produziert. An bestimmten Stellen wird die Fertigung verlangsamt, damit das Protein die richtige Form annimmt und korrekt in die Membran eingesetzt werden kann.

Was funktionell davon abhängt

Von diesem abgestimmten Prozess hängt vor allem ab, ob die zentralen Bestandteile der mitochondrialen Atmungskette korrekt aufgebaut werden.
Die mitochondriale DNA codiert 13 Eiweißuntereinheiten der oxidativen Phosphorylierung. Diese gehören zu den Komplexen I, III, IV und V der Atmungskette.

Sie sind notwendig, damit:

• Elektronen kontrolliert durch die Atmungskette weitergegeben werden,
• Protonen über die innere Mitochondrienmembran gepumpt werden,
• ein elektrischer und chemischer Membrangradient entsteht,
• die ATP-Synthase daraus ATP herstellen kann.

Das in der Studie genauer untersuchte Protein COX1 ist eine zentrale Untereinheit des Komplexes IV, der Cytochrom-c-Oxidase. Dieser Komplex überträgt am Ende der Atmungskette Elektronen auf Sauerstoff. Dabei wird Sauerstoff mit zwei Protonen zu Wasser reduziert.

Funktionell hängen davon unter anderem ab:

1. Die Energieproduktion
Werden die Proteine korrekt hergestellt und eingebaut, kann die Atmungskette effizient arbeiten. Fehler bei der Faltung oder Membranintegration können die ATP-Produktion vermindern.

2. Die Sauerstoffverwertung
Sauerstoff kann nur dann effizient zur Energiegewinnung genutzt werden, wenn insbesondere der Komplex IV richtig zusammengesetzt ist. Es geht also nicht nur darum, ob genug Sauerstoff im Blut vorhanden ist, sondern auch darum, ob die Mitochondrien ihn funktionell nutzen können.

3. Der Aufbau der Atmungskettenkomplexe
Die mitochondrial gebildeten Eiweiße müssen mit zahlreichen kernkodierten Untereinheiten zusammengesetzt werden. Ein falsch gefaltetes oder falsch positioniertes Protein kann die Bildung des gesamten Komplexes behindern.

4. Das mitochondriale Membranpotenzial
Die Atmungskette erzeugt den Protonengradienten an der inneren Mitochondrienmembran. Dieser ist nicht nur für ATP wichtig, sondern auch für den Stofftransport, die Calciumregulation und weitere mitochondriale Funktionen.

5. Die Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen
Wenn die Atmungskette nicht sauber funktioniert, können Elektronen vorzeitig entweichen. Dadurch können vermehrt reaktive Sauerstoffspezies entstehen. In begrenztem Umfang dienen diese als Signalsubstanzen, in höherer Menge können sie jedoch Lipide, Proteine und DNA schädigen.

6. Die Anpassungsfähigkeit der Zelle
Mitochondrien müssen ihre Energieproduktion an den jeweiligen Bedarf anpassen. Besonders betroffen sind Gewebe mit hohem Energieverbrauch, etwa Gehirn, Herz, Skelettmuskulatur, Leber und Nieren.

Warum die beobachteten Übersetzungspausen wichtig sind
Die Pausen während der Eiweißherstellung sind vermutlich kein Fehler, sondern Teil der Qualitätskontrolle. Sie verschaffen dem entstehenden Protein Zeit, um:

• eine geeignete räumliche Form anzunehmen,
• amphipathische Helices richtig auszurichten,
• hydrophobe Abschnitte in die Membran einzuführen,
• mit OXA1L und weiteren Montagefaktoren zu interagieren,
• spätere Fehlfaltungen zu vermeiden.

Eine zu schnelle oder unkoordinierte Herstellung könnte dazu führen, dass ein Protein zwar vollständig produziert wird, aber räumlich falsch gefaltet oder verkehrt in die Membran eingebaut ist. Dann wäre es funktionell kaum brauchbar.

Zusammenfassend
Die Studie zeigt, dass die Herstellung mitochondrialer Eiweiße ein fein abgestimmter Montageprozess ist. Übersetzung, Faltung und Membraneinbau laufen nicht unabhängig voneinander ab, sondern werden während der Produktion koordiniert. Davon hängt wesentlich ab, ob die Atmungskette korrekt aufgebaut wird, Sauerstoff verwertet werden kann und die Zelle ausreichend ATP erhält.

Die Arbeit erklärt damit einen grundlegenden Mechanismus der mitochondrialen Funktionsfähigkeit. Sie zeigt jedoch zunächst einen molekularen Zusammenhang und beweist nicht automatisch, dass Störungen dieses einzelnen Mechanismus die Ursache bestimmter Erkrankungen sind.
Klinisch relevant wird der Prozess vor allem dann, wenn Mutationen, Störungen von OXA1L, Fehlfaltungen oder Probleme bei der Montage der Atmungskettenkomplexe auftreten.

• reichlich verschiedenfarbiges Gemüse, beispielsweise grünes Blattgemüse, Brokkoli, Paprika und Tomaten
• regelmäßig Obst, möglichst in unverarbeiteter Form
• Hülsenfrüchte wie Linsen, Bohnen und Kichererbsen
• Vollkornprodukte statt Weißmehlprodukten
• Nüsse und Samen in kleinen Mengen
• Olivenöl als bevorzugtes Speiseöl
• regelmäßig Fisch, insbesondere fettreiche Sorten wie Lachs, Hering, Makrele oder Sardinen
• rotes und verarbeitetes Fleisch nur selten
• Alkohol nur in geringen Mengen oder möglichst gar nicht

Dioxine und PCB in Ostsee- und Nordseefisch
Karl H, Bladt A, Rottler H, Ludwigs R, Mathar W.
Dioxins, dioxin-like PCBs and chloroorganic contaminants in herring, Clupea harengus, from different fishing grounds of the Baltic Sea.
Chemosphere. 2007;67(9):S90–S95.
DOI: 10.1016/j.chemosphere.2006.05.121
Die Untersuchung verglich Heringe aus verschiedenen Gebieten der Ostsee unter anderem mit Fischen aus der Nordsee und zeigte deutliche Unterschiede nach Fanggebiet, Alter und Fettgehalt.

Szlinder-Richert J, Barska I, Mazerski J, Usydus Z.
PCBs in fish from the southern Baltic Sea: levels, bioaccumulation features, and temporal trends during the period from 1997 to 2006.
Marine Pollution Bulletin. 2009;58(1):85–92.
DOI: 10.1016/j.marpolbul.2008.08.021

Szlinder-Richert J, Usydus Z, Malesa-Ciećwierz M, Polak-Juszczak L, Ruczyńska W.
Investigation of PCDD/Fs and dl-PCBs in fish from the southern Baltic Sea during the 2002–2006 period.
Chemosphere. 2009;74(11):1509–1515.
DOI: 10.1016/j.chemosphere.2008.11.038
Untersucht wurden Hering, Sprotte und Lachs aus der südlichen Ostsee. Die Konzentrationen unterschieden sich nach Fischart und Jahreszeit.

Struciński P et al.
PCDD/Fs and DL-PCBs intake from fish caught in Polish fishing grounds in the Baltic Sea—characterizing the risk for consumers.
Environment International. 2013;56:32–41.
DOI: 10.1016/j.envint.2013.03.002
Die Arbeit bewertet ausdrücklich die Aufnahme von Dioxinen und dioxinähnlichen PCB durch den Verzehr von Ostseefisch.

Assefa A, Tysklind M, Bignert A, Josefsson S, Wiberg K.
Sources of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans to Baltic Sea herring.
Chemosphere. 2019;218:493–500.
DOI: 10.1016/j.chemosphere.2018.11.051
Die Studie zeigt, dass die Belastung von Ostseehering mit Dioxinen in mehreren Ostseegebieten trotz rückläufiger Emissionen weiterhin relevant war.

Piskorska-Pliszczyńska J et al.
PCDD/Fs and PCBs in Baltic fish—Recent data, risk for consumers.
Marine Pollution Bulletin. 2021;171:112763.
DOI: 10.1016/j.marpolbul.2021.112763
In Muskelproben aus verschiedenen Ostseegebieten wurden erhebliche Unterschiede der Dioxin- und PCB-Gehalte gefunden.

Quecksilber, Blei, Cadmium und Arsen

Næss S, Aakre I, Lundebye AK, Ørnsrud R, Kjellevold M, Markhus MW, Dahl L.
Mercury, lead, arsenic, and cadmium in Norwegian seafood products and consumer exposure.
Food Additives & Contaminants: Part B. 2020;13(2):99–106.
DOI: 10.1080/19393210.2020.1735533
In den untersuchten norwegischen Fischprodukten waren Blei, Cadmium und Arsen überwiegend niedrig. Bei häufigem Verzehr einzelner Produkte mit höheren Quecksilbergehalten konnte die Aufnahme für Kinder jedoch relevant werden.

Li ML, Thackray CP, Lam VWY, Cheung WWL, Sunderland EM.
Global fishing patterns amplify human exposures to methylmercury.
Proceedings of the National Academy of Sciences. 2024;121(40):e2405898121.
DOI: 10.1073/pnas.2405898121
Die Arbeit beschreibt, wie sich Methylquecksilber in den globalen Fischereierträgen verteilt. Besonders relevant sind große pelagische Raubfische aus tropischen und subtropischen Fanggebieten

Weichmacher in Fisch und Fischprodukten

Cheng Z, Nie XP, Wang HS, Wong MH.
Risk assessments of human exposure to bioaccessible phthalate esters through market fish consumption.
Environment International. 2013;57–58:75–80.
DOI: 10.1016/j.envint.2013.04.005
In 20 Fischarten aus dem Handel wurden Phthalate untersucht. Die meisten Fischarten wurden in der Risikobewertung als unproblematisch eingestuft, einzelne Arten wiesen jedoch höhere Belastungen auf.

Yilmaz E, Soylak M.
Phthalate and polycyclic aromatic hydrocarbon levels in liquid, packaged and canned fish samples.
Journal of Oleo Science. 2020;69(8):837–846.
DOI: 10.5650/jos.ess20054
Die Arbeit zeigt, dass Phthalate und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe sowohl aus der Umwelt als auch aus Verarbeitung und Verpackung in Fischprodukte gelangen können.

Dettoto C et al.
Plasticizers levels in four fish species from the Ligurian Sea and Central Adriatic Sea and potential risk for human consumption.
Science of the Total Environment. 2024;954:176442.
DOI: 10.1016/j.scitotenv.2024.176442
In Fischmuskulatur wurden Phthalate, Organophosphatester und alternative Weichmacher nachgewiesen. Die berechneten Konzentrationen lagen in dieser Untersuchung allerdings unter den angenommenen Risikoschwellen für Verbraucher.
Leberveränderungen und Lebertumoren bei Fischen aus Nord- und Ostsee

Köhler A.
The gender-specific risk to liver toxicity and cancer of flounder, Platichthys flesus, at the German Wadden Sea coast.
Aquatic Toxicology. 2004;70(3):257–276.
DOI: 10.1016/j.aquatox.2004.07.002
Bei Flundern aus dem deutschen Wattenmeer und insbesondere dem belasteten Elbeästuar wurden Leberverfettung, Leberschäden und neoplastische Veränderungen untersucht. Bestimmte chlororganische Schadstoffe in der Leber korrelierten mit dem Ausmaß der Schädigung.

Köhler A, Ellesat K.
Nuclear changes in blood, early liver anomalies and hepatocellular cancers in flounder, Platichthys flesus, as prognostic indicator for a higher cancer risk?
Marine Environmental Research. 2008;66(1):149–150.
DOI: 10.1016/j.marenvres.2008.02.071
Entlang eines Belastungsgradienten in der Nordsee wurden vermehrte Zellkernveränderungen sowie frühe, gutartige und bösartige Leberveränderungen beobachtet.

Cachot J et al.
Evidence of p53 mutation in an early stage of liver cancer in European flounder, Platichthys flesus, exposed to contaminated sediments.
Mutation Research. 2000;464(2):279–287.
DOI: 10.1016/S1383-5718(99)00205-3
Die Studie untersuchte Veränderungen des Tumorsuppressorgens p53 in Leberhyperplasien und Adenomen von Flundern aus belasteten Küstenregionen Nordeuropas.

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

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