Dr. Wiechert Gesundheitsnewsletter vom 01.02.2026

• Gestörte Kalzium-Kommunikation bringt das Herz aus dem Takt – es geht um Mitochondrien und  neben Antioxidation ist Ezetimib hier die Lösung!
   
• Faktencheck Coenzym Q10: Schutz fürs Alter, bei Statintherapie, Herzproblemen – oder für alle? – so titelt Medscape.
   
• Faktencheck Omega-3-Fettsäuren – für wen sind sie sinnvoll? Evidenz, Indikationen und Grenzen einer Supplementation – so titelt Medscape-Nachrichten
   
• Entzündungsprozesse auflösen, statt zu unterdrücken – schreibt Der Allgemeinarzt in 1/2026 auf S. 30/31 und geht speziell auf Pro Resolving Mediatoren ein.
   
• Schärfung der Diagnostik bei der Verdachtsdiagnose der Amyotrophen Lateralsklerose – Neurofilamente im Serum und hs-Troponin – kommt bei allen neuromuskulären Erkrankungen vor

Das Herz besteht zu 36 Volumenprozent aus Mitochondirenmasse, hier zu forschen ist also naheliegend, ist aber beiher nicht der Schwerpunkt gewesen.

„Im Fokus der Forschung stehen die Mitochondrien, die „Kraftwerke der Zelle„, und das sarkoplasmatische Retikulum,
ein feines Röhrchensystem innerhalb der Herzmuskelzelle, das Kalzium speichert und bei jedem Herzschlag freisetzt.
Dieses Kalzium sorgt dafür, dass sich der Herzmuskel zusammenzieht.
Die Mitochondrien nutzen dieses Kalziumsignal, um Energie zu erzeugen, insbesondere dann, wenn das Herz unter Belastung steht.
Normalerweise sind das sarkoplasmatisches Retikulum und die Mitochondrien eng gekoppelt:

Bei Patient*innen mit Vorhofflimmern scheint diese Kopplung jedoch gestört zu sein. Das Team konnte zeigen, dass die mitochondriale Kalziumaufnahme bei Vorhofflimmern vermindert ist und die Regeneration wichtiger Energieträger eingeschränkt bleibt.

Hochauflösende Mikroskopieaufnahmen belegen außerdem, dass die räumliche Nähe zwischen sarkoplasmatischem Retikulum und Mitochondrien in erkrankten Zellen verloren geht und damit die Energieversorgung des Herzmuskels aus dem Gleichgewicht gerät. 
„Wir vermuten, dass der Verlust an Kalzium-Kommunikation zur elektrischen Instabilität des Herzmuskels beiträgt und damit ein zentraler Mechanismus der Rhythmusstörung ist“, erklären Prof. Voigt und Prof. Maack.
Die Erkenntnisse sind im Fachjournal „Circulation Research“ veröffentlicht.
Originalpublikation: 
Julius Ryan D. Pronto, et al. Impaired Atrial Mitochondrial Calcium Handling in Patients With Atrial Fibrillation. Circulation Research (2025).
DOI: doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.124.325658
….
Die Arbeitsgruppen prüften, ob sich die gestörte Funktion des Herzens beeinflussen lässt – mit einem überraschenden Befund: Ein bereits zugelassenes cholesterinsenkendes Medikament konnte die Kalziumaufnahme der Mitochondrien in Herzmuskelzellen teilweise wieder normalisieren. Eine Auswertung von Patient*innendaten ergab zudem, dass Menschen, die dieses Medikament einnahmen, seltener an Vorhofflimmern litten. „
Quelle: https://www.umg.eu/news-detail/news-detail/detail/news/vorhofflimmern-gestoerte-kalzium-kommunikation-bringt-das-herz-aus-dem-takt/

Ezetimib verbessert die Kommunniation des sarkoplasmmatischen Retikulums mit dem Mitochondrien bzgl. des Kalziumsignals

Das lipidsenkende Medikament Ezetimib, das nachweislich die mitochondriale Ca²⁺-Aufnahme verbessert, führt zu einer Verbesserung von Arrhythmien bei Patienten und in atrialen Myozyten von Patienten mit Vorhofflimmern.

Unsere Ergebnisse an humanen atrialen Biopsien zeigen, dass in atrialen Myozyten von Patienten mit Vorhofflimmern die mitochondriale Ca²⁺-Akkumulation unter erhöhter Belastung beeinträchtigt ist.
Dies dämpft die Ca²⁺-abhängige Regeneration der Elektronendonatoren NADH und FADH₂.

Gleichzeitig ist die Distanz zwischen sarkoplasmatischem Retikulum und Mitochondrien größer, was die mitochondriale Ca²⁺-Aufnahme beeinflussen könnte.

Die Steigerung der mitochondrialen Ca²⁺-Aufnahme durch das lipidsenkende Medikament Ezetimib reduziert das Auftreten arrhythmogener Ca²⁺-Ereignisse in Myozyten von Patienten mit Vorhofflimmern und verringert die Vorhofflimmerbelastung.

Es wird als allgemeingültig vorausgeschickt, dass Coenzym Q10 eine Schlüsselrolle in der mitochondrialen Energiegewinnung einnimmt. Die Bedeutung als Ergänzung des CoQ10s rückt vor allem bei Herzinsuffizienz, unter Statintherapie sowie im höheren Lebensalter zunehmend in den Fokus von Studien.

Hier eine Zusammenfassung mit Benennung der wissenschaftlichen Quellen:

Coenzym Q10 (CoQ10) ist kein Vitamin, sondern ein körpereigenes Molekül mit zwei Hauptfunktionen:

• Zentrale Rolle in der mitochondrialen Energiegewinnung (Elektronenüberträger in der Atmungskette, essenziell für ATP-Synthese)
• Antioxidativer Schutz, insbesondere in der reduzierten Form Ubiquinol (Radikalfänger, Regeneration von Vitamin E)
• Bei gesunden Menschen reicht die endogene Synthese in Kombination mit der Ernährung in der Regel aus – eine routinemäßige Supplementierung ist nicht evidenzbasiert. Ich messe die Werte und sehn inn meinem Patientenklientel auch bei jüngeren Menschen in weit mehr als der Hälfte der Fälle einen verminderten CoQ10-Wert im Blut.
   

Risikogruppen für erniedrigte CoQ10-Spiegel sind:

• ältere Menschen (ab ca. 30–40 J. sinkende Synthese)
• Patient:innen unter Statintherapie (Hemmung des Mevalonatwegs) Hier hilft Geranylgeraniol zusammen mit den Toctrienolen und ggf. COQ10.
• Menschen mit Herzinsuffizienz, mitochondrialen Erkrankungen, neuromuskulären Störungen sowie chronisch-entzündlichen und metabolischen Erkrankungen
   

Die beste klinische Evidenz besteht für die Herzinsuffizienz:

• CoQ10 zusätzlich zur Standardtherapie senkt Mortalität und Hospitalisierungen
• verbessert funktionelle Parameter (NYHA-Klasse, LVEF, BNP, Belastbarkeit)
• Bei statinassoziierten Muskelsymptomen (SAMS) ist die biochemische Plausibilität hoch, die klinische Evidenz jedoch uneinheitlich. Ein individueller Therapieversuch kann sinnvoll sein, eine generelle Empfehlung besteht nicht.

Fazit:

CoQ10-Supplemente können bei klar definierten Risikogruppen – insbesondere bei Herzinsuffizienz – einen klinisch relevanten Zusatznutzen haben.

Zentrale Studien und Evidenzbasis (mit DOI)

1. Q-SYMBIO-Studie (Herzinsuffizienz, randomisiert, placebokontrolliert)
Mortensen SA et al.
Coenzyme Q10 as an adjunctive treatment of chronic heart failure
The Lancet, 2014
300 mg CoQ10/Tag zusätzlich zur Standardtherapie
↓ kardiovaskuläre Ereignisse, ↓ Gesamt- und kardiovaskuläre Mortalität
Verbesserung der NYHA-Klasse
DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61381-1

2. Metaanalyse zu CoQ10 bei Herzinsuffizienz (33 Studien)
Mehrere Metaanalysen mit sehr ähnlichen Ergebnissen werden in der Literatur zitiert. Eine der häufig referenzierten Arbeiten ist:
Gao L et al.
Effects of coenzyme Q10 on patients with heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials
BMC Cardiovascular Disorders, 2016
↓ Gesamtmortalität
↓ Hospitalisierungen
Verbesserung von LVEF, NYHA, BNP, 6-Minuten-Gehtest
DOI: 10.1186/s12872-016-0251-1
(Hinweis: Je nach Quelle können auch andere Metaanalysen zitiert sein, z. B. aus European Journal of Heart Failure oder Journal of the American College of Cardiology; die Kernaussagen sind konsistent.)

3. Coenzym Q10 und Statin-assoziierte Muskelsymptome (SAMS)
Die Evidenz ist heterogen. Eine oft zitierte Metaanalyse:
Qu H et al.
Effects of coenzyme Q10 on statin-induced myopathy: an updated meta-analysis
Journal of the American Heart Association, 2018
leichte Reduktion subjektiver Muskelschmerzen
kein konsistenter Effekt auf CK-Werte
DOI: 10.1161/JAHA.118.009835

4. Grundlagen & Übersichtsarbeiten (biochemische Plausibilität)
Crane FL.
Biochemical functions of coenzyme Q10
Journal of the American College of Nutrition, 2001
DOI: 10.1080/07315724.2001.10719063

Einordnung der Evidenz 

• Starke klinische Evidenz: Herzinsuffizienz
• Moderate / inkonsistente Evidenz: Statin-assoziierte Muskelsymptome
• Keine Evidenz für Routineeinsatz: Gesunde Menschen

Daher gehört die Messung des CoQ10 bei mir unter der Fragestellung der mitochondrialen Dysfunktion zur Diagnostik. 

Vor kurzem schrieb ich schon einmal zu den Statinen und bin dabei auf die Omeega-3-Fettsäuren eingegangen.
In der neuen GOÄ soll dafür keine Abrechnungsziffer mehr hinterlegt sein und Analogziffern sind nicht vorgesehen.

1. Kernaussagen des Artikels

Grundlagen und Definitionsbereich

• Omega-3-Fettsäuren sind keine einzelne Substanz, sondern eine Gruppe mehrfach ungesättigter Fettsäuren.

Für den Menschen besonders wichtig sind:

• α-Linolensäure (ALA) – vorwiegend pflanzlich
• Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) – vor allem im Fisch/Algen enthalten
• ALA ist essenziell; die Umwandlung zu EPA/DHA im Menschen ist gering (<5 % zu EPA, <1 % zu DHA).

Ernährung vs. Supplementierung

• Die EFSA empfiehlt ≥250 mg EPA + DHA/Tag über die Ernährung.

In Industrienationen liegt die tatsächliche Aufnahme oft darunter, jedoch spricht das nicht zwingend für einen behandlungsbedürftigen Mangel.

Dazu sagt die Internetrecherche
Hauptsymptome einer Unterversorgung:

• Hautprobleme: Trockene, schuppige Haut, Ekzeme (Dermatitis) und schlechte Wundheilung sind häufige Anzeichen.
• Haarausfall: Ein Mangel kann zu diffusen Haarausfall führen.
• Kognitive Beeinträchtigungen: Konzentrationsstörungen, Müdigkeit, Stimmungsschwankungen und Antriebslosigkeit (oft bei Omega-3-Mangel).
• Entzündungen und Immunsystem: Erhöhte Infektanfälligkeit und Förderung chronischer Entzündungsprozesse, da Omega-3 entzündungshemmend wirkt.
• Wachstumsstörungen: Bei Kindern und Säuglingen kann eine unzureichende Zufuhr zu Wachstumsstörungen führen.
• Muskelschwäche und Zittern: Neurologische Symptome wie Muskelschwäche oder Zittern.
• Sehstörungen: Da essentielle Fettsäuren in der Netzhaut (Retina) vorkommen. 

Langfristige Folgen:

• Ein langfristiger Mangel kann das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Arthritis erhöhen. 

2. Evidenzlage in der Kardiologie
📉 REDUCE-IT-Studie

• In der REDUCE-IT-Studie (randomisiert, placebokontrolliert, 8 179 Hochrisiko-Patienten mit Hypertriglyzeridämie trotz Statinen) senkte eine hochdosierte Gabe von Icosapent-Ethyl (4 g/Tag) (ein hochreines EPA-Ester) das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse um ca. 25 %.
• Publication:
• Bhatt DL et al. N Engl J Med. 2018;380(1):11-22.
  DOI: 10.1056/NEJMoa1812792.

Kritik an der Reduce-IT-Studie

Die Medical Tribune führt dazu aus:
dass nicht alle Omega-3-Produkte gleich sind: Neue Studiendaten zeigen nämlich, dass insbesondere Icosapent-Ethyl das Risiko für Vorhofflimmern deutlich stärker erhöht, als andere Fett- und Cholesterinsenker. Das ist teilsynthetische EPA.
Bei Patienten mit Dyslipidämie, die Statine erhalten, kann die ergänzende Einnahme von Fischölprodukten kann sich positiv auf das Herz-Kreislauf-Risiko auswirken kann. Neben diätetischen Maßnahmen gekört die Optimierung des Fettsäurestatus in meinem diagnostisch-therapeutischem Konzept immer zur Basismaßnahme, bevor ich zu Statinen greife, es sei denn, dass diese sekundär nach einem kardiovaskulären Ereignis zunächst zwingend notwendig sind.

Allerdings werden hochkonzentrierte Arzneimittel auf Basis von Omega-3-Fettsäuren, also mehr als 4g/d, immer wieder mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern assoziiert. Aktuelle Studienergebnisse belegen nun: Die Wahl des Präparats kann einen Unterschied machen.

So war die Anwendung von Medikamenten mit Icosapent-Ethyl im Vergleich zu Omega-3-Säurenethylestern mit einem signifikant höheren Risiko für die Herzrhythmusstörung verbunden.
Natürlich belassene Omega-3-Fettsäuren sind hiervon scheinbar nicht betroffen.
www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.124.038846

📉 Neuere Analysen

• Post-hoc- und weitere Analysen bestätigen konsistent positive Effekte von Icosapent-Ethyl auf kardiovaskuläre Endpunkte – auch über verschiedene LDL-C-Niveaus hinweg.

Keine klassische Prävention

• Allgemeine Omega-3 Nahrungsergänzungen (höhere EPA/DHA-mischungen oder Standard-Fischöl) zeigten in großen Präventionsstudien (z. B. VITAL) oft keine signifikanten kardiovaskulären Vorteile.

Risiken und Nebenwirkungen

• Blutungsrisiko: Z. B. geringe Erhöhung bei hochdosiertem EPA.
• Vorhofflimmern: Hinweise auf dosisabhängigen Anstieg des Vorhofflimmern-Risikos mit Omega-3-Supplementen.

3. Rheumatologie – Ergänzende Rolle

• Omega-3-Fettsäuren können als Ergänzung bei entzündlichen Erkrankungen – z. B. rheumatoider Arthritis (RA) – Entzündungszeichen, Gelenkbeschwerden und Lipidprofile günstig beeinflussen, sind aber keine krankheitsmodifizierenden Medikamente.

Aktuelle Meta-Analyse (RA)
Eine große Meta-Analyse (18 RCTs, 1 018 Patienten) zeigte:

• Erhöhung von EPA/DHA in Blut
• Senkung des Omega-6:Omega-3-Verhältnisses
• Abnahme der Triglyceride und der Tender Joint Count (TJC)
• Keine signifikanten Effekte auf CRP, ESR oder DAS28

Quelle: Wang W et al. Clin Rheumatol. 2024;43(8):2479-2488.
DOI: 10.1007/s10067-024-07040-0.
💡 Anmerkung:

• Frühere Meta-Analysen haben teils keinen symptomatischen Vorteil oder nur sehr geringe Effekte gesehen, was auf Heterogenität bei Dosis, Dauer und Begleittherapie zurückzuführen ist.

4. Neurologie & Psychiatrie

• Daten zu Depression und kognitiven Endpunkten deuten auf moderat positive Effekte hin, die jedoch abhängig von Population, Ausgangsstatus und Dosierung stark variieren.
• Ein genereller klinisch relevanter Nutzen lässt sich derzeit nicht klar ableiten.

Prof. Dr. med. Anja Hirschmüller, Leitende Ärztin des ALTUS Sportmed Center Basel/Rheinfelden und des Paralympc-Teams beschreibt bei Muskel-Sehen-Pathologien an Hüfte und Becken eine multidisziplinäre Herausforderung bei der Differentialdiagnostik aus dem intraabdominellen Raum, der Leistenregion, der Gelenke, der periartikulären Region, der Symphyse, der Muskulatur, der Wirbelsäule und bzgl. Tumor, Infektion, Stressfraktur oder Fraktur kommen alle Körperregionen infrage. Sie benennt die traditionelle Therapie einer Entzündung mit deren Unterdrückung über Cox-2-Hemmer und arbeitet als zukünftig zu verfolgende Strategie die Förderung der Resolution, also der Ausheilung über spezielle proresolvierende Mediatoren heraus, die über spezifische G-Protein-gekoppelte Rezeptoren als Immunresolvente wirken. So sollen die Wegen gefördert werden, die den Körper befähigen, die Resolvine, Maresine oder Lipoxine zu bilden. Deren Wirkung begrenzt dann die Einwanderung der proentzündlichen neutrophilen Granulozyten, fördert die Efferozytose und ebnet den Weg zur Ausheilung der Entzündung, fördert den Switch der proentzündlichen M1-Makrophagen zu den antientzündlichen M2-Makrophagen und soll also die Verchronifizierung der Entzündung vermeiden.

Weitere Quellen:

• sportaerztezeitung.com/rubriken/ernaehrung/13552/neue-strategien-der-entzuendungstherapie/
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27340271/
• www.researchgate.net/publication/12926595_Inducible_cyclooxygenase_may_have_anti-inflammatory_properties
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34832905/
• link.springer.com/article/10.1007/s00132-014-3073-9

So sehe ich mit meinem wiederholten Hinweise zu den EPA/DHA-Produkten, die auch natürlich belassenes Algenöl enthalten und gleichzeitig vermehrt 18-HEPE, 14-HDHA und 17-HDHA zusammen mit Tocotrienolen beinhalten, durch diesen Artikel erneut bestätigt, wenn ich zur Ausheilung anstatt zur Unterdrückung rate. Gerade die Prostaglandin-E2- und E4-Rezeptoren sind für die Ausheilung bedeutsam.
Mit der intravenösen Sauerstofftherapie nach Dr. Regelsberger lassen sich die notwendigen Enzyme induzieren, um die Ausheilungsprozesse über die SPMs anzustossen.

Fragen der Neuroinflammation stellen sich in der Sprechstunde immer wieder, wenn es um Brainfog, Konzentrationsstörunge, Wortfindungsstörungen, eingeschränkte Leistungsfähigkeit geht, denn im Nachgang beschrieben, ist die Differentialdiagnostik groß und so kann eine echte Neuroinflammation objektiviert werden, Der Wert eignet sich auch als Verlaufskontrolle, um die Therapieeffektivität zu überprüfen. Veränderungen der Werte trete oft vor symptomatischer Veränderng auf, zumindest bei deren Verminderung – ist jedenfalls meine Erfahrung.

Neu ist nun, das auch der Herzschadermarker hs-Troponin als Zusatzdiagnostikum gewertet werden kann, wenn muskuläre Problematiken Teil des Erscheinungsbildes sind. Bei der ALS kommt es zu muskulären Veränderungen, die das direkte Resultat des Absterbens der motorischen Nervenzellen (Motoneuronen) im Gehirn und Rückenmark sind. Diese Nerven steuern die willkürliche Muskulatur, weshalb deren Degeneration zu weitreichenden, progressiven Veränderungen im Muskelgewebe führt. Bei ALS kann cTnT auch von geschädigter bzw. degenerierender Skelettmuskulatur stammen, nicht nur vom Herzen. Diese muskuläre Expression führt zu einem messbaren Anstieg im Blut, obwohl keine kardiale Schädigung vorliegt. Dies ist ein beobachtetes Phänomen bei neuromuskulären Erkrankungen allgemein. DOI: 10.1002/ana.78066

Neurofilamente sind spezielle Strukturproteine des Zytoskeletts von Nervenzellen (Neuronen). Man kann sie sich wie ein inneres Stützgerüst vorstellen, das vor allem den Axonen (den langen Fortsätzen der Nervenzellen) Stabilität verleiht.

Was sind Neurofilamente genau?

• Sie gehören zur Familie der Intermediärfilamente
• Kommen fast ausschließlich in Neuronen vor
• Bestehen aus mehreren Proteinuntereinheiten (z. B. NF-L, NF-M, NF-H)

Welche Funktionen haben sie?

• Mechanische Stabilität der Nervenzelle
• Bestimmung des Axondurchmessers
• → Je dicker das Axon, desto schneller wird ein elektrisches Signal weitergeleitet
• Aufrechterhaltung der Zellform und inneren Organisation

Warum sind sie wichtig?
Neurofilamente sind entscheidend für eine schnelle und zuverlässige Reizleitung im Nervensystem. Störungen im Neurofilament-Stoffwechsel stehen im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen, z. B.:

• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
• Alzheimer-Erkrankung
• Multiple Sklerose (Neurofilament-Leichtketten als Biomarker)

Kurz gesagt:
👉 Neurofilamente sind die „Tragseile“ der Nervenzellen, die Form, Stabilität und Leistungsfähigkeit der neuronalen Signalübertragung sichern.

Ein Anstieg von Neurofilamenten im Serum (v. a. Neurofilament-Leichtkette, NfL) ist kein spezifischer Marker für eine einzelne Erkrankung, sondern zeigt axonalen Schaden an.
Bei Neuroinflammation kommt es häufig genau dazu. Entsprechend gibt es mehrere Formen entzündlicher Prozesse im Nervensystem, die mit erhöhten Neurofilamenten einhergehen können:

1. Autoimmun-entzündliche Erkrankungen des ZNS
Hier ist der Zusammenhang besonders gut belegt:

• Multiple Sklerose (MS)
• – Schubaktivität und Krankheitsprogression
• – auch bei CIS (klinisch isoliertes Syndrom)
• Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)
• MOG-Antikörper-assoziierte Erkrankung (MOGAD)

👉 Mechanismus: Entzündung → Demyelinisierung → sekundärer Axonschaden

2. Infektiöse Neuroinflammation
Sowohl akut als auch chronisch:

• Virale Enzephalitiden (z. B. HSV, SARS-CoV-2)
• Bakterielle Meningoenzephalitis
• Neuroborreliose

HIV-assoziierte Neuroinflammation
👉 Je stärker die neuronale Beteiligung, desto höher meist der NfL-Anstieg.

3. Paraneoplastische & autoimmune Enzephalitiden

• Limbische Enzephalitis
• Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis
• Andere antikörpervermittelte ZNS-Entzündungen

👉 Oft rascher und deutlicher NfL-Anstieg durch akute neuronale Schädigung.

4. Systemische Entzündungen mit ZNS-Beteiligung
Auch ohne primäre ZNS-Erkrankung:

• Sepsis-assoziierte Enzephalopathie
• Systemische Autoimmunerkrankungen
• (z. B. SLE mit ZNS-Manifestation)
• Zytokinstürme (z. B. schwere COVID-19-Verläufe)

👉 Entzündungsmediatoren können die Blut-Hirn-Schranke schädigen → neuronaler Stress.

5. Chronische Mikroglia-Aktivierung
Subtile, langanhaltende Neuroinflammation:

• Alzheimer-Erkrankung
• Parkinson-Erkrankung
• Frontotemporale Demenz

👉 Nicht primär „entzündlich“ gedacht, aber entzündliche Prozesse tragen wesentlich zur Neurodegeneration bei.

6. Periphere neuroinflammatorische Erkrankungen

• Auch PNS-Erkrankungen können Serum-NfL erhöhen:
• Guillain-Barré-Syndrom
• CIDP
• schwere Polyneuropathien entzündlicher Genese

Wichtig zu betonen
🔹 Neurofilamente sind Marker für neuronalen Schaden, nicht für Entzündung an sich
🔹 Ein Anstieg sagt nichts über die Ursache, sondern über das Ausmaß der Axonschädigung
🔹 Interpretation immer im klinischen Kontext, mit:

• MRT
• Liquorbefunden
• klinischem Verlauf

Merksatz:
👉 Wo Neuroinflammation Axone schädigt, steigen Neurofilamente – unabhängig davon, ob die Entzündung infektiös, autoimmun oder degenerativ ist.

1. CK-NAC vs. CK-MB – was wird eigentlich verglichen?
CK-NAC (Gesamt-CK)
Misst die gesamte Kreatinkinase-Aktivität im Serum
Zusammengesetzt aus:

• CK-MM (Skelettmuskel, Hauptanteil)
• CK-MB (Herzmuskel)
• CK-BB (Gehirn, kaum messbar im Serum)

➡️ Erhöht bei allem, was Muskelzellen schädigt oder belastet.

CK-MB

• Früher klassischer Marker für Myokardschaden
• Heute weitgehend durch Troponin ersetzt
• Kann aber auch aus Skelettmuskel stammen (v. a. bei Belastung)

➡️ Wichtig ist der Anteil von CK-MB an der Gesamt-CK.

2. Typische Konstellationen & ihre Bedeutung
🔹 CK-NAC ↑, CK-MB normal
➡️ spricht meist für:

• Skelettmuskelschaden
• Sport / körperliche Arbeit
• Myositis, Trauma, Injektionen
• Medikamente (Statine!)

🔹 CK-NAC ↑, CK-MB ↑ (absolut)

Jetzt wird differenziert:
👉 CK-MB-Quotient

• CK-MB / CK-NAC×100CK-MB / CK-NAC×100
• < 6 % → eher Skelettmuskel
• > 6–10 % → verdächtig auf kardialen Ursprung
• > 10 % → stark verdächtig (aber heute immer Troponin prüfen!)

⚠️ Aber: Makroenzyme können hier täuschen

3. Makroenzyme – die „Laborfallen“
🔸 Makro-CK Typ 1
CK + Immunglobulin (meist IgG)
Häufig bei:

• Autoimmunerkrankungen
• Älteren Menschen
• Auch Gesunden

Persistierend erhöht, oft ohne Symptome
➡️ Kann CK-MB scheinbar erhöhen, ohne echten Schaden
🔸 Makro-CK Typ 2

Mitochondriale CK
Assoziiert mit:

• Schweren Erkrankungen
• Tumoren
• Lebererkrankungen
• Prognostisch eher ungünstig

🧪 Wann sollte man an Makroenzyme denken?
CK hoch, aber:

• keine Klinik
• kein Verlauf (bleibt konstant hoch)
• Troponin normal

CK-MB „unlogisch“ hoch im Verhältnis
➡️ Nachweis z. B. durch Elektrophorese oder PEG-Fällung

4. Einfluss von Situationsvariablen (z. B. Sport)
🏃‍♂️ Sport / körperliche Belastung

• Besonders exzentrische Belastung (Laufen bergab, Krafttraining)
• Kann CK massiv erhöhen:
• 2–10-fach normal
• bei Leistungssportlern sogar >10.000 U/l

Typisch dabei:

• CK-NAC ↑↑
• CK-MB ↑ (absolut!)
• Quotient aber meist < 6 %
• Troponin normal (oder nur minimal/transient ↑)

⏱️ Zeitverlauf

• CK steigt 6–24 h nach Belastung
• Peak nach 24–72 h
• Normalisierung über Tage

5. Praktische Merkhilfe 🧩
👉 CK hoch ≠ Herzinfarkt

Immer fragen:

• Klinik? (Schmerz, Dyspnoe)
• Troponin?
• CK-MB-Quotient?
• Verlauf? (steigend/fallend)
• Belastung / Sport?
• Makroenzyme ausgeschlossen?

🔬 Warum ist hs-Troponin bei ALS erhöht?

• Ektopische Expression in Skelettmuskulatur bei ALS
• Troponin T ist ein Struktur- und Funktionsprotein der Muskulatur, das normalerweise im Herzmuskel (cardiales Troponin) gemessen wird.
• Bei ALS kann cTnT auch von geschädigter bzw. degenerierender Skelettmuskulatur stammen, nicht nur vom Herzen. Diese muskuläre Expression führt zu einem messbaren Anstieg im Blut, obwohl keine kardiale Schädigung vorliegt. Dies ist ein beobachtetes Phänomen bei neuromuskulären Erkrankungen allgemein.
• Unabhängige Pathophysiologie zu neuroaxonalem Stress

In der Studie sind serum­neurofilament-Light-Ketten (sNfL) und cTnT unabhängig voneinander erhöht.

• sNfL spiegelt neuroaxonalen Stress bzw. Degeneration wider, während cTnT hier offenbar eine zusätzliche, andere pathophysiologische Komponente – nämlich muskelspezifische Schäden – repräsentiert.
• Nicht-kardiale Ursachen sind bekannt bei hs-Troponin-Messungen
• Schon in der kardiologischen Literatur ist beobachtet worden, dass hs-Troponin positiv sein kann ohne akuten Herzinfarkt, z. B. bei Muskelerkrankungen, Chronischer Nierenerkrankung oder anderen nicht-ischämischen Myokardschäden. Diese hochsensitiven Assays detektieren sehr kleine Konzentrationen, die auch aus nicht-kardialen Quellen stammen können.

🧠 Kontext zum Artikel (Lindenborn et al.)
In der Annals of Neurology-Studie wurde gezeigt:

• cTnT ist bei ALS-Patienten im Serum erhöht, und zwar auch dann, wenn keine kardiale Ursache vorliegt.
• Es wurde ein ALS-spezifischer cTnT-Cut-off identifiziert (8,35 ng/L), der niedriger ist als der kardiale Grenzwert.
• cTnT allein hat moderaten diagnostischen Wert, aber in Kombination mit sNfL erhöht sich die diagnostische Genauigkeit deutlich gegenüber Kontrollen mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen.

🧠 Klinische Bedeutung

• hs-Troponin-T-Erhöhungen sind kein Herzinfarkt-Beweis, sondern ein Marker für Myokard- oder Muskelschädigung aus verschiedenen Ursachen.
• Bei ALS ist dieser Marker vermutlich Ausdruck von muskelassoziierter Pathologie und Muskeldegeneration, nicht von ischämischer Herzschädigung.
• Deshalb muss bei einem erhöhten hs-Troponin im neurologischen Kontext immer eine Differentialdiagnose zwischen kardialen und nicht-kardialen Ursachen gestellt werden.

Manchmal vergleicht man auch CKnac und CKMB – bei Auffälligkeiten sollte auch nach den Makroenzymen geschaut werden. Dennoch sind Veränderungen dieser Spiegel in Ruhe zu nach Belastung dann wieder dieser Situationsvarable zuzuordnen, sodass das Vorhandensein der Makroenzyme für sich, keine erklärung des Anstiegs nach Belastung ist.

Klassischerweise steigen die Werte nach sechs Stunden und später. Praxiseigene Messungen zeigen bereits unmittlbar nach einer starken anaeroben Belastung Anstiege.
 

Mit freundlichen Grüßen

Dr. med. Dirk Wiechert
Facharzt für Allgemeinmedizin

Praxis Ritterhude

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