Diese Mitochondrienschädigung geschieht über die Bindung der Magnesiumionen in der Mitochondrienmatrix, wodurch der Kalium- und Chloridkanal der inneren Mitochondrienmembran geöffnet wird.
Quelle:
apl. Prof. Dr. Detlef Siemen
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Medizinische Fakultät
Universitätsklinik für Neurologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Tel.:+49 391 6714415
So ähnlich dürfte die Chelierung der Magnesiumionen durch die Gyrasehemmer, die übrigens auch Eisen, Aluminium und Zink binden, zu erklären sein.
Im Umkehrschluss erklärt es die Bedeutung optimierter Magnesiumspiegel für die mitochondriale Funktion!
Aber nicht nur das, Gyrasehemmer führen zu erheblichen Schäden der mitochondrialen DNA, was man am Anstieg des 8-OH-Desoxyguanosins im Urin dokumentieren kann, sofern die Reparaturmechanismen der Mitochondrien noch in der Lage sind, diese Fehler zu reparieren. Diese mitochondriale Dysfunktion, wie wir Sie mit entsprechenden Testverfahren gut dokumentieren können, beeinträchtigt das Wachstum und die Differenzierung der Zellen. Somit lassen sich die Symptome der Sehnenrupturen, Depressionen, Neuropathien, Muskelschwächen und der oxidative Stress der Mitochondrien gut erklären. Ein weiterer Angriffspunkt des Fluorchinolons ist die Topoisomerase2, die für die räumliche Anordnung der mitochondrialen DNA, mtDNA, verantwortlich ist. Fehlanordnungen verhindern das Ablesen der Erbinformation https://doi.org/10.1093/nar/gky793
Wer ist Frau Prof. Dr. B. König?
Weitere interessante Informationen von Prof. Tom Bilyeu's der Harvard University zur mitochondrialen Alterung und der Einflüsse der Umwelt auf dieses Alterungsgeschehen.