Die Wechselwirkung zwischen Antibiotika und der mitochondrialen Funktion – Minocyclin und Gyrasehemmer.

von | 25. Januar 2020 | Publikationen

Mitochondriale Dysfunktionen werden zunehmend erforscht. Bis Sie in den Leitlinien ankommen, wird es noch Jahre dauern. Dennoch lassen sich diese Erkenntnisse schon jetzt für die personalisierte Individualmedizin nutzen, um vorausschauend Schäden zu vermeiden oder zu versuchen die Schäden zu korrigieren.Der Schwerpunkt des Artikels liegt auf dem Antibiotikum Minocyclin und der Gruppe der Gyrasehemmer und Fluorchinolone, also den Antibiotika wie Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Levofloxacin, Oxacillin, Norfloxacin, Enoxacin.Untersuchungen zur mitochondrialen Funktionalität können am Institut MMD, das der Otto von Guericke-Universität angeliedert ist, durchgeführt werden. Wissenschaftlich verantwortlich für diese Untersuchungen ist Frau Prof. Dr. B. König.
Das Antibiotikum Minocyclin schützt in der Anfangsphase der MS, es soll einen leichten antientzündlichen antidepressiven Effekt haben, aber bei den Mitochondrien hat es einen schädigenden Effekt, denn es bewirkt, dass Vitamin B3 und Cytochrom C durch die Mitochondrienmembran entweichen können und dass die Elektronentranportkette dadurch zusammenbricht. Im Fazit ist Minocyclin für die Neuroregeneration oder den Schutz von Nervenzellen ungeeignet.
Diese Mitochondrienschädigung geschieht über die Bindung der Magnesiumionen in der Mitochondrienmatrix, wodurch der Kalium- und Chloridkanal der inneren Mitochondrienmembran geöffnet wird.
Quelle:
apl. Prof. Dr. Detlef Siemen
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Medizinische Fakultät
Universitätsklinik für Neurologie
Leipziger Str. 44
39120 Magdeburg
Tel.:+49 391 6714415

 So ähnlich dürfte die Chelierung der Magnesiumionen durch die Gyrasehemmer, die übrigens auch Eisen, Aluminium und Zink binden, zu erklären sein.
Im Umkehrschluss erklärt es die Bedeutung optimierter Magnesiumspiegel für die mitochondriale Funktion!

Aber nicht nur das, Gyrasehemmer führen zu erheblichen Schäden der mitochondrialen DNA, was man am Anstieg des 8-OH-Desoxyguanosins im Urin dokumentieren kann, sofern die Reparaturmechanismen der Mitochondrien noch in der Lage sind, diese Fehler zu reparieren. Diese mitochondriale Dysfunktion, wie wir Sie mit entsprechenden Testverfahren gut dokumentieren können, beeinträchtigt das Wachstum und die Differenzierung der Zellen. Somit lassen sich die Symptome der Sehnenrupturen, Depressionen, Neuropathien, Muskelschwächen und der oxidative Stress der Mitochondrien gut erklären. Ein weiterer Angriffspunkt des Fluorchinolons ist die Topoisomerase2, die für die räumliche Anordnung der mitochondrialen DNA, mtDNA, verantwortlich ist. Fehlanordnungen verhindern das Ablesen der Erbinformation https://doi.org/10.1093/nar/gky793

Wer ist Frau Prof. Dr. B. König?
Weitere interessante Informationen von Prof. Tom Bilyeu's der Harvard University zur mitochondrialen Alterung und der Einflüsse der Umwelt auf dieses Alterungsgeschehen.

Verwandte Themen

Der Rantes-Wert CLL-5 und die Effektivität von CD-8-T-Lymphozyten auf Tumorzellen hängen eng miteinander zusammen.

Rantes-Wert, Regulated and normal T-Zell expressed and secreted CCL-5. Unter diesen Begriffen kann man zu dieser Thematik recherchieren. Kritiker führen an, dass Prof. Lechner und Dr. von Baehr die nahezu einzigen Autoren seien, die zum Rantes-Wert publizieren und dieses Wissen daher als nicht relevant einstufen. Diesen Kritikern muss man dann aber vorwerfen, dass Sie wohl nicht unter den Synonymen recherchiert haben und sich daher etwas zu weit aus dem Fenster hängen.RANTES = Regulated and normal T-Zell expressed and secreted CCL-5; ein Zytokin.Dieser Artikel erfordert etwas Konzentration, aber die Essentials sind sehr gut aufgearbeitet und jeder sollte sich mit diesem Thema auseinandersetzen, denn fast jeder ist auch davon betroffen! Eine Auflistung einer Literaturrecherche zu Rantes und anderen Erkrankungen finden Sie in dem verlinkten Artikel von Dres. Lechner und v. Baehr. Die Allergie zeigte in 2017 9500 Veröffentlichungen, die Beziehung zu Krebs-Reviews 9410 und zu Rheuma und Gelenkentzündung 7310 Veröffentlichungen. Also kein unwichtiges Thema!

mehr lesen

Antientzündliche Mittel sollten mit Antdepressiva kombiniert werden – Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien.

Die konventionellen Antidepressiva nehmen sich die Neurotransmitter als Angriffspunkt vor und wollen erreichen, dass diese länger an der Nervenverbindung, der Synpse, verbleiben und wirken. Eine anhaltende Remission der schweren Depression wird keineswegs regelmäßig erreicht. In China ging man der Frage sinnvoller Therapieansätze mit einer Metaanalyse randomiserter kontrollierter Studien nach.

mehr lesen

Verarmung an Cholin durch veränderte Ernährungsformen – was bedeutet das?

Cholin ist bedingt essentiell. Genetische Polymorphismen können die körpereigene Bildung behindern. Ein Mangel führt zur Fettleber und zur Cholesterinerhöhung. Ein Mangel begrenzt die Zellteilung und erhöht die Thrombozytenaggregation sowie die starre Verformung der roten Blutkörperchen. Den höchsten Gehalt an Cholin haben Lungen-, Hirn-, Leber- und Nervengewebe. Es ist Bestandteil des Botenstoff Acetylcholin, der bei Demenzen mittels abbauhemmenden Medikamenten wirksam gehalten werden soll. Cholesterinerhöhungen, Fettlebererkrankungen, Zirrhoseneigunen jeglicher Gewebe, Durchblutungsstörungen, Nerven- und Hirnfunktionsstörungen, mitochondriale Dysfunktionen etc. sollten uns an Cholin denken lassen. Ich messe die individuelle Verträglicheit mit dem Basophilendegranulationstest und dem TNFa-Hemmtest, damit ich im Nebeneffekt auch eine Senkung der silent inflammation erziele.

mehr lesen